Насичені кислоти. 
Рибосоми. 
Вітаміни

1. Насичені жирні кислоти. Чим вони характеризуються?

Ліпіди включають в себе різнорідну групу речовин, які виділяють з біологічних об'єктів — клітин і тканин живих організмів — штучно за допомогою органічних розчинників. Поняття «ліпіди» більш широке, ніж «жири». Жири — лише невелика частина групи ліпідів, але, незважаючи на це, жири в організмі виконують дві важливі функції:

o резервну (це зручна форма зберігання енергії);

o захисну (жири перешкоджають безконтрольному переміщенню води в організмі, підшкірна клітковина захищає органи від механічних пошкоджень і переохолодження).

Жирні кислоти виконують в організмі людини три важливі функції.

По-перше, вони є будівельним матеріалом для фосфоліпідів (складних ліпідів, що містять сіль фосфорної кислоти) і гліколіпідів (складних ліпідів, що містять вуглеводи). Ці молекули входять до складу зовнішньої мембрани всіх без винятку клітин організму, контролюють обмін речовин між клітинами і організмом в цілому, а тому життєво важливі для функціонування організму на клітинному рівні.

По-друге, похідні жирних кислот виконують функцію гормонів, що передають інформацію між клітинами організму, регулюючи обмін речовин.

По-третє, жирні кислоти накопичуються в клітинах у вигляді жирів — тригліцеридів (сполук з молекулами гліцерину) і відіграють роль запасів палива. Вони розщеплюються кліткою з виділенням великої кількості енергії.

Розрізняють декілька видів жирних кислот:

o насичені;

o мононенасичені, до яких відносяться кислоти Омега-9;

o поліненасичені, до яких відносяться кислоти Омега-3 і Омега-6.

Відмінності між насиченими та ненасичених жирних кислот полягають у їх хімічному будову і пов’язаних з цим будовою властивості. Так як жирні кислоти є складовою частиною більшості жирів, виділяють, відповідно, насичені і ненасичені жири.

У насичених жирах всі доступні хімічні зв’язки заповнені атомами водню, тому вони не вступають в реакцію з іншими хімічними сполуками. При кімнатній температурі ці жири тверді. До насиченим жирам можна віднести: вершкове масло і молочні жири, тваринні жири, сало, пальмова олія, масло какао.

У ненасичених жирах атоми водню заповнюють не всі зв’язки, що робить їх більш схильними окислення, крім того, вони мають більш м’яку і рідку консистенцію. Ненасичені жири — це в основному масла рослинного походження, з перевагою того чи іншого типу жирних кислот у складі.

З понад 200 існуючих в природі жирних кислот у тканинах людини виявляється трохи більше 70, а практично значуще поширення мають трохи більше 20. Більшість жирних кислот входять до складу ліпідів або є продуктами їх обміну. Наш організм здатний синтезувати тільки Омега-9 жирні кислоти; Омега-3 і Омега-6 жирні кислоти не здатні вироблятися в організмі і повинні надходити з їжею, так як вони також необхідні для нашої життєдіяльності.

Жири (прості ліпіди), а точніше жирні кислоти, що входять до їх складу, бувають «корисні» і «шкідливі». Штучні так звані транс-ізомери жирних кислот небезпечні навіть у мінімальних кількостях, так як продукти їх обміну володіють сильними токсичними властивостями, а деякі абсолютно не засвоюються живим організмом. Такі жирні кислоти містяться в багатьох продуктах фаст-фуду напівфабрикатах, соусах, майонезі, маргарині. А насичені жири з тваринних продуктів (вершкове масло, свиняче м’ясо, сало) краще вживати в мінімальних кількостях, так як вони можуть привести до підвищеного вмісту холестерину в крові і згубно позначитися на стані судинних стінок, У процесі біохімічних реакцій в клітинах тваринні жири розщеплюються до гліцерину і жирних кислот, що беруть участь в синтезі холестеролу. Надлишок цієї речовини призводить до появи атеросклеротичних бляшок на внутрішніх стінках судин; ці бляшки перешкоджають пересуванню крові. Ні в якому разі не варто зовсім виключати жири з свого раціону і захоплюватися так званими «спалювачем жиру», новомодними, часто фантастичними дієтами — варто пам’ятати, що все добре в міру, Складні ліпіди — головний компонент клітинної мембрани, мозок людини на 60% складається з ліпідів, причому, на думку вчених, не менше 30% їх загальної кількості припадає на частку ліпідів, до складу яких входять Омега-3 жирні кислоти. Незамінні жирні кислоти Омега-3 входять до складу фосфо-та гліколіпідів, що є найважливішими структурними компонентами клітинних мембран. Крім цього, вони є попередниками великої групи інших довголанцюгових жирних кислот — ейкозаноїдів, що представляють собою біологічно активні сполуки; простагландини, лейкотрієни, тромбоксани, що виконують функції місцевих гормонів. Вони регулюють процеси тромбоутворення, тонус гладких м’язових клітин бронхів і кровоносних судин, беруть участь у запальній реакції.

Доведено, що для організму більш корисні жири та олії, які зберігають рідкий стан при комнатнай температурі і містять незамінні жирні кислоти Омега-3 і Омега-6. Ці кислоти називають незамінними тому, що без них ми не змогли б існувати.

Порівняно невеликі відмінності в будову молекул змушують Омега-6 і Омега-3 діяти на організм людини абсолютно по-різному. «Мінусом» кислоти Омега-6 є продукти її обміну. Побічні продукти обміну Омега-6 сприяють:

o запалень;

o утворення кров’яних тромбів;

o зростанню пухлин.

Продукти обміну Омега-3 володіють протилежними ефектами. Як тільки жири Омега-3 потрапляють в організм, вони впроваджуються в клітини, впливаючи на їх структуру і активність. Звідси таке різноманіття їхніх корисних властивостей. Ці кислоти:

o покращують роботу серця, мозку, очей і суглобів;

o знижують рівень шкідливого холестерину;

o можуть надавати протизапальний ефект, в залежності від того якими клітинами буде поглинена ця жирна кислота, наприклад макрофагами, які беруть участь в імунних реакціях організму, або клітинами сітківки ока;

o є відмінними антиоксидантами, то тобто сприяють виведенню з організму шкідливих речовин і вільних радикалів (високоактивних груп атомів, що володіють сильними окисними властивостями);

o кислоти Омега-3 запобігають і поліпшують стан при екземі, алергії, астми, хвороби Альцгеймера, депресії і нервових хворобах, цукровому діабеті, гіперактивності дітей, псоріазі, остеопорозі, артрозі, кардіоваскулярних проблеми, а також більш серйозних хворобах, наприклад, раку простати або раку грудей.

o * Жири — природна сировина, з якої за допомогою хімічних перетворень уперше добули вищі карбонові кислоти (мал. 30.1) — насичені й ненасичені.

o * Гідроліз жирів — хімічна реакція, за допомогою якої 1779 р. шведський хімік Карл Вільгельм Шеєле (мал. 30.2) виявив: один з продуктів гідролізу (розкладання під дією води) жирів — гліцерин.

o * Перетворення жирів у рослинних і тваринних організмах відбувається за участю гліцерину й вищих карбонових кислот. Схематично процес утворення жиру на рівні мікросвіту наведено на малюнку 30.6.

o У рослинах жири утворюються з вуглеводів. Цей процес найінтенсивніше відбувається в насінні дозріваючих олійних культур і плодах. Під час проростання насіння жири, навпаки, розщеплюються (за участю ферментів) на вищі карбонові кислоти і гліцерин, з якого утворюються вуглеводи.

o В організмах тварин також можливий синтез жирів з вуглеводів. Значна кількість жирів надходить з їжею. У шлунково-кишковому тракті тваринних організмів відбувається гідроліз спожитих жирів. З утвореного гліцерину й вищих карбонових кислот організм синтезує специфічні для нього жири. Продуктами гідролізу запасених жирів є вищі карбонові кислоти. Їхнє окиснення супроводжується виділенням енергії, яку організм витрачає на потреби життєдіяльності. Приміром, запас жиру у верблюжому горбі сягає 120 кг. Унаслідок повного окиснення жиру утворюється вода масою понад 100 кг і виділяється значна кількість енергії.

o Унаслідок лужного гідролізу жирів добувають гліцерин і мила — натрієві та калієві солі вищих карбонових кислот:

o Жири — природна сировина, з якої шляхом хімічних перетворень перше добули вищі карбонові кислоти. Найвідоміші поміж них — насичені пальмітинова С₁₅Н₃₁СООН та стеаринова С₁₇Н₃₅СООН кислоти й ненасичена олеїнова кислота С₁₇Н₃₃СООН. Вони входять до складу стеарину, косметичних засобів. За стандартних умов пальмітинова й стеаринова кислоти перебувають у твердому агрегатному стані й зовні нагадують парафін. Олеїнова кислота — рідина.

o Склад і структуру жирів було встановлено за продуктами їхнього гідролізу та шляхом зустрічного синтезу жирів з гліцерину й вищих карго нових кислот:

Жирні кислоти

2. Що таке т-РНК, р-РНК, і-РНК

Функції рибосом — трансляція, тобто зчитування коду матричної (інфоромаційної) РНК і збирання поліпептиду. Шляхом введення мічених амінокислот виявлено, що в рибосомах відбувається синтез білків. Поліпептидні молекули білка синтезуються таким чином, що певні амінокислоти в рибосомі з'єднуються одна з одною у відповідній послідовності. Тому інформаційна РНК, яка у вигляді кодонів (триплетів), кодує порядок розміщення амінокислот, повинна переміщатися по рибосомі по мірі приєднання чергової амінокислоти до попередньої. Чим більше рибосом містить полісома, тим більше молекул поліпептидів буде синтезуватися на ній одночасно. На малій субодиниці рибосоми в місці її контакту з великою знаходиться іРНК-зв'язуюча ділянка, а також ділянка, яка утримує аміноацил-тРНК. Між двома ділянками рибосоми знаходиться центр, який каталізує утворення пептидних зв’язків.

Важливу роль в синтезі білка відіграє транспортна РНК (синоніми: тРНК, розчинна РНК, або РНК-переносник), функція якої полягає в тому, щоби з фонду амінокислот, утворених клітиною, вибрати «потрібну» і разом з нею направитися до рибосоми. Транспортна РНК має вигляд листочка (рис. 2.20), черешок якого у кожній тРНК має такий же самий триплет нуклеотидів — ЦЦА. Ця ділянка служить для прикріплення амінокислоти, утворення аміноацил-тРНК. Друга ділянка «пізнає» «свою» амінокислоту, яка і прикріплюється до першої ділянки тРНК. Третя ділянка — це антикодон (триплет нуклеотидів), за допомогою якого тРНК, навантажена амінокислотою, поміщає її на відповідне місце — кодон в іРНК, спарюючись з ним, за принципом комплементарності. Четверта ділянка тРНК пізнає рибосому на іРНК і прикріпляється до неї.

Синтез білка на рибосомах починається з прикріплення рибосоми (її малої субодиниці) до певної ділянки іРНК. Дальше в рибосому вступає тРНК з амінокислотою (аміноацил-тРНК) і своїм антикодоном (триплетом нуклеодитів) контактує з комплементарним йому кодоном на іРНК. Тоді тРНК від'єднується і рибосома разом з амінокислотою переміщується на наступну позицію (рух іРНК і рибосоми є зустрічним). У рибосомі до попередньої амінокислоти приєднується наступна в складі аміноацил-тРНК шляхом утворення пептидного зв’язку. На кожному етапі відбувається приєднання до рибосоми аміноацил-тРНК знову ж таки за принципом комплементарності - антикодон тРНК до відповідного кодону іРНК. Як тільки амінокислоти з'єднуються між собою, тРНК відпадає. І так процес синтезу білкового ланцюжка продовжується і завершується звільненням оліго — чи поліпептиду від рибосоми. Рибосома, яка закінчила збирання пептидного ланцюжка дисоціює (роз'єднується) на субодиниці і може знов приєднуватися на звільнене місце в іРНК.

Вважають, що розміщені вільно в гіалоплазмі полісоми синтезують білок для потреб самої клітини. Прикріплені до мембран гранулярної ендоплазматичної сітки полісоми синтезують білок на експорт для екзоцитозу, тобто виведення його за межі клітини (клітина печінки синтезує білки плазми крові, В-лімфоцити і плазмоцити — g-глобуліни). При рості молодих клітин кількість рибосом збільшується. У процесі метаболізму білки цитоплазми постійно обновлюються, синтезуючись на полісомах. Рибосоми здійснюють також синтез спеціальних білків, таких як гемоглобін у попередників еритроцитів.

Розташування нуклеотидів в різній послідовності дозволяє кодувати індивідуальний генетичний код. РНК бувають трьох видів: і - РНК — відповідає за передачу інформації, р — РНК — є складовою рибосом, т — РНК — відповідає за доставку амінокислот до рибосом За будовою і виконуваних функцій розрізняють три типи РНК: 1) інформаційна або іРНК; 2) транспортні або тРНК; 3) рибосомальні або рРНК. Коротко охарактеризуємо ці різновиди РНК.

1. Інформаційні РНК (іРНК) — це РНК, головною функцією яких є перенесення інформації про будову, а отже, і властивості білків, на органоид клітини, де відбувається синтез молекул білка. ИРНК є матрицею для синтезу білкової молекули, в чому і полягає її друга функція. ИРНК являє собою полінуклеотидний ланцюг певної довжини, що відповідає довжині гена, в якому закодована інформація про будову білка, а отже, і ознаці організму. ИРНК завжди значно коротше (по довжині), ніж ДНК. Різновидів іРНК нескінченна безліч, оскільки багато окремих особин організмів, а відповідно і ознак, їм відповідних.

2. Транспортні РНК (тРНК) — це відносно невеликі молекули специфічного будови, їх відносно небагато — 64. Їх головна функція — транспорт молекул природних альфа-амінокислот до місця синтезу молекул білка (в рибосоми). ТРНК активізують амінокислоти і переносять їх до місця синтезу білка. Вони мають специфічну хрестоподібну форму, і на вершині «хреста» розташовується антикодон, яким тРНК прикріплюється до кодону на іРНК. На протилежному полюсі молекули тРНК розташовується «акцепторні» (захоплюючий) ділянка молекули, до якого прикріплюється дана альфа-амінокислота. Різновидів тРНК 64 тому, що існує 64 кодону альфа-амінокислот, за допомогою яких кодується поліпептидний ланцюг молекули білка, початок, завершення і паузи в синтезі білкової молекули.

3. Рибосомальні РНК (рРНК) — це РНК, що утворюють рибосоми спільно з молекулами білка; рРНК поряд з іншими РНК сприяють протіканню процесів біосинтезу білка, крім цього вони виконують будівельну функцію, будучи одним з речовин, з яких утворені рибосоми. Існує велика різноманітність молекул рРНК.

3. Водорозчинні вітаміни: В₁, В₂, В₃, В₄, В₅, В₆, В₇, В₁₂, В₁₅

Вітамін В ₁ (тіамін) — антіневрітний вітамін

У 1896 році англійський лікар Ейкман зауважив, що кури, що харчувалися полірованим рисом, страждали нервовим захворюванням, що нагадував бери-бери у людей. Після дачі курям неочищеного рису захворювання припинилося. Він зробив висновок, що вітамін міститься в оболонці зерен. У 1911 році польський вчений Казимир Функ виділив вітамін в кристалічному вигляді. Остаточне будова вітаміну В ₁ встановлено в 1973 році і здійснений його синтез.

Вітамін В _1.

Хімічна природа вітаміну В _1. Тіамін складається з кільця піримідину, кільця тіозола і залишку етанолу.

У кислому середовищі вітамін В ₁ існує у вигляді тіамінхлоріда. У кислому середовищі (рН = 3) водні розчини вітаміну В ₁ витримують нагрівання до 140 ⁰ С без зниження вітамінної активності. У нейтральній чи особливо лужному середовищі тіамін швидко руйнується.

Вплив вітаміну В ₁ на обмін речовин.

В організмі людини і тварин тіамін отримується з їжею, з'єднуючись з фосфорною кислотою перетворюється на тіамінпірофосфат ТПФ, кофермент якої входить до складу ферментів декарбоксилаз б-кетокислот: б — кетоглутарової, піровиноградної та ін Ці кетокислоти є нормальними проміжними продуктами обміну вуглеводів в організмі.

ТПФ є також коферментом транс-кетолаз — ферментів, які беруть участь в пентодной циклі перетворення вуглеводів. Тобто вітамін В ₁ тісно пов’язаний з вуглеводним обміном, а також білковим обміном.

Крім каталітичної ролі ТПФ вітамін В ₁ у вигляді різних фосфорних ефірів бере участь в перенесенні багатих енергією фосфатних груп; в окислювально — відновних реакціях; в біосинтезі ненасичених вищих жирних кислот.

При гіповітамінозі В ₁ розвивається захворювання бері-бері (поліневрит). Воно проявляється в прогресуючій дегенерації нервових закінчень і провідних пучків, наслідком чого є втрата шкірної чутливості, порушення серцевої діяльності, порушення функцій ШКТ, порушення водного обміну. Зрештою, настає параліч і смерть. Але частіше зустрічаються різні по глибині В ₁ — гіповітаміноз, які проявляються в задишки, слабкості, швидкої стомлюваності, втрати апетиту, зниження опірності до інших захворювань і тд. Це пов’язується з сильним зниженням декарбоксилювання кетокислот, які накопичуються в крові, тканинах, особливо в мозку, чим пояснюється поява нервових синдромів. При порушенні декарбоксилювання піровиноградної кислоти не буде утворюватися оцтовий альдегід і оцтова кислота, яка в обміні вуглеводів окислюється до СО ₂ і Н ₂ О.

При нестачі вітаміну В ₁ характеризується енцефалопатією та втратою координації рухів, колапсом, конвульсіями, сліпотою і розвитком коматозного стану. У курчат при В ₁ — гіповітамінозі спостерігаються поліневрити, а також знижується всмоктування і накопичення в 12-палої кишки метіоніну. Крім того, у птахів гальмується біосинтез білків, на що вказує зниження вмісту білка в печінці та підшлунковій залозі.

Джерела вітаміну В ₁

Джерелами вітаміну В ₁ є рослинні корми, неочищений рис, борошно грубого помелу, висівки, горох, насіння, зародки зерен злакових, дріжджі. Тіамін синтезується мікрофлорою травного тракту, всмоктується у вигляді вільного тіаміну. В організмі тварин _{вітамін} В1 міститься в пені, нирках, серцевому м’язі, мозку та ін

Вітамін В ₂ (рибофлавін)

Хімічна природа вітаміну В _2. За структурою вітамін В ₂ є метиловані похідне ізоаллоксазіна, з'єднаного зі спиртом ребітолом.

З причини того, що до складу вітаміну входить рибоза, а сам він забарвлений в жовтий колір (флавінових) Каррер і Куп назвали вітамін В ₂рибофлавіном. Жовте забарвлення дає ізоалаксазіновое кільце в окисленої формі, у відновленій формі вітамін В ₂ — безбарвний. Руйнується вітамін В₂ при кип’ятінні, а також при УФ-опроміненні.

Біологічна роль вітаміну В ₂ пов’язана з тим, що він піддається фосфорилювання з утворенням двох коферментів: флавінаденіндінуклеотіда ФАД і флавинмононуклеотид ФМН. Ці коферменти входять до складу флавопротеідов — які є ферментами дегідрогеназ, що каталізує окислювально — відновні реакції. Вони здійснюють перенесення водню в процесі тканинного дихання, забезпечуючи його достатню інтенсивність і сприяючи утворенню макроергічних сполук.

Вітамін В ₂ бере участь також в окислювально дезамінуванні амінокислот і біосинтезі гемоглобіну та інших процесах.

Гіповітаміноз В ₂ супроводжується порушенням енергетичного обміну, порушується біосинтез амінокислот. При гіповітамінозі В ₂спостерігається затримка росту, дерматити на шкірі людини, випадання волосся, ураження слизових оболонок, стоматити, кератити, кон’юнктивіти, ураження нервової системи, що виявляється в м’язовій слабкості, паралічі, що переходять в кому.

Гіповітаміноз В ₂ зазвичай спостерігається у птахів і свиней, у яких рибофлавін погано синтезується в травному тракті. У домашньої птиці він проявляється паралічами, внаслідок дегенерації периферичних нервів, а також зниженням виводимості курчат і затримкою росту молодняку. Профілактика гіповітамінозу — зелена підживлення, дрожжевание кормів.

Джерела вітаміну В ₂ — рослинні корми, дріжджі. Рибофлавін синтезується також мікрофлорою травного тракту.

Вітамін В ₃ (пантотенова кислота) — антідерматітний вітамін

Хімічна природа. Складається з залишків б, г — діокси — в, в — диметил — масляної кислоти і в — аланіну, пов’язаних між собою пептидной зв’язком.

Вплив вітаміну В ₃ на обмін речовин пов’язана з тим, що він входить до складу коензиму, А (коферменту А). Цей кофермент входить до складу ферментів ацетилювання, він переводить оцтову кислоту та інші кислоти в активну форму.

В активній формі оцтова кислота втягується в різні біохімічні процеси, зокрема в цикл трикарбонових кислот і ін Коензим, А відіграє важливу роль в окислюванні і біосинтезі жирних кислот, окислювальному декарбоксилюванні кетокислот, біосинтезі стеролів, нейтральних жирів, фосфоліпідів та інших перетвореннях.

Гіповітаміноз В ₃ супроводжується порушенням ліпідного, білкового, вуглеводного та енергетичного обмінів. Найчастіше зустрічається у свиней та птиці, так як вони споживають мало трави і біосинтез вітаміну в травному тракті не відбувається; застосування антибіотиків також пригнічує мікрофлору травного тракту, а, отже, і біосинтез вітаміну.

Джерела вітаміну В ₃ — рослинні і дрожжеванном корму. Синтезується вітамін В ₃ мікрофлорою травного тракту, особливо у жуйних тварин. Після всмоктування утилізується в печінці, частково нирках, міокарді, скелетному м’язі.

Вітамін В ₅ (РР) (амід нікотинової кислоти або нікотинамід) — антіпеллагріческій вітамін

Нікотинова кислота відома хімікам давно, але тільки в 1937 році вона була виділена з екстрактів печінки і названа вітаміном РР (з італійської - оберігає від пелагри). Вищі рослини і мікроорганізми здатні синтезувати нікотинову кислоту. У жуйних вона виробляється мікрофлорою травного тракту, біосинтез її відбувається також у тканинах тварин з амінокислоти триптофан. У тканинах із нікотинової кислоти утворюється її амід, тобто вітамін В _5.

Вплив вітаміну В ₅ на обмін речовин полягає в тому, що він, зв’язуючись з нуклеотидами утворює два коферменту: никотиниамдадениндинуклеотид (НАД) і никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). НАД і НАДФ є коферментами дегідрогеназ — ферментів, які здійснюють перенесення електронів і протонів водню від окислюються субстратів на кисень в процесі тканинного дихання, тобто ферментів, що каталізують окислювально — відновні реакції.

Гіповітаміноз В ₅ супроводжується виникненням пелагри (жорстка, шорстка шкіра — італійська), яка характеризується первинними симптомами, ураженням шкіри, затримкою в рості і розладі травлення. У птахів при цьому бувають лускаті дерматити ніг, порушення оперення, діарея, зниження несучості і виводимості курчат.

Розвиток пелагри пов’язано з блокуванням біоенергетичних процесів, що призводить до порушення обміну речовин у тканинах.

Джерела _{вітаміну} В5. У тварин джерелом вітаміну В ₅ є зелені корми, дріжджі, які не тільки збагачують раціони білком і нікотинової кислотою, а й стимулюють її утворення з триптофану — незамінної амінокислоти, якої в організмі мало. У кукурудзі триптофан зовсім відсутній, зараз виводять нові жовті сорти кукурудзи, яка містить триптофан.

Для профілактики У ₅ — гіповітамінозів треба дрожжеванном корми, балансувати їх по триптофану.

Вітамін В ₅ синтезується у тварин мікрофлорою травного тракту, а також клітинами тканин у жуйних при наявності триптофану. У ВРХ вітамін В ₅ синтезується мікрофлорою рубця, у коней — сліпий кишкою, тому у ВРХ і коней клінічний авітаміноз зустрічається рідко. Найчастіше зустрічається у свиней, птиці, так як мікробіальних процеси у них в травному тракті слабо розвинені.

Вітамін В ₆ (піридоксин) — антідерматітний.

Хімічна природа вітаміну В _6. Є похідним піридину 2 — метил — 3 — окси — 4,5 — діоксіметілпірідін:

Крім того, вітамінною активністю володіють ще дві похідні піридоксину, що мають у положенні 4 піримідинового кільця альдегідну групу чи амінів групу Всі три речовини отримали загальну назву «вітамін В _6».

Біологічна роль вітаміну В _6. Фосфорні ефіри його — фосфопиридоксаль і фосфопірідоксамін грають важливу роль в обміні амінокислот.

Фосфопірідоксаль є коферментом: амінотрансфераз — переносників аміногруп; декарбоксилаз і дезамінази амінокислот.

Таки чином вітамін В ₆ бере участь в аміно-кислотному та білковому обміні.

Виявлено каталітична роль фофопірідоксаля в дії ферменту фосфорілази, що грає центральну роль в обміні глікогену в організмі. Припускають, що цей вітамін бере участь в обміні ліпідів. Крім того, фосфопиридоксаль як кофермент бере участь у реакції перенесення сірки з метіоніну на серин, в освіті адреналіну, парадреналіна, сератоніна і гістаміну, а також в обміні триптофану і тирозину.

Гіповітаміноз В ₆ супроводжується порушенням білкового та амінокислотного обміну. Клінічне прояв у свиней — втрата апетиту, відставання в рості, перші напади, запалення шкіри — дерматити, розвиток анемії (кількість гемоглобіну падає до 30%); у птаха — нервові явища, порушення білкового обміну, масова загибель.

Профілактика — дрожжевание корів, дача вітамінної трав’яного борошна.

Джерела вітаміну В ₆ — Рисові висівки, зародки пшениці, боби, дріжджі і тд. Синтезується в травному тракті і всмоктується слизовою оболонкою кишечника. З потоком крові вітамін спочатку проникає в печінку, а потім в інші тканини, де фосфорилюється до відповідного кофермент.

Вітамін В ₁₂ (кобаламін) — антианемічний

Вітамін В ₁₂ — це вітамін 20 століття. Наприкінці століття авітаміноз В ₁₂ вважався невиліковним захворюванням, який супроводжувався злоякісної анемією — зниженням гемоглобіну в крові. Припускали, що треба лікувати витяжкою із печінки, тому що всі вітаміни відкладаються в печінці; приготували препарат компакол, але це не дало потрібних результатів.

Розшифрував структуру вітаміну В ₁₂ і вперше синтезував його хімічним шляхом Роберт Відворт, він отримав нобелівську премію.

Хімічна природа вітаміну В _12. Має складну будову. Він складається з плоскої хромофорной частини і нуклеотидної групи, хромофорних (пофарбована в рожевий колір) частину представлена?? чотирма відновленими пиррольного кільцями, з'єднаними координаційними зв’язками з кобальтом і між собою. Цей циклічний комплекс має вісім метильних груп і три в залишку пропіонової і оцтової кислот. Перпендикулярно хроматофорной частині розташована нуклеотидних частина, яка містить діметілбензімідазол як азотистого пуринового підстави, залишки рибози в якості вуглеводу і фосфорну кислоту.

Цей нуклеотид з'єднується з хроматофорной частиною за рахунок бічних ланцюгів, а також через додаткову зв’язок, що йде від кобальту до азоту бензімідазольного кільця.

Вітамін В ₁₂ має групу — С = N і його іноді називають ціанокобаламін. Його молекулярна формула З ₆₃ Н ₉₀ N ₁₄ PCo.

При заміні ціангруппи на гідроксил утворюється оксікобаламін, що є природною фізіологічною формою вітаміну В _12. Якщо ціангруппу замінити на радикал метил, то утворюється метилкобаламин.

Вплив вітаміну В ₁₂ на обмін речовин

Вітамін В ₁₂ є коферментом метилтрансферази — ферментів, що переносять метильної групи, яких багато в гемоглобіні. Отже, вітамін В ₁₂посередньо бере участь у біосинтезі гемоглобіну, метилтрансфераза каталізує також біосинтез та інших метілсодержащіх речовин таких, як метіонін, холін, креатин та інших.

Вітамін В ₁₂ бере участь у синтезі пуринових і піримідинових основ і нуклеїнових кислот. Вітамін В ₁₂ стимулює функцію надниркових залоз, позитивно впливаючи при цьому на синтез глюкози в печінці.

Гіповітаміноз В ₁₂ у тварин характеризується затримкою в рості, розвитком анемії, зниженням апетиту, виснаженням організму, появою неврозів і загибеллю. У ВРХ спостерігається ожиріння печінки (що приводить до розвитку Кетози у корів і кіз), порушення обміну летючих жирних кислот і ін У поросят порушується обмін сірковмісних амінокислот, знижується синтез білків, нуклеїнових кислот. У птиці спостерігається атрофія м’язів ніг, набряклість і тд.

Джерела вітаміну В _12. це єдиний вітамін, який не синтезується рослинами, а тільки мікрофлорою травного тракту — пропіоновокислих бактеріями, але тільки в присутності кобальту. Недолік З в грунті і рослинах призводить до гіповітамінозу В _12.

В15

Вітамін В ₁₅

Вітамін В₁₅ був вперше виявлений японським ученим Томпямой в 1950 році в печінці бика, а вже в 1951 він був синтезований з ядер абрикосових кісточок американським вченим Кребсом. Друга назва — пангамовая кислота (з грецької pan — всюди, gamy — сім'я), вітамін В₁₅ отримав завдяки своїй широкій поширеності в насінні рослин. Пангамовая кислота — вітаміноподібна речовина, добре розчиняється у воді, руйнується при впливі високих температур і під впливом світла.

Роль вітаміну В₁₅

Вітамін В₁₅ бере участь в обміні жирів, знижує рівень холестерину в крові, бере участь в окисно-відновних процесах організму, підвищує використання кисню в тканинах, збільшує тривалість життя клітин, стимулює синтез білків, збільшує вміст креатинфосфату в м’язах і глікогену в печінці і м’язах, має протизапальну і судинорозширювальну властивість.

Будучи потужним антиоксидантом, вітамін В₁₅ володіє антитоксичні властивості, стимулює роботу печінки і надниркових залоз, знижує алкогольну залежність і запобігає похмілля.

Завдяки своїм функціям вітамін В₁₅ знижує стомлюваність м’язів і підвищує працездатність, позитивно впливає на роботу серця, зменшує ризик розвитку ожиріння печінки, виводить з організму токсини і продукти розпаду алкоголю і деяких ліків.

Добова потреба у вітаміні пангамовой кислоті для дорослої здорової людини становить 1−2 мг.

Література

вітамін кислота рибосома водорозчинний

1. Скляров О. Я. Клінічна біохімія. — Київ «Медицина», 2006.

2. Тимошенко О. П. Клінічна біохімія. — Харків: Вид-во НФаУ; Золоті сторінки, 2003.

3. Бойків Д.П. Біохімічні показники в нормі та при патології: Навчальний довідник / Д.П. Бойків, Т.І. Бондарчук, О.Л. Іванків та ін.; За ред. О. Я. Склярова. — Київ «Медицина», 2007.

4. Гонський Я.І., Максимчук Т. П. Біохімія людини. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.

5. Губський Ю.І. Біологічна хімія. — Київ-Вінниця: Нова книга, 2007.