Особливості комплексних методів реабілітації хворих при туберкульозі легень на санаторно–курортному етапі лікування

Дипломна робота зі спеціальності

Особливості комплексних методів реабілітації хворих при туберкульозі легень на санаторно-курортному етапі лікування

Зміст туберкульоз реабілітація санаторний курортний Перелік умовних скорочень Вступ

1. Огляд літератури

1.1 Історія вивчення туберкульозу

1.2 Етіологія, патогенез, шляхи зараження туберкульозу

1.3 Cимптоматика та діагностика туберкульозу легень

1.4 Класифікація та ускладнення туберкульозу легень

1.5 Профілактика та основні принципи лікування туберкульозу легень Висновки до першого розділу

2. Особливості методик реабілітації хворих на санаторно-курортному етапі лікування

2.1 Принципи санаторно-курортної реабілітації

2.2 Режим фізичної активності при туберкульозі легень

2.3 Лікувальне харчування, фітотерапія та кумисотерапія

2.4 Фізіотерапевтичне лікування

2.5 Психологічна терапія хворих

2.6 Дихальна гімнастика О. М. Стрельникової - як один із методів фізичної реабілітації

Висновки до другого розділу

3. Дослідження ефективності застосування комплексної фізичної реабілітації хворих на туберкульоз легень

3.1 Методика проведення власного дослідження

3.2 Аналіз результатів проведеного дослідження Висновки до третього розділу Висновки Перелік посилань Додаток

Перелік умовних скорочень МБТ — мікобактерія туберкульозу СЗЛ — специфічні захворювання легень ЖЄЛ — життєва ємність легень ХОД — хвилинний об'єм дихання МВЛ — максимальна вентиляція легень ФЖЄЛ — форсована життєва ємність легень ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів РГГ — ранкова гігієнічна гімнастика В.П. — вихідне положення

Вступ Актуальність теми. Актуальність проблеми СЗЛ зумовлена значною поширеністю захворювання, тим що вони є базою для розвитку складних супутніх захворювань, ранньої інвалідності та смертності. Туберкульоз легень — інфекційна хвороба, яка викликається мікобактеріями туберкульозу, з періодичними загостреннями, рецидивами та ремісіями, спричиняє високу тимчасову та стійку втрату працездатності, вимагає тривалого комплексного лікування та реабілітації хворих.

Все вищезазначене призводить до значних матеріальних витрат, спрямованих на лікування та реабілітацію хворих на туберкульозу легень.

Враховуючи соціальну значимість туберкульозу легень, в Україні розробили Закон «Про боротьбу із захворюваннями на туберкульоз», який був схвалений Президентом України 5 липня 2001 року.

Туберкульоз легень буває: в стадії інфікування (виникає у випадку потрапляння мікобактерій в організм людини і їх персистенції, без пошкодження органів та тканин організму, що можливе за рахунок достатнього імунного захисту з формуванням клітин імунної пам’яті); первинний виникає внаслідок первинного зараження мікобактеріями (без попереднього інфікування); вторинний туберкульоз розвивається внаслідок повторного інфікування.

Природно в цьому зв’язку прагнення з урахуванням специфіки захворювання на туберкульоз легень розробити, апробувати та впровадити в практику охорони здоров’я ефективні комплексні програми фізичної реабілатації хворих на туберкульоз легень.

Проте питання використання засобів фізичної реабілітації, свідчень до призначення, вибору рухових режимів і дозування фізичного навантаження залежно від стану хворого, ступеня тяжкості захворювання, наявності супутньої патології, рівня фізичної підготовки, а також методів контролю і ефективності лікування хворих туберкульозом легень вивчені недостатньо і залишаються відкритими. Відсутність комплексної програми фізичної реабілітації для хворих туберкульозом легень на санаторно — курортному етапі лікування диктує необхідність розробки науково обгрунтованої програми фізичної реабілітації.

У сучасній науці цьому напрямку присвячена обмежена кількість праць, а наявні відомості досить суперечливі. Практично не розроблені науково-обгрунтовані програми комплексного використання методів фізичної реабілітації в лікуванні хворих на туберкульоз легень.

Вищевказане і визначає актуальність роботи та її соціальну значимість.

У своїй дипломній роботі свою увагу ми зосередили на визначенні фізичних методів лікування туберкульозу легень.

У якості лікувально-профілактичного засобу фізична реабілітація здавна застосовується в медицині. Ще на зорі історії люди помітили її необхідність при лікуванні різних захворювань.

В останні роки популярність фізичної реабілітації постійно зростає, вона стає об'єктом пильної уваги й наукового вивчення. Комітет експертів з реабілітації ВООЗ (1963) наголосив, що реабілітація — це процес, «метою якого є запобігання інвалідності під час лікування захворювання і допомога хворому у досягненні максимальної фізичної, психічної, професійної, соціальної та економічної повноцінності, на яку він буде здатний в межах існуючого захворювання» .

Звідси випливає, що фізична реабілітація — це необхідне функціональне і соціально-трудове відновлення хворих та інвалідів, за допомогою якого можна повернути потерпілих до звичайного життя і праці, відповідно до їх стану.

Реабілітації підлягають хворі з травмами і деформаціями опорно-рухового апарату, серцево-судинними, неврологічними і психічними захворюваннями; набутими і вродженими дефектами; після хірургічних втручань; інфекційними і хронічними захворюваннями і, загалом, ті особи, які потребують поступової адаптації до фізичних і психічних навантажень професійного і побутового характеру, праці з меншим обсягом навантажень чи перекваліфікації, розвитку навичок самообслуговування, вироблення постійної компенсації при незворотних змінах.

Комплекс реабілітаційних заходів, у тому чи іншому вигляді, починають проводити з першого дня перебування хворого у лікарні. Проводять їх за індивідуальною програмою протягом лікування у лікарні і продовжують після виписки у спеціалізованому санаторії.

Найбільш ефективно фізична реабілітація проводиться у спеціалізованих санаторіях, що укомплектовані фахівцями відповідних спеціальностей, інструкторами з лікувальної фізичної культури та працетерапії, фізіотерапевтами.

У такі центри хворих переводять з лікарні для завершення лікування і досягнення реабілітації у межах існуючого захворювання.

Лікар залежно від терапевтичного чи хірургічного лікування, загального стану хворого, перебігу захворювання або травми та їх наслідків, статі, віку, професії, функціональних можливостей і фізичної здатності організму визначає показання і протипоказання до застосування засобів реабілітації, призначає руховий режим, час, обсяг, вид, період та етап реабілітації, послідовність застосування її засобів. Він залучає до цього комплексного процесу відповідних фахівців, координує їх колективні дії.

Серед них фахівець з фізичної реабілітації посідає одне з провідних місць. Виконуючи призначення лікаря, він добирає засоби і форми лікувальної фізичної культури, розробляє методику застосування фізичних вправ на ранніх етапах лікування, планує і виконує програму подальшого функціонального відновлення і фізичної дієздатності хворого, виявляє і розширює резервні можливості організму), тренує його і готує до фізичних навантажень на роботі і у побуті, повертає до активної участі у житті суспільства. У випадках інвалідизації фахівець з фізичної реабілітації допомагає інвалідові виробити нові рухи і компенсаторні навички, навчає його користуватися протезами та іншими технічними пристроями і апаратами, тренує пацієнта виконувати цілісні робочі акти, допомагає оволодіти новою професією і, взагалі, адаптує людину до життя у змінених умовах існування.

Головними завданнями реабілітації є:

а) функціональне відновлення (повне або компенсація при недостатньому чи відсутності відновлення);

б) пристосування до повсякденного життя і праці;

в) залучення до трудового процесу;

г) диспансерний нагляд за реабілітованими.

Основна мета фізичної реабілітації - адаптація до праці на попередньому робочому місці або реадаптація, тобто праця з меншими нервово-психічними і фізичними навантаженнями на новому робочому місці, але на тому самому підприємстві.

Фізична реабілітація при туберкульозі легень спрямована на позитивні зміни у гемодинаміці та газообміні в легенях, підвищення насичення артеріальної крові киснем, транспортування його до тканин, зменшення кисневого голодування.

Фізичні вправи підвищують пристосувальні можливості організму, його опірність до стресових ситуацій, усувають деякі чинники ризику, покращують психоемоційний стан пацієнтів, надають впевненості у свої сили і одужання. Внаслідок систематичних тренувань підсилюється функція регулюючих систем, їх здатність координувати діяльність серцево-судинної, дихальної, м’язової та інших систем організму під час фізичних навантажень, що підвищує спроможність виконувати побутову і професійну роботу.

Об'єкт дослідження: хворі на туберкульоз легень.

Предмет дослідження: професійна реабілітація хворих на туберкульоз легень.

Гіпотеза: передбачається, що вивчення науково-методичної літератури, спостереження, бесіди, дозволять уточнити методи комплексної реабілітації хворих.

Мета дипломної роботи — вивчити місце методів фізичної реабілітації в комплексному лікуванні хворих з туберкульозом легень, оцінити їх ефективність і можливість застосування в санаторно — курортній практиці.

Завдання дослідження:

1. Висвітлити основні теоретичні й методичні засади застосування фізичної реабілітації, проаналізувавши частоту проявів туберкульозу легень.

2. Вивчити вплив методів фізичної реабілітації на розвиток компенсаторних можливостей організму хворих на туберкульоз легень та встановити шлях удосконалення відновлювальної терапії.

3. Розробити комплексну програму кінезіотерапії для реабілітації даного контингенту хворих і здійснити перевірку її ефективності.

Практична значимість роботи полягає у розробці науково-обгрунтованих комплексів найчастіше використовуваних засобів і методів фізичної реабілітації у хворих на туберкульоз легень, які можуть використовуватись як у спеціалізованих клініках для лікування хворих із даною патологією, так і за умов практичної роботи санаторіїв, профілакторіїв. Запропоновані комплекси дозволять підвищити ефективність відновлювального лікування цих хворих і намітити перспективні шляхи для подальших досліджень у цій галузі.

Методи дослідження: необхідним є:

1) аналіз літератури;

2) вивчення досвіду санаторно — курортного лікування;

1. Огляд літератури

1.1 Історія вивчення туберкульозу Туберкульоз як самостійне захворювання відоме людству ще з давніх часів. Патоморфологічні зміни туберкульозного характеру були виявлені при археологічних розкопках в кісткових залишках людей кам’яного століття і мумій Єгипту.

Лікарі стародавності описали певний симптомокомплекс туберкульозу, який характеризувався наявністю сильного кашлю з виділенням харкотиння, частим кровохарканням та жаром, які призводили до швидкого виснаження хворого. Звідси і з’явилася назва «чахотка» (від слова «чахнути») і «фтіза», що означає в перекладі з грецької «виснаження» .

В ті часи вже виникло уявлення про заразливість туберкульозу і про спадкову схильність до нього. Для попередження поширення хвороби в Персії проводилась ізоляція хворих туберкульозом на рівні з хворими проказою, а в Індії заборонялись шлюби із захворівши ми туберкульозом та їхніми родичами.

Перше описання захворювання, котре ми називаємо туберкульозом, можна знайти в працях Гіппократа. Він вказував, що хворіють цією хворобою найчастіше люди молодого віку, а схильними моментами є несприятливі метеорологічні фактори. Гіппократ виклав симптоми захворювання, дав характеристику його перебігу і запропонував деякі терапевтичні методи та засоби.

Ідеї Гіппократа, а в подальшому римського лікаря Галена були основою для подальшого розвитку уявлень про туберкульоз. Заборона по релігіозним мотивам розтину трупів в Середні віки перешкоджала розвитку медичної науки, і тому уявлення про туберкульоз формувалося на основі спостережень над хворими, виключаючи дійсні наукові принципи діагностики і лікування.

У працях Абу Алі Ібн Сіни (Авіцена) є описання ознак туберкульозу, де підкреслюється значення початкового стану організму у виникненні та протіканні захворювання, а також вказується на можливість одужання.

Патоморфологічні дослідження Пирогова М.І. значно розширили уявлення про сутність туберкульозного процесу і виділили клініко-морфологічне направлення в медицині. Пирогов М.І. розглядав туберкульоз як загальне захворювання, і з цих позицій пропонував відповідну методику лікування.

В 1882 році Кох виділив із харкотиння хворого бацили туберкульозу і 24 березня того ж року в доповіді Фізіологічній спільноті в Берліні представив переконливі дані про відкриття їм збудника туберкульозу.

Розвиток мікробіології сприяв детальному вивченню властивостей збудника туберкульозу. Були виявлені різні його типи і здатність змінюватися в залежності від умов середовища.

Важливу роль у вивченні клініки і патогенезу туберкульозу відіграв рентгенологічний метод дослідження, який отримав практичне застосування з 1896 року. З його допомогою стала можливою діагностика початкових форм туберкульозу, недоступних раніше для дослідження.

Розвиток імунобіологічних досліджень в кінці XIX і на початку XX ст. відіграв певну роль у розумінні механізмів імунітету і алергії при туберкульозі і їх значення в патогенезі цього захворювання. Російськими вченими та лікарями того часу проводились наукові дослідження і поглиблені клінічні спостереження по фтизіатрії.

Захар'їн Г. О. вважав можливим як ендогенне, так і екзогенне виникнення реінфекції, а розвиток хвороби він ставив у зв’язок з поганими санітарно — гігієнічними умовами, в котрих жив хворий, з перенесеними раніше тяжкими захворюваннями.

Боткін С.П. надавав велике значення соціальним факторам в поширенні, перебігу та наслідках туберкульозу. Він вважав необхідним в цілях зменшення смертності населення від туберкульозу покращити санітарно — гігієнічні умови життя, поширити і покращити лікарняну і амбулаторну допомогу хворим туберкульозом.

Абрикосов О.І. вважав, що туберкульозні бацили можуть знаходитися в повітрі і з пилом потрапляти в органи дихання; велике значення він надавав крапельній інфекції.

Більшість клініцистів і загальних діячів, також почавши роботу наприкінці XIX — на початку XX ст., застосували свій науковий і практичний досвід для розвитку охорони здоров’я. Великий вклад в розвиток учення про туберкульоз, в організацію і створення державної системи боротьби з туберкульозом зробили Кисель А. А. і Вороб'єв В.А.

Кисель А.А. був учнем Боткіна С.П. В Москві Кисель А. А. почав роботу в період, коли керівником терапевтичної школи був Остроумов А. А, а Філатов Н.Ф. очолював створену ним школу педіатрів. Кисель А. А. вважав, що ураження туберкульозом у дітей тривалий час обмежується лімфатичним апаратом. В 1918 р. він описав хронічну туберкульозну інтоксикацію як самостійну форму туберкульозу у дітей. Широкий розвиток цієї форми туберкульозу лімфатичної системи у дітей можна було пояснити важкими умовами життя в цей період. Діагноз туберкульозної інтоксикації при відсутності вираженої органної локалізації патологічного процесу можна було вважати обґрунтованим, а оздоровчі заходи, які проводились в цих випадках, мали велике значення: вони попереджали розвиток локальних форм туберкульозу у дітей. Профілактичні принципи в боротьбі з туберкульозом Кисель А. А. вважав основними та вирішальними.

Вороб'єв В.А. почав свою роботу по боротьбі з туберкульозом на початку XX ст. В 1903 р. він був членом комісії по вивченню туберкульозу при Пироговському товаристві, а в 1907 р. очолив цю комісію. Однією із головних задач комісії була розробка уставу та організація Всеросійської ліги по боротьбі з туберкульозом.

Науково — дослідні інститути туберкульозу і клініки вивчають проблему туберкульозу в різних аспектах. На наукових основах розробляються методи боротьби з туберкульозом в містах та селах, серед колективів промислових підприємств та установ, серед різних вікових груп населення.

1.2 Етіологія, патогенез, шляхи зараження туберкульозу

Етіологія. Інфекційна природа туберкульозу підозрювалась давно, але безперечно доведена лише в 1882 р. німецьким бактеріологом Робертом Кохом, який виділив чисту культуру збудника туберкульозу, названого пізніше на його честь паличкою Коха. Сучасна назва збудника туберкульозу — мікобактерія туберкульозу (скорочено МБТ).

У людини спричиняє захворювання найчастіше людський (90−95%), значно рідше — бичачий вид мікобактерій. У регіонах, де є багато ураженої туберкульозом худоби, бичачий вид МБТ виявляють частіше, він переважно є причиною розвитку позалегеневих форм туберкульозу (лімфатичних вузлів, кісток, сечостатевої системи та ін.). У той же час, людський вид мікобактерій туберкульозу може спричинити захворювання худоби.

Відрізняють ще африканський вид мікобактерій, який має деякі риси обох попередніх видів і виділений від хворих у західній тропічній Африці.

МБТ під мікроскопом мають вигляд тонких, дещо вигнутих паличок довжиною 0,8 — 5 мкм. Для нормального розвитку МБТ потрібен кисень. Розмножуються мікобактерії простим поділом, рідко брунькуванням. Цикл поділу материнської клітини відбувається протягом 20−36 год., його тривалість може змінюватись залежно від різних умов, стану обмінних процесів у клітині. Відмічено, що на МБТ, у яких поділ і ріст сповільнений, діють не всі протитуберкульозні препарати. Важливою властивістю МБТ є кислото-, лугоі спиртостійкість. Вона зумовлена високим вмістом (до 40%) у бактеріальній клітині ліпідів. Ліпідна фракція є й основним носієм вірулентних властивостей МТБ. Білки (туберкулопротеїди) є основними носіями антигенних властивостей МБТ. Туберкулопротеїди містяться в туберкуліні - препараті, який використовують для діагностики інфікування мікобактеріями туберкульозу.

Збудник туберкульозу доволі стійкий у зовнішньому середовищі і без сонячного світла зберігається життєздатним упродовж декількох місяців, у воді - 5 міс., на сторінках книг — 3 міс., в харкотинні - від 2 до 10 міс., у грунті - 1−2 р.

Проте під дією сонячних променів МБТ гинуть за 1,5 години, при ультрафіолетовому опроміненні - через 2−3 хвилини. Кип’ятіння вбиває МБТ за 5 хвилин. Водночас мікобактерії стійкі до низьких температур і при 20? С залишаються життєздатними до 7 років. Найефективніші дезінфекційні речовини проти мікобактерій туберкульозу — ті, що виділяють активний хлор — розчини хлораміну, хлорного вапна. Під впливом різних чинників мікобактерїї можуть змінювати свої властивості. В організмі людини, при взаємодії з імунними системами, а також під дією протитуберкульозних препаратів, може змінюватися розмір мікробної клітини, її оболонка, інтенсивність обмінних процесів. У результаті цього типові мікобактерії туберкульозу можуть трансформуватися в так звані «дрімаючі», які впродовж багатьох років зберігаються в тканинах організму, не завдаючи шкоди, але за певних умов стати причиною розвитку хвороби. Під впливом тривалого безсистемного лікування виникає стійкість мікобактерій до протитуберкульозних препаратів і те стає неефективним.

Останніми роками все більшого клінічного значення набувають так звані атипові мікобактерії, що відрізняються від МБТ за культуральними і біохімічними властивостями. До них належать також пташиний вид. Знаходять їх у грунті, водоймищах, на овочах. Їх вважають умовно — патогенними для людини. Проте при зниженні опірності організму вони стають причиною захворювання, яке нагадує туберкульоз і називається мікобактеріозом. Тому цими бактеріями часто уражаються ВІЛ — інфіковані особи і хворі на СНІД, у яких в 25% випадків мікобактеріоз є причиною смерті.

Патогенез. Після першого потрапляння мікобактерій в організм людини (частіше це буває в дитячому або підлітковому віці) далеко не завжди розвивається захворювання. Людина має природну стійкість до туберкульозу, зумовлену комплексом уроджених і набутих механізмів захисту. У дітей ці механізми ще недосконалі, тому для них зараження особливо небезпечне. Можливість захворювання залежить від кількості МБТ і повторності їх надходження в організм людини. В дихальних шляхах МБТ зустрічаються з низкою природних бар'єрів. Це, в першу чергу, миготливий епітелій бронхів, слиз, що містить активні знешкоджувальні речовини. При нормальному функціонуванні цих систем і невеликій кількості збудників туберкульозу вони виводяться з дихальних шляхів, не завдаючи шкоди організмові [47; 48].

Якщо ж через слизову оболонку дихальних шляхів мікобактерії проникають у тканини або в альвеоли, їх захоплюють макрофаги, що започатковує взаємодію мікобактерій з організмом людини. Вона супроводжується складним каскадом імунних реакцій, кінцевий результат яких залежить від багатьох чинників: віку (діти більш чутливі до туберкульозної інфекції, в старечому віці опірність до туберкульозу також знижується), статі (чоловіки частіше хворіють на туберкульоз), індивідуальної спадково зумовленої опірності або сприятливості організму до туберкульозу, супровідних захворювань, що знижують опірність, екологічних і соціальних чинників.

Імунологічні реакції, в яких беруть участь макрофаги, Ті В-лімфоцити, медіатори імунної відповіді (цитокіни), зводяться до формування двох основних феноменів:

— «набута клітинна стійкість», результатом якої є активація макрофагів, що зумовлює їх здатність пригнічувати розмноження мікобактерій і навіть знищувати внутрішньоклітинно розміщеного збудника;

— «реакції підвищеної чутливості сповільненого типу», в результаті яких навколо мікобактерій утворюється клітинний вал, що відмежовує збудника (формується гранульома). В центрі гранульоми клітини гинуть, виникає казеозний некроз. Отже, цій захисній реакції (ізоляція МБТ) властивий і пошкоджу вальний ефект. В результаті цих процесів кількість мікобактерій зменшується, хоча певне їх число зберігається в організмі у вигляді живих, але метаболічно неактивних мікроорганізмів. Процес стабілізується, обмежується, хвороба не розвивається. Якщо ж організм не здатний до такої реакції, процес прогресує. Макрофаги неспроможні подолати мікобактерій. Велика кількість макрофагів, а також поліморфонуклеарних лейкоцитів руйнуються, виділяючи протеолітичні ферменти, які нищать навколишні тканини, а МБТ бурхливо розмножуються. Неконтрольоване розмноження мікобактерій в геометричній прогресії може призвести до появи величезного числа мікроорганізмів — понад 540 млн. протягом 20 днів.

Отже, залежно від взаємовідношення цих складних процесів, інфекція може обмежуватися і людина залишається здоровою або розвивається хвороба. В обох випадках підвищену чутливість (сповільненого типу) організму до збудника туберкульозу і продуктів його розпаду, яка розвинулася в результаті цих процесів і засвідчує про інфікування людини МБТ, можна виявити за допомогою туберкулінової проби Манту.

Джерела і шляхи зараження. Джерелом зараження найчастіше (90%) є хворі на туберкульоз органів дихання люди, які під час кашлю, чхання, голосної розмови разом з крапельками харкотиння, слини виділяють мікобактерії туберкульозу. Значно менше значення для зараження оточуючих має виділення мікобактерій туберкульозу із нориць (при туберкульозі лімфатичних вузлів, кісток), з сечею (при туберкульозі нирок). Деколи джерелом зараження можуть стати уражені туберкульозом тварини (найчастіше корови, рідко — кози, собаки, кішки).

Хворий з кавернозною формою туберкульозу за добу з харкотинням виділяє від 12−20 млн. до 4−7 млрд. мікобактерій. Під час кашлю крапельки харкотиння розбризкуються на відстань 1−2 м, осідають на землі, підлозі. Після висихання харкотиння МБТ зберігаються в ядерцях пилу і, піднімаючись при підмітанні, під впливом вітру, можуть утримуватися у завислому стані в повітрі протягом 5 год.

У дихальні шляхи здорової людини мікобактерії потрапляють повітряним шляхом, при видиханні частинок харкотиння або пилу, в якому вони містяться. Вони осідають на слизовій оболонці носа, в зіві, на мигдаликах. Звідти проникають у лімфатичні судини і вузли шиї, а далі - з током лімфи — у лімфатичні вузли легень. Можливе проникнення МБТ у внутрішнє середовище організму безпосередньо через слизову оболонку трахеї, бронхів, альвеол. У дрібні бронхи й альвеоли проникають лише частинки розміром менше 10 мікронів. Легше проникають МБТ при катаральних запальних змінах слизових оболонок дихальних шляхів, їх пошкодженні.

Пряма, контактна, передача інфекції є рідшою і може здійснюватися при безпосередньому контакті з хворим, через поцілунки, непряма — через предмети вжитку — книжки, рушники, іграшки тощо. Описані випадки зараження патологоанатомів, хірургів, лаборантів через пошкоджену шкіру. Проникнення мікобактерій через пошкоджену шкіру призводить до утворення хронічних місцевих абсцесів з наступним поширенням інфекції лімфатичними шляхами. Зараження бичачим типом здійснюється через травний канал із забрудненими мікобактеріями молочними продуктами, м’ясом або ж при контакті з хворими тваринами. Забруднення людським типом мікобактерій харчових продуктів можливе, якщо з ними контактують хворі люди в процесі їх виготовлення або продажу. В шлунку під впливом кислого вмісту мікобактерії знешкоджуються, і лише ті, що збереглися і потрапили в кишки, проникають у стінку кишки, брижові лімфатичні вузли і кров. Хворі на туберкульоз матері, як правило, народжують здорових дітей, тому що МБТ не проходять через плацентарний бар'єр. Описані лише окремі випадки внутрішньоутробного зараження плода при генералізованих формах туберкульозу у матері з ураженням туберкульозом плаценти.

1.3 Симптоматика та діагностика туберкульозу легень Туберкульоз — інфекційне захворювання, котре викликається збудником — мікобактеріями туберкульозу, і характеризується утворенням специфічних гранульом в різних органах і тканинах (специфічне туберкульозне запалення) та поєднується з неспецифічними реакціями і поліморфною картиною, котра залежить від стадії, форми, локалізації і поширеністю патологічного процесу [35; 42].

На туберкульоз хворіють незалежно від статі, віку національної приналежності чи соціального становища. Проте переважно на нього хворіють алкоголіки, наркомани, безпритульні або найбідніші люди.

На початку захворювання відмічається ряд симптомів: підвищена втомлюваність, особливо в другій половині дня, зниження апетиту, надзвичайна пітливість вдень або вночі, схуднення. В цей період деякі хворі схильні пояснювати симптоми хвороби перевтомою, пов’язаною з роботою і не звертаються до лікаря. Трохи пізніше можуть періодично виникати болі в ділянці лопаток та покашлювання. Якщо хворий починає міряти температуру, то вона по вечорам виявляється незначно підвищеною (до 37,5?С). Кашель спочатку може бути сухий або з мізерним виділенням світлого пінистого харкотиння. Багато курящих не надають значення появі або посилення кашлю, пояснюючи це вживанням нікотину. В деяких випадках на фоні описаних симптомів виникає кровохаркання, котре змушує хворого звернутися до лікаря. У частини хворих захворювання розпочинається з наростаючої охриплості голосу і хворобливості при ковтанні.

При легеневому туберкульозі спостерігаються також шкірні гіперстезії, які виникають при подразненні головним чином міжреберних нервів. Кашель нерідко виникає з самого початку хвороби. Прямої відповідності між паталого-анатомічними змінами і силою кашлю немає. У деяких хворих кашель відсутній під час хвороби.

Але все-таки при туберкульозі найчастіше доводиться спостерігати сильний і болісний кашель. Він набуває іноді судомний характер. Кашлюкоподібні напади кашлю викликаються туберкульозним ураженням бронхіальних лімфатичних вузлів; хворобливий та упорний кашель є також одним із симптомів туберкульозу бронхів. Посилення кашлю спостерігається після глибоких вдихів, після голосної і тривалої розмови. Сильний кашель виснажує хворого, іноді позбавляє сну, а в деяких випадках напад кашлю викликає блювання.

Хворі кавернозним туберкульозом доволі часто можуть спати тільки на одному боці, що попереджає попадання харкотиння із враженої легені в дихальні шляхи і, отже, не викликаючи нападу кашлю. При зміні положення у хворого виникає напад тривалого кашлю.

При туберкульозі легень із акту дихання виключаються більш або менш значні ділянки легеневої паренхіми, внаслідок чого з’являється задишка, котра, однак, не завжди відповідає величині ураження. Причиною задишки може бути функціональна недостатність серця або емфізема легень.

Тривалі, стійкі, хоча і невисокі, підвищення температури є одним із ранніх ознак туберкульозу. В початковому періоді туберкульозного процесу лихоманка в більшості випадків має субфебрильний характер з ранковими падіннями температури до норми або нижче і невисокими підвищеннями до вечора. Часто підвищення короткочасне, починається біля півдня і зникає у вечірні години. Можливий без лихоманковий розвиток туберкульозу. Щоб не пропустити підвищення температури, котре може іноді відбутися і в незвичайні години, доводиться вимірювати температуру через кожні 2 — 3 години. Температура тіла є показником активного процесу.

При зниженні активності туберкульозного процесу в легенях відбувається поступова нормалізація температури тіла, але іноді може спостерігатися періодичне її підвищення. У хворих, які одужують також періодичні підвищення температури можуть спостерігатися тривалий час.

Характерною ознакою є зниження маси тіла, котра починається у багатьох хворих на ранніх стадіях процесу і може бути виражена в різній ступені [45;47].

Обстеження хворого.

Анамнез. Необхідно з’ясувати всі фактори, які сприяли зараженню і розвитку хвороби. Дуже велике значення для зараження і захворювання має контакт обстежуваного з хворим туберкульозом. При наявності в анамнезі такого контакту рекомендується уточнити тривалість і характер його. Контакт може бути побутовий і виробничий, короткий і тривалий, періодичний і постійний. Особливе значення має тривалий сімейний контакт. При цьому контакт може бути постійним — з найближчими родичами, які проживають разом із захворівши, або періодичним — з родичами і знайомими, які часто навідували хворого. Необхідно по можливості з’ясувати характер і важкість хвороби людини, з якою обстежуваний був у контакті. Для уточнення ролі контакту в розвитку хвороби обстежуваного відіграють роль вік останнього, стан йог здоров’я та умови життя і роботи в період контакту. З’ясування всіх перерахованих обставин має значення для визначення моменту зараження та тривалості захворювання.

Огляд. При зовнішньому огляді хворого, особливо з початковими формами туберкульозу, часто відсутні які-небудь дані, які вказують на наявність активного туберкульозного процесу. Це обумовило обов’язкове застосування рентгенологічного методу дослідження для діагностики туберкульозу. Тільки при хронічних, прогресуючих процесах з тривалою туберкульозною інтоксикацією змінюється весь зовнішній вигляд хворого. Відмічаються схуднення, блідість шкіри, ущільнення і деформація грудної клітини, акроцианоз, зміни нігтьових фаланг.

При огляді грудної клітини у багатьох хворих виявляються асиметрія її форми і обмежена екскурсія одного боку при диханні. Западіння наді підключичного простору спостерігається при зморщені верхівки легені. Значне западіння однієї половини грудної клітини і відставання її при диханні є результатом пневмосклерозу, плевральних змін. 7].

Пальпація. Важливими ознаками активного туберкульозного процесу є хворобливість і напруження м’язів грудної клітини і плечового поясу, які виявляються при пальпації. Часто больові точки відмічаються в надключичних ділянках при запаленні верхівки плеври. Виражена хворобливість спостерігається по ходу міжреберних нервів при плевриті.

Перкусія виконується по загальноприйнятій методиці: спочатку порівняльна, а потім топографічна. Тиха або глибока, перкусія дозволяє виявити невеликі морфологічні зміни в легенях і плеврі.

При топографічній перкусії визначаються межі легень, а також межі локалізації патологічного процесу.

Над здоровою легенею перкуторний звук ясний легеневий, що обумовлено еластичністю органу. Порушення еластичності легеневої тканини супроводжується вздуттям легень і в таких випадках під час перкусії визначається тимпанічний звук.

«Коробковий» звук визначається під час перкусії над гігантськими або великими кавернами.

В більшості випадків вторинні форми туберкульозу локалізуються в верхніх відділах легень. Внаслідок цього верхівки зморщуються і тому висота їх стану над ключицями менше 4 см, тобто менше норми.

Аускультація. Ослаблене дихання має діагностичне значення, якщо воно відмічається або більш виражене на одному боці. Над незміненими ділянками легеневої тканини вислуховується везикулярне дихання. Воно може бути нормальним, посиленим або послабленим. При змінах слизової оболонки бронхів везикулярне дихання може набувати жорсткого характеру (жорстке дихання). Амфоричне дихання виникає при наявності великих і гігантських каверн в легені (не менше 6 см в діаметрі) з гладкими напруженими стінками і вільним відвідним бронхом.

Велике діагностичне значення мають виявлення хрипів — сухих і вологих, різного калібру і різної звучності. Хрипи виникають в бронхах при проходженні струменя повітря через рідкий або в’язкий секрет і запальний ексудат. Для ранньої діагностики туберкульозу особливе значення мають виявлення вологих хрипів.

Дослідження крові. Кількість гемоглобіну, еритроцитів рідко зменшується. Тільки у хворих, які тривалий час хворіють фіброзно-кавернозним туберкульозом, спостерігається невелика анемія; виражена анемія розвивається головним чином внаслідок кровотечі. Кількість лейкоцитів може залишатися при активному туберкульозі нормальною або мало збільшеною — 10 · 10⁹ /л — 11 · 10⁹ /л (10 000−11 000 в 1 мм³ крові).

Велике значення для визначення активності туберкульозу має швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). При гостро протікаючи і активних формах ШОЕ підвищена. При визначенні по методу Панченкова прийнято вважати нормальною швидкість осідання еритроцитів 6−8 мм/год; ШОЕ, рівна 15−18 мм/год, вважається незначно підвищеною, до 30 мм/год — середньо підвищеною, до 40 мм/год і вищерізко підвищеною.

Рентгенологічні методи дослідження. Рентгенологічний метод дослідження грудної клітини був введений в 1896 році після відкриття в 1895 році Рентгеном Хпроменів.

Рентгенологічне дослідження хворого починається з рентгеноскопії. Просвічування можна проводити в положенні хворого стоячи — ортоскопія, в горизонтальному положенні хворого — трохоскопія і в положенні хворого на боцілатероскопія.

В положенні лежачи досліджують переважно важкохворих. Латероскопію застосовують з метою уточнення величини порожнини в легені, а також для визначення рідини в плевральній порожнині. У всіх інших випадках рекомендується досліджувати хворого в положенні стоячи.

При ортоскопії ніколи не можна обмежуватися дослідженням хворого в одному положенні. Необхідно повертати і нахиляти хворого в різних направленнях з метою виявлення вогнищ, скритих за тінню ребер та ключиці, корнів легень, серця або діафрагми.

При просвіченні хворий знаходиться за екраном, який розташований приблизно на відстані 70 см від фокуса трубки апарату. При дослідженні в положенні стоячи хворий знаходиться позаду з трохи при піднятою головою і зігнутими в ліктях руками. Тильний бік кистей рук хворого фіксується на гребінцях підвздошних кистей, лікті виставляються трохи вперед. Це положення сприяє відведенню лопаток. Дослідження грудної клітини починають при широко відкритій діафрагмі апарату з визначення форми грудної клітини і загального огляду легень, серця, судин, діафрагми, плеври Після огляду хворого спереду (вентродорсальне положення) повертають його спиною до лікаря (дорсовентральне положення). Хворого досліджують також при поворотах в косі положення. Потім визначають корні легені; при цьому вивчають положення і структуру їх.

Рентгенографія. На рентгенограмі грудної клітини виходить площинне зображення органів грудної клітини. Знімки роблять в прямій і боковій проекціях, а в деяких випадках і в косих проекціях. Прямі знімки можуть бути передніми та задніми в залежності від того, передньою чи задньою поверхнею грудної клітини стояв хворий до касети. Технічно правильно виконана рентгенограма грудної клітини повинна відповідати певним вимогам: 1) положення хворого повинне бути правильне, тобто з відведеними лопатками і суворо прямо; 2) на рентгенограмі повинні бути відображені всі відділи грудної клітини; 3) знімки повинні бути чіткими і різкими.(мал. І.1)

Знімки виконують, як правило, на висоті вдиху.

При виконанні бокових знімків хворий стає боком до касети, руки схрещені на голові, голова припіднята вгору.

Цільові знімки доповнюють результати рентгеноскопії та рентгенографії. Для цільового знімку вибирають таке положення хворого, при якому досліджувана ділянка звільняється від тканин, які нашаровуються. На цю ділянку направляють вузький пучок рентгенівських променів. Суперекспоновані знімки (знімки зі збільшеною експозицією в 2−4 рази проти звичайних або зроблених променем підвищеної швидкості) виконують при наявності масивних затемнень.

Томографія. Звичайний знімок є площинним відображенням такого об'ємного органу, як легені, тому суттєвим недостатком оглядової рентгенограми є сумація тіней, усунення якої досягається методом пошарової рентгенографії, тобто томографії. Томограма відображає стан одного досліджуваного шару.

При рентгеноскопії і на знімках установлюють глибину залягання змін, які виявляються. Відрахунок шарів ведеться від шкіри спини до середини патологічного процесу причому кожний шар розташовується на відстані 1 см на перед від попереднього. Якщо необхідно більш детально вивчити структуру патологічних змін, необхідно зробити знімки декількох шарів з кроком томографування не 1 см, а 0,5 см.

Часто застосовують цільові томограми, коли досліджується та ділянка легені, де виявлені патологічні зміни. Томографічне дослідження дозволяє виявити скриті порожнини розпаду, котрі не визначаються звичайними методами рентгенологічного дослідження, додаткові вогнища, відкладання солей та інших змін в лімфатичних вузлах, не відображених на звичних рентгенограмах [33; 48].

Флюорографія. Фотографування тіньового рентгенівського зображення з флюоресцуючого екрану застосовується при обстеженні великих груп населення.

При виявленні туберкульозу основною перевагою перед рентгеноскопією є більш висока вирішальна здатність її і значна пропускна здатність методу. Якість зображення на флюорографі тим вища, чим більше її розмір. Наявні мілкокадрові флюорографи з розміром кадру 24*22 мм та крупно кадрові з розміром кадру 62*62 см. Перевага крупного кадру заключається в його великій вирішальній здатності.

Бронхографія застосовується з метою виявлення патологічних змін в легеневій тканині та в бронхах і складається з введення в бронхи контрастної речовини з наступною рентгенографією.

В якості контрастної речовини застосовують йодоліпол (30% розчин йоду в соняшниковій олії) з додаванням сульфаніламідних препаратів для підвищення в’язкості препарату, щоб перешкодити його швидкому попаданню в альвеоли. Для цього до 30 мл йодоліполу додають 7−11 г порошкоподібного некристалічного норсульфазола та суміш розтирають до тримання однорідної маси. Приготований таким чином сульфойодол вводять в бронхи в кількості 10−12 мл.

По поширенню контрастної речовини та скупченню її в легенях і бронхах можна скласти уявлення про локалізацію патологічного процесу і його характер.

Протипоказана при тяжкому стані хворого, гострому запаленні верхніх дихальних шляхів, легеневій кровотечі, а також в період спалаху загострення хронічного туберкульозного процесу.

Бронхоскопія. Це дослідження є важливим методом при туберкульозі для вивчення стану трахеобронхіального дерева. Відноситься до числа ендоскопічних і здійснюється шляхом введення в трахею і головні бронхи бронхоскопа, котрий дозволяє за допомогою оптичної системи оглянути розгалуження бронхіального дерева.

Бронхоскопію можна також поєднувати з бронхографією, що дозволяє уникнути повторного дослідження. Бронхографія в залежності від діагностичних задач може бути двухсторонньою, односторонньою або цільовою (долева, сегментарна). Контрастну речовину вводять через катетер, який проведений через бронхоскоп у відповідний бронх Після того як зроблені рентгенівські знімки, контрастну речовину ретельно відсмоктують через той же катетер.

Сканування легень. Метод складається з того, що досліджуваному внутрішньовенно вводять 200 мікрокюрі макроагрегата альбуміну, поміченого йодом, що викликає тимчасову блокаду капілярів легень. Це дає можливість зовні грудної клітини за допомогою сканеру зареєструвати картину капілярного кровообігу легень. Сканер містить лічильник гамма — випромінення та обладнання для перетворення сигналів лічильника в придатну для реєстрації форму у вигляді простих штрихових відміток на папері, фотозаписи або записи на магнітній плівці.

Зображення ділянок легень з нормальним кровопостачанням представлено на папері у вигляді рівномірної штриховки, яка відображає однакове поширення радіоактивної речовини. При наявності патологічного процесу з’являються зони зниження густоти штриховки аж до повного її зникнення.

Сканографічна картина при туберкульозі залежить від клінічної форми, характеру місцевих патологоанатомічних змін, а також тривалості туберкульозного процесу.

При обмежених процесах — вогнищевому туберкульозі, туберкульомі - порушення капілярного легеневого кровотоку можуть бути незначними. При поширених процесах, наприклад фіброзно-кавернозному або циротичному, відмічаються досить значні порушення легеневого капілярного кровотоку Сканування рекомендується застосовувати в комплексі з рентгенотомографічним дослідженням.

Для того щоб уточнити локалізацію змін в легенях по даним перерахованих досліджень необхідно знати сегментарну будову легень.

Сегмент — доля легені, обмежена сполучнотканинною перегородкою; кожен сегмент має власний бронх та артерію.

Дослідження функції дихання та кровообігу.

При порушенні функції дихання та кровообігу у хворих легеневим туберкульозом робота відбувається неекономічно, з великою витратою кисню, а відновлення до вихідного функціонального стану після навантаження відбувається значно повільніше, ніж у здорової людини.

Функція дихання характеризується низкою показників, які визначаються простими та складними методами дослідження. У хворих визначають рухливість діафрагми, частоту дихання, життєву ємність легень, дихальну паузу на видиху по Сабразесу (в нормі не менше 30 с) та на вдиху по Штанге (в нормі не менше 50с), пробу Мартине, яка заключається у визначенні частоти пульсу та величини артеріального тиску у спокої та після 10 присідань на протязі 5 хв. У здорової людини частота пульсу та величина артеріального тиску після 5 хвилин відпочинку повертаються до початкових даних.

При легеневому туберкульозі період відновлення подовжується, збільшується частота дихання (задишка), зменшуються дихальні паузи.

Основним методом дослідження вентиляційної функції легень є спірографічний, який дозволяє об'єктивно оцінити життєву ємність легень (ЖЄЛ), об'єм вдиху та видиху, хвилинний об'єм дихання (ХОД), максимальну вентиляцію легень (МВЛ), форсовану життєву ємність легень (ФЖЄЛ) та ряд інших показників. Величина їх у здорових людей коливається в широких межах. Так, ЖЄЛ в нормі складає від 2000 до 7000 мл, в середньому вона рівна 3500 мл (для чоловіків 3500 — 5000, для жінок 2500 — 3500). Тому прийнято порівнювати фактичні (отримані при дослідженні) дані з розрахованими по статі, віку, масі тіла та належними величинами та виражати дійсні показники в процентах до норми. У здорових людей фактична ЖЄЛ складає не менше 80% необхідної.

У хворих туберкульозом зниження ЖЄЛ більше ніж на 50% необхідної величини може супроводжуватися порушенням газообміну. Однак для судження недостатньо визначення однієї ЖЄЛ.

Суттєвою є величина об'єму форсованого видиху (ФЖЄЛ) за 1 с, яка визначається після глибокого вдиху. Цей тест Тіфно, який складає у здорових людей 60−80% ЖЄЛ. Цей показник знижується при порушеннях бронхіальної прохідності, що нерідко спостерігається у хворих легеневим туберкульозом. Застосування бронхоспазмолітичних засобів при цій пробі (атропін) дозволяє диференціювати органічні обтюрації бронхів від їх спазму та проводити відповідну корекцію в терапії.

Важливим показником дихальної функції при туберкульозі є коефіцієнт застосування кисню, котрий характеризує ефективність вентиляції та газообміну в легенях. Здорова людина із кожного літра вентилюємого легенями повітря поглинає від 35 до 45 см³ кисню. Зменшення цього коефіцієнту звичайно спостерігається при поширених формах туберкульозу, що свідчить про недостатньо економне дихання.

Все більше значення, особливо в хірургічній клініці туберкульозу, набувають методи дослідження, які дозволяють судити не тільки про загальну функцію легень, але і про функцію кожної легені окремо. Таким методом є роздільна бронхоспірографія лівої та правої легені. Дослідження проводиться при інкубації трахеї в місці біфуркації спеціальним подвійним катетером, які з'єднується із спірографом.

Під час дослідження реєструються одночасно, але роздільно для кожної легені ритм та глибина дихання, ЖЄЛ, поглинання кисню кожною легеню. У здорових людей функція правої легені складає 55%, а лівої - 45% сумарної функції обох легень. Відхилення від цих величин свідчить про порушення функції зовнішнього дихання.

Метод допускає можливість короткочасного виключення ураженої легені з акту дихання, що дозволяє охарактеризувати компенсаторні можливості другої легені [45; 47].

Функція серцево — судинної системи у хворих туберкульозом порушується під впливом туберкульозної інтоксикації, погіршення легеневого кровообігу, змін положення серця та крупних судин в грудній клітині, оперативних втручань на легенях та інших причин.

Для хворих характерна лабільність пульсу, нерідко тахікардія. Артеріальний тиск у більшості хворих нормальний, і тільки у 20 -30% спостерігається гіпотонія. Підвищення венозного тиску свідчить про недостатність правого серця. При порушеннях газообміну і кровообігу в легенях, відмічається уповільнення швидкості кровообігу в малому колі кровообігу.

Також спостерігаються зворотні зміни міокарду; стійкі ж зміни частіше всього обумовлені патологією серця, яка супутня туберкульозу. На електрокардіограмі можуть реєструватися екстрасистоли, найчастіше шлуночкові, котрі обумовлені тривалою гіпоксією і її впливом на провідну систему серця або мають нервово — рефлекторне походження.

При значних ураженнях легень і великою тривалістю туберкульозного процесу зміни на ЕКГ спостерігаються частіше, ніж при обмежених і свіжих формах. Однак нерідко навіть при виражених формах туберкульозу електрокардіограма може залишатися нормальною.

1.4 Класифікація та ускладнення туберкульозу легень

Патогенетична класифікація туберкульозу:

а) інфікування виникає у випадку потрапляння мікобактерій в організм людини і їх персистенції, без пошкодження органів та тканин організму, що можливе за рахунок достатнього імунного захисту з формуванням клітин імунної пам’яті. Проявляється віражем туберкулінових проб Манту. Лише у 7−10% інфікованих розвивається туберкульоз;

б) первинний туберкульоз. Клініко-морфологічні прояви внаслідок первинного зараження мікобактеріями (без попереднього інфікування), тобто у випадку відсутності специфічного імунітету. Характеризується ураженням лімфатичних вузлів і високою реактивністю організму до збудника захворювання;

в) вторинний туберкульоз розвивається внаслідок повторного інфікування або ендогенної реактивації латентної туберкульозної інфекції при умові існуючого протитуберкульозного імунітету. Характеризується великою різновидністю клінічних форм ураження легень та внелегеневого туберкульозу.

Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація в легенях по долям та сегментам.

2. Фаза:

— інфільтрації, розпаду, обсіменіння;

— розсасування, уплотніння, рубцювання.

3. Бациловиділення:

— з виділенням мікобактерій туберкульозу;

— без виділення.

Класифікація форм туберкульозу легень:

Первинний туберкульоз легень. Виникає переважно у дітей, рідше у підлітків і зовсім рідко — у дорослих, переважно молодих. Характерною особливістю є втягнення в процес лімфатичної системи, переважно внутрішньо грудних лімфатичних вузлів. В нинішній час туберкульозна інфекція викликає перед усім гіперплазію лімфоідної тканини: казеозні зміни лімфатичних вузлів спостерігаються рідко. Характерною рисою первинного туберкульозу — тенденція до за живлення — на сьогоднішній день стала іще більш вираженою.

Первинний туберкульозний комплекс складається із легеневого вогнища, вогнища в лімфатичному вузлі. Може протікати з гостро вираженими клінічними симптомами, але нерідко симптоми бувають мало вираженими і можливе навіть безсимптомне протікання первинного комплексу. При великому ураженні легені спостерігається найчастіше гострий перебіг з клінічними симптомами, характерними для пневмонії.

Хворих може тривожити підвищення температури тіла на протязі 1−2 тижнів і сильний кашель, але у деяких хворих кашель все ж таки відсутній або виражений слабко. Над ураженою ділянкою легені визначається притуплення перкуторного звуку та при аускультації - ослаблене дихання, над масивним ураженням може прослуховуватися бронхіальне дихання, а при розвитку деструкції в легені прослуховуються вологі, звучні хрипи.

Дисимінований туберкульоз легень розвивається внаслідок поширення інфекції по кровоносним та лімфатичним судинам, а також по дихальним шляхам. Характеризується появою в легенях дисимінованих розсіяних вогнищ з поширенням процесу не менше ніж на 3 бронхолегеневих сегменти .(мал.І.2.)

Розрізняють гострі, підгострі та хронічні форми дисимінваного туберкульозу. Гострою формою є міліарний туберкульоз, який спостерігається головним чином у дитячому віці. Клінічно міліарний туберкульоз розділяють на тифоїдну і легеневу форми. Для тифоїдної форми характерні наступні симптоми: раптове підвищення температури тіла, остуда, головний біль, іноді марення. Об'єктивно — тахікардія, ядуха, ціаноз, в легенях — дрібні вологі хрипи, з боку крові - нормальная кількість лейкоцитів або ж невеликий моноцитарний лейкоцитоз з лімфопенією.

При легеневій формі міліарного туберкульозу на перший план виступають симптоми ураження легень: сухий, тривалий кашель, ядуха, ціаноз. Захворювання розпочинається не так гостро, як при тифоїдній формі, хоча температура тіла і досягає таких же високих цифр. Хворий блідий, іноді ціанотичний, із-зі різкої ядухи займає вимушене напівлежаче положення, дихання часте (до 50−60 за хв.), поверхневе, частота пульсу досягає 130−140 ударів за хв. (мал.І.3)