Мастити. 
Стрептококові захворювання: мастит та мит

мастит мит тварина лікування.

Мастит — це запалення молочної залози, що виникає у відповідь на дію хвороботворних чинників і характеризується патологічними змінами як в тканинах, так і в секреті молочної залози.

Мастити спостерігають у всіх видів тварин, але найчастіше у молочних корів і в будь-який час року.

Мастити корів. Мастит — одна з основних хвороб, яка обумовлює вибракування корів. Зазвичай близько 20−50% від загального числа вибракуваних тварин становлять самки з маститом, атрофією або індурацією чвертей вимені. Передчасна вибракування скорочує термін продуктивного використання корів: від кожної тварини недоотримують трьох-чотирьох телят і молоко трьох-чотирьох лактації.

Крім того, молоко корів, хворих на мастит, зазнає значних фізико-хімічні зміни, внаслідок чого стає непридатним для використання або малоцінних продуктом харчування.

Етіологія і патогенез. Мастити можуть виникати під впливом різних факторів, дія яких зазвичай проявляється в поєднанні з численними, що привертають до захворювання умовами. Відповідно до етіологією все мастити можна розділити на дві основні групи: інфекційні, що виникають в результаті впливумікроорганізмів на молочну залозу, неінфекційні, що з’являються при фізичному або хімічної травми вим’я, неправильному доїнні та ін До сприяючих умов відносять порушення зоотехнічних норм (утримання, годівлі та гігієни доїння), загальні захворювання тварин, гормональні порушення, спадкову схильність, несправну доїльних апаратуру, непридатність окремих тварин до машинного доїння та ін мастити частіше зустрічаються у самок у віці старше 5 років, в період роздоювання і запуску.

Важливе значення у виникненні та розвитку маститів мають мікроорганізми. У переважній більшості випадків бактерії або служать безпосередніми збудниками маститів, або ускладнюють їх перебіг. Найбільш часто при маститах виділяють агалактійний і дісгалактійний стрептококи, золотистий стрептокок, кишкову та синьогнійну палички. За останній час зросла роль мікоплазм в етіології маститів. Мікоплазмові мастити можуть протікати з охопленням від 14 до 32% поголів'я.Мастит може розвиватися при специфічних інфекціях, таких як туберкульоз, бруцельоз, ящур, віспа та інші, а також у результаті ураження найпростішимигрибами роду актиноміцети, мукор та ін Нерідкі випадки (від 10 до 50%), коли з вимені, ураженого мастит, виділяли змішану мікрофлору.

Особливо велика загроза інфікування вимені через сосок створюється при забрудненні підлоги та підстилки патологічними виділеннями із статевих органів у випадках затримання посліду, ендометриту, субінволюції матки, ексудації при маститах, коли перші порції молока сдаивают прямо на підлогу, наявності гною в ранах або в порожнинах вскрившіхся абсцесів та ін.

Проникненню мікроорганізмів через сосковий канал сприяють розслаблення сфінктера соска; порушення правил катетеризації; надмірне накачування повітря у вим’я при післяпологовому парезі без дотримання правил асептики і антисептики: сильний натяг сосків при доїнні щипком та ін.

Іноді (15−21% випадків) мастит протікає без участі мікрофлори і є результат інтоксикації організму. Найчастіше джерелами інтоксикації організму служать гнильний розпад затримався посліду або лохій при субінволюції, атонії матки, післяпологові ендометрити, кормові отруєння і захворювання шлунково-кишкового тракту.

До неінфекційних причин маститів відносять травми тканин вимені, тріщини шкіри і сосків, поранення та інші дії хімічних і фізичних факторів — роздратування тканин вимені кислотами і лугами, острораздражающімі мазями при втиранні, опіки, обмороження та ін Причиною маститів може бути також неправильний запуск корів. Якщо доїння припиняється при досить великому удое, то у вимені з’являються зміни, характерні для запального процесу: ущільнення, почервоніння, болючість, кисле молоко і ін до маститу також привертає висока молочна продуктивність тварин, так як у високомолочних корів більш інтенсивний обмін речовин; крім того, їх тканини вимені більше схильні до впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища і більш чутливі до подразнень при доїнні. З віком схильність до маститу збільшується.

Хвороба вимені може виникнути також і в результаті генетичної схильності, що виявляється у вигляді аномалій розвитку: відвислі вим’я, нерівномірнийрозвиток чвертей, наявність додаткових часток, козяче вим’я і ін.

Динаміка запальних процесів у вимені залежить, перш за все, від стану захисних сил організму тварини, а також ступеня і особливостей впливу дратівної чинника, певних умов, своєчасності та ефективності лікування. На розвиток маститу, зокрема інфекційного, істотний вплив роблять біологічні властивості мікрофлори, її патогенність, а також шляхи проникнення мікроорганізмів у тканини вимені.

При маститах гематогенного походження, коли мікроорганізми або токсичні продукти надходять разом з кров’ю з інших первинних осередків патологічного процесу в тканині вимені, в останніх створюються передумови до дифузного поширення запалення. У патологічний процес при цьому найчастіше втягується вся молочна залоза або половина її.

Якщо мікроорганізми впроваджуються в тканині вимені через лімфатичну систему, тобто через рани, садна, тріщини та інші ушкодження шкіри вимені і сосків, то запальний процес зазвичай починається в підшкірній і інтерстиціальної тканини. Такі мастити спочатку розвиваються за типом серозного запалення з переважною локалізацією патологічного процесу в сполучній тканині. У подальшому, в міру розвитку захворювання, запалення іноді дуже швидко поширюється на альвеоли і молочні протоки. У результаті мастит стає змішаним, серозно-катаральним. На тлі первинних запальних реакцій нерідко розвиваються фібринозний і абсцедирующий мастити, а іноді флегмона вимені.

При впровадженні хвороботворних бактерій у вим’я через сосковий канал спочатку з’являється катаральне запалення слизової оболонки сосковой цистерни і молочних проток. Потім запальний процес, який може прийняти інший характер, зазвичай поширюється на дрібні молочні протоки і альвеоли окремих часточок ураженої чверті або охоплює всю чверть.

Будь-який запальний процес починається з судинних змін. Вже в перші хвилини впливу подразника, що викликав запалення, порушується проникністькапілярних мембран, і в тканини запального вогнища з кровоносних судин починає надходити ексудат з високим вмістом білка. У результаті осмотичний і онкотическое тиск в основному проміжну речовину тканин підвищується, а у венозних капілярах падає, що призводить до зниження резорбції в венозних капілярах. У запальному вогнищі накопичуються кислі продукти обміну і розпаду тканин. Підвищується гідрофільність основної речовини сполучної тканини. Сполучна тканина набухає, розвивається набряк, а в результаті скупчення клітин, що надходять у тканини вогнища з крові, формуються клітинні інфільтрати.

У патогенезі гострого запалення, поряд зі змінами в кровоносних капілярах, важливе значення мають також розлади функції лімфатичної системи. На початку гострого запалення розширюються лімфатичні судини і посилюється лімфоток. На наступних етапах навколо зони запалення формується бар'єр за рахунок скупчення коагульованої плазми в тканинних просторах і поява тромбів в лімфатичних капілярах і дрібних відвідних судинах. Бар'єр перешкоджає токсичних продуктів і бактеріям проникати в лімфатичні судини. Лімфатична система в зоні запалення при цьому виявляється блокована.

Спазм і закриття лімфатичних судин у зоні запалення — це один з найважливіших факторів, що обумовлює розвиток запального набряку, затримку бактерій і токсичних речовин в цій зоні.

У перші години запалення лімфовузли свою захисну функцію виконують шляхом фіксації і знищення інфекційного агента. У міру розвитку інфекції надходження мікроорганізмів в лімфатичний вузол починає превалювати над процесом їх руйнування. Мікроорганізми при цьому починають енергійно розмножуватися в самому регіонарному лімфовузлі і він стає вторинним осередком інфекції.

Одночасно із змінами в проміжній тканині, кровоносних і лімфатичних судинах виникають різноманітні зміни в альвеолах і молочних протоках. При цьому, перш за все, відзначають зміни фізико-хімічних властивостей секрету ураженої частини вимені: у ньому зсувається рН в лужну сторону, з’являються згустки і пластівці казеїну або крихти і плівки фібрину.

В ураженій мастит частини вимені відзначають морфологічні зміни тканин. Ступінь і характер змін залежать від особливостей етіологічного чинника, тривалості запалення, стану захисних сил організму. Загальна реакція організму тварини при маститах коливається у великих межах — від клінічно ледь вловимих ознак захворювання до важких септичних станів, що залежить від характеру запалення.