Актиномікоз

Актиномікоз

АКТИНОМІКОЗ.

Серед численних фунгозних захворювань актиномікоз становить найбільший інтерес для хірургів. Актиномікоз (aktis — промінь, mykes — гриб) — хронічне специфічне захворювання запального походження, яке спричинюється променевими грибами — актиноміцетами, зокрема Actino-myces israelii. Актиноміцет — це тонкий ниткоподібний мікроорганізм, що ближче стоїть до мікробів, ніж до грибів (гілчасті нитки його легко фрагментуються в бацилярні форми). Він є звичайним сапрофітом організму, що вегетує в порожнині рота та кишечнику як людини, так і тварин, особливо свійських, анаероб. Особливістю цього мікроорганізму є утворення ним шляхом консолідації тіл гранул чи зерен жовтуватого кольору, так званих сірчаних гранул. За певних умов мікроорганізм проникає у тканину і в симбіозі з вульгарною мікрофлорою спричинює запальний нагнійний процес у них. У порожнині рота він міститься в зубних відкладеннях, ясенних кишенях, порожнинах уражених карієсом зубів, криптах мигдаликів тощо. Захворювання зустрічається як у людини, так і у тварин — корів, рідше — коней, собак. Головним джерелом актиноміцету у людини є ротоглотка. Зараження людини відбувається ендогенними мікроорганізмами (аутоінвазія), хоча можливе зараження і екзогенним шляхом (при вживанні людиною забруднених актиноміцетами злаків чи води). Мікроорганізми поширюються лімфатичними судинами та контактним шляхом. Уражуються всі тканини, але особливо сполучна, зокрема жирова.

Захворювання перебігає у трьох формах — шийно-лицевій, бронхоле-геневій та кишковій. Актиномікоз ЦНС, нирок, яєчників та генералізо-вана форма його бувають рідко. Найпоширенішою є шийно-лицева локалізація. Вона складає 60% від загальної маси уражень. На бронхо-легеневу та кишкову форми припадає близько 20% на кожну.

Шийно-лицева форма буває, як правило, після видалення зуба чи іншого втручання в ротовій порожнині, внаслідок яких утворюється рана, що полегшує проникнення збудників у тканини. Захворювання розвивається повільно. В ділянці кута нижньої щелепи з" являється щільний, майже безболісний інфільтрат (набряк), шкіра над поверхнею якого має рожево-синюшний колір. Обличчя стає асиметричним (ураження майже завжди однобічне). Згодом у центрі інфільтрату виникає розм" якшення внаслідок некрозу та роз-плавлення тканин і утворення абсцесу (мал. 89). Останній прориває назовні переважно через кілька отворів, но-риць. Через них виділяється рідкий гній з жовтуватими крихтами чи зернами (гранулами), які звуться сірчаними (мал. 90). У них скупчуються мікроорганізми.

Ці Гранули є специфічними елементами виділень при поверхневій формі актиномікозу і допомагають у діагностуванні захворювання. Навколо запального осередку ураження у тканинах, зокрема нориць, унаслідок сенсибілізуючого впливу актиноміцетів інтенсивно розвивається фібропластична реакція з утворенням фіброзної тканини та склерозу, що призводить до зморщен-ня шкіри в ділянці розташування інфільтрату, утворення складок вздовж лінії натягу шкіри (лінії Лабмера). Внаслідок втягнення в запальний процес жувальних м" язів обмежується розкривання рота (тризм), порушуються функції жування і травлення.

Запальний процес часто поширюється на окістя та кістку нижньої щелепи, спричинюючи актиноміко-тичний періостит та остеомієліт. Ще до розвитку його в щелепі при актиномікозі шийно-лицевої локалізації спостерігаються явища порушення обміну в кістках щелепи у вигляді ос-теопорозу. З утворенням нориць на шкірі захворювання ускладнюється приєднанням гнійної вульгарної інфекції, що збільшує біль та інтоксикацію. У більшості випадків на загальному стані хворих це майже не позначається.

Крім щелепно-лицевої форми актиномікозу, зустрічаються, хоча і дуже рідко, інші за локалізацією зовнішні форми захворювання, зокрема актиномікоз сідниць та промежини. Вони перебігають як багатовузловий склероз підшкірної основи з абсцесами, синюшним кольором шкіри та наявністю нориць на цій ділянці.

Діагностика захворювання грунтується на типових клінічних та морфологічних проявах, а також на результатах мікробіологічного дослідження виділень з нориць — виявлення актиноміцетів і особливо їх скупчення, тобто сірчаних гранул чи міцел, свідчить про актиномікоз.

Бронхолегенева форма розвивається у разі попадання актиноміцетів у дихальні шляхи хворих із запальними та іншими процесами в останніх та із загальними захворюваннями, зі зниженою опірністю організму. Збудники проникають у легеневу паренхіму, утворюючи масивні осередки пневмонії за типом інтерстиціальної з розвитком невеликих численних абсцесів (з малою кількістю кров" янистого харкотиння) та фіброзу паренхіми легень. Процес може поширюватись на плевру і навіть ребра з утворенням фістул на поверхні шкіри грудної клітки, а також у діафрагмі з проникненням у черевну порожнину. За цієї форми актиномікозу різко порушується загальний стан хворого: спостерігаються пекучий біль у грудях, особливо при ураженні плеври (симптом Спасокукоцького), схуднення, гарячка, кашель з малим виділенням харкотиння та домішками крові, інтоксикація, слабкість, пітливість, особливо вночі, задишка. Остання особливо характерна у разі поширення процесу на середостіння. Під час рентгенологічного дослідження виявляють широкі поля пневмонії з частим ущільненням базальних відділів легень. Дуже важливими є результати мікробіологічного дослідження харкотиння (наявність друз — сірчаних гранул), а також гістологічного дослідження біоптатів та препаратів видалених тканин.

Кишкова форма актиномікозу розвивається у разі проникнення мікрофлори через слизові оболонки травного каналу, що буває переважно в ділянці ілеоцекального кута (червоподібний відросток, сліпа кишка та термінальний кінець здухвинної кишки). Ураження розпочинається з клітковини навколо цих органів і за перебігом нагадує гострий апендицит, термінальний ілеїт, пухлину сліпої кишки та кишкову непрохідність. Процес поширюється поза слизовою оболонкою (остання залишається інтактною) по клітковині, м" язах та серозній оболонці органів з переходом на кліт-коїіину, ссчоний міхур та інші органи.

Супроводжується болем, іноді за типом кольки, підвищенням температури тіла, іноді до високих показників, ознобом, блюванням, схудненням. Під час дослідження живота нерідко спостерігаються подразнення та напруження його стінки, часто в ньому можна промацати пухлиноподібні утворення (маси).

Лікування актиномікозу комплексне: консервативно-хірургічне. Гнійні поверхневі осередки розкривають і дренують, внутрішні видаляють (сегментарна чи часткова резекція легень, видалення ураженої петлі кишки та ураженої клітковини чи розкриття гнояка і його дренування). Консервативне лікування здійснюється актино-лізатом та антибіотиками. Серед останніх головним є бензилпеніциліну натрієва сіль у великих дозах (20 000 000 ОД через 6 год). Його можна поєднувати із стрептоміцину сульфатом чи іншими сульфаніламідами. Антибіотики широкого спектра дії призначають у разі резистентності банальної мікрофлори до препаратів групи пеніциліну. Препарати йоду, зокрема йодонат, повідон-йо-дид, застосовують головним чином місцеве — при шкірних формах захворювання. У цих же випадках призначають також рентгенотерапію осередків інфекції.

Актинолізатотерапія проводиться за методом Г. Р. Сутєєва (внутрішньом" я-зово) та Д.І. Асніна (інтрадермально).

При внугрішньом" язовій терапії акти-нолізат уводять у сідничний м" яз по 3 мл 2 рази на тиждень, а при інтрадермальній — у шкіру передньої поверхні передпліччя. Дози при інтрацермальному введенні актинолізату підвищують поступово — з 0,5 мл до 2 мл. Кожну наступну дозу збільшують на 0,2 мл і в одну точку вводять не більше ніж 0,5 мл, тобто при досягненні дози в 2 мл препарат уводять у 4 точки. Як і при внутрішньо-м" язовій терапії, препарат вводять 2 рази на тиждень. Курс лікування становить.

3 міс. Інтрадермальна методика дещо ефективніша, хоча й складніша. Актиномікоз за умови своєчасної діагностики та адекватного лікування відносно рідко призводить до фатальних наслідків (це буває головним чином при бронхо-легеневому та абдомінальному актиномікозі).