Гіпотиреоз (мікседема)

Реферат на тему:

Гіпотиреоз (мікседема).

Синдром патологічного зниження функції щитоподібної залози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до нього.

При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів, або абсолютний дефіцит (повне випадіння функції ЩЗ) — мікседема.

Гіпотиреоз буває: первинний, вторинний, третинний. В МКХ Х перегляду гіпотиреоз знаходиться в рубриці Е02.

Етіологія.

• -.спадкові дефекти в біосинтезі тиреоїдних гормонів (дефект кумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів, тощо) — ідіопатичний гіпотиреоз.

• -.гіпоплазія і аплазія ЩЗ.

• -.ендемічні вогнища (дефіцит йоду у біосфері).

• -.тиреоектомія, лікування J131.

Вторинний гіпотиреоз обумовлений ураженням гіпофіза (зменшення секреції ТТГ) Третинний — гіпоталамуса (зниження секреції тиротропінрилізінггормону) Патогенез гіпотиреозу пов’язаний із зниженням продукції тиреоїдних гормонів, порушенням основного обміну та інших обмінних процесів. Дефіцит тиреоїдних гормонів веде до сповільненого синтезу і розпаду білка, порушення обміну глікозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїда муцину, гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які мають гідратаційну властивість і викликають своєрідний слизовий набряк тканин і органів, а також асцит, гідроперікард, гідроторакс.

Порушення ліпідного обміну проявляється зниженням їх синтезу та розпаду. Тому в крові зростає вміст холестерину, триацилгліцеридів, ліпопротеїдів (ІІ і ІV тип гіперліпопротеїнемії).

При гіпотиреозі сповільнюється всмоктування глюкози в кишечнику, її утилізація в організмі.

Отже, патогенез гіпотиреозу позначається на стані нервової та серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, обмінних процесів.

Приклади формулювання діагнозу.

Ідіопатичний гіпотиреоз. Мікседема.

Клінічна картина гіпотиреозу.

Для гіпотиреозу характерні такі клінічні синдроми:

1. 1.Зміни з боку нервової системи: зниження пам’яті, інтелекту, сонливість, байдужість, сповільнення мови і мислення (скандована мова), депресія, психоз, глухота, зниження працездатності.

2. 2.Зміни з боку серцево-судинної системи: болі в ділянці серця, поширення меж за рахунок слизового набряку та гідроперикарду, послаблення звучності тонів серця, брадикардія, на ЕКГ — зниження біоелектричної активності міокарду, ранній атеросклероз, кардіосклероз, серцева недостатність.

3. 3.Зміни з боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, потовщення язика, здуття живота, закрепи, зниження потреби в рідині, розвиток жовче-кам'яної хвороби.

4. 4.Шкіра та її додатки: шкіра потовщена, суха, тріскається: слизовий (твердий) набряк на обличчі, тулубі, руках і ногах. На щоках — рубеоз. Долоні жовтого кольору через відкладання каротину. Позитивний симптом «брудних рук» і «брудних ліктів». Потовщення слизової оболонки рота, голосових зв’язок, що обумовлює охриплість голосу. Випадіння волосся, тонус м’язів підвищений, ригідність та потовщення литкових м’язів.

5. 5.Порушення обміну речовин: зниження температури тіла до 35−34,5та основного обміну до -15- -40%, що обумовлює постійну мерзлякуватість. Лабораторні показники: анемія, гіперхолестиринемія, гіпербеталіпопротеїдемія, зниження рівня тиреоїдних гормонів — Т3 і Т4 та підвищення рівня ТТГ. У частини хворих зниження функції кори наднирникових та статевих залоз. У чоловіків нерідко зниження libido, потенції та сперматогенезу. Вроджений гіпотиреоз проявляється затримкою розумового, фізичного і статевого розвитку.

6. 6.Щитоподібна залоза не збільшена або пальпується зоб різного ступеня щільності. При УЗД — гіпоплазія ЩЗ або ознаки аутоімунного тиреоїдиту, вузлуватого зобу.

Перебіг. Гіпотиреоїдна кома зумовлена різким пригніченням окислювальних ферментативних процесів у тканині мозку, гіпотермією та гіпофункцією наднирникових залоз. Клінічно відмічається втрата свідомості, значна гіпотермія, брадикардія, гіповентиляція, гіпотонія, олігурія, серцева недостатність.

Диференціальний діагноз первинного і вторинного гіпотиреозу.

1. Проводиться на підставі проб з тироліберином і тиротропіном. Гіпоталамічне походження гіпотиреозу підтверджується збільшенням рівня тиреоїдних гормонів у крові після стимуляції тироліберином, гіпофізарне — позитивною пробою з тиротропіном. Відсутність ефекту у відповідь на стимуляцію підтверджує первинний гіпотиреоз. При останньому частіше виявляється підвищений титр антитіл до тиреоглобуліну або тканини щитоподібної залози.

2. У дорослих хворих необхідно виключати гломерулонефрит, анемію нормохромну або мегалобластичну, атеросклероз, енцефаліт, пухлину головного мозку, серцеву недостатність. У хворих дітей диференціальний діагноз необхідно проводити з рахітом, хворобою Дауна, різними формами нанізму (гіпофізарним, церебральним, хондродистрофією), набряковим синдромом іншої етіології.

Прогноз при гіпотиреозі сприятливий. Адекватне лікування значно поліпшує прогноз. При вродженому гіпотиреозі замісна терапія повинна призначатись немовлятам постійно і в необхідних дозах, що забезпечує нормальний розумовий, фізичний і статевий розвиток. Замісна терапія у дорослих відновлює працездатність і гальмує розвиток ускладнень.

Лікування. Дієта з обмеженням продуктів багатих на холестерин і хлористий натрій. Основний метод лікування — замісна терапія: тиреоїдин (висушена щитовидна залоза великої рогатої худоби), трийодтиронін, тироксин, тиреотом, тиреокомб.

Лікування у старших людей починають з невеликої дози у зв’язку з підвищеною чутливістю до тиреоїдних гормонів.

Тиреоїдин призначають по 0,025 г 2 р. на день, кожні 5 днів підвищують дозу на 0,025 г до одержання еутиреоїдного ефекту. Дія тиреоїдину починається через 2−3 доби від почат­ку лікування, а кінцевий ефект настає через 2−3 тижні. Оптимальну дозу вживають постійно. Переважно добова доза не перевищує 0,3 г. Трийодтиронін починають з 10 мкг і посту­пово доводять до 50−100 мкг. Тироксин починають з 25−50 мкг, поступово збільшуючи до 200−300 мкг на добу. Він діє повільно, дія настає через 2−3 дні, максимум — через 2−3 тижні, післядія — 7−10 днів після відміни.

Тиреотом і тиреокомб — комплексні препарати. Одна таблетка тиреотому містить 10 мкг трийодтироніну і 40 мкг левотироксину. Одна таблетка тиреокомбу містить 10 мкг трийодтироніну, 70 мкг левотирокснну і 150 мкг йодиду калію.

Показники ефективності лікування — повернення працездатності хворого, нор­малізація пульсу, холестерину, основного обміну, позитивна динаміка ЕКГ.

Необхідна велика увага до хворих з 1ХС, гіпертонічною хворобою.

Крім того, призначають вітамінотерапію (А, В, С). При анемії - препарати заліза, вітамін В1, соляну кислоту. Показані фізіопроцедури — вуглекислі і нарзанні ванни.

При гіпотиреоїдній комі лікування починають з внутрішньовенного введення гідрокортизону 50−100 мг, на добу. Це диктується тим, що у хворих з вторинним гіпотиреозом або з синдромом Шмідта (аутоімунне ураження щитовидної залози і наднирників) введення тиреоїдних гормонів може викликати гостру наднирникову недос­татність. Після введення кортикостероїдів починають вводити тиреоїдні гормони. Пере­вагу віддають L-тироксину, оскільки він діє м’якше, перетво­рюється поступово на периферії в Т3. Добова доза тироксину 400−500 мкг вводиться довенно рівномірно протягом доби. Можна вводити таблетовані препарати через шлунковий зонд, якщо хворий не може ковтати. В наступні дні дозу зменшують до 200 мкг на до­бу.