Біологічна роль заліза

1. Біологічна роль железа.

2. Залізовмісні органічні з'єднання перетворені на організмі человека.

3. Кінетика обміну железа.

4. Етіологія дефіциту железа.

5. Роль питания.

6. Діагностичне і лікувальне застосування железа.

7. Библиография.

БІОЛОГІЧНА РОЛЬ ЖЕЛЕЗА.

Для нормального розвитку і виконання биологических функций людини й тваринам крім вітамінів необхідний целый ряд неорганічних елементів. Ці елементи можна розділити на 2.

класса макроэлементы і микроэлементы.

Макроэлементы, яких ставляться кальцій, магний, натрий, калій, фосфор, сірка і хлор, потрібні організму в относительно багато (порядку кількох грамів в сутки). Часто виконують більш як одну функцию.

Більше безпосередній стосунок до действию ферментов мають незамінні мікроелементи, суточная потребность у яких вбирається у кількох міліграмів, т. е.

сопоставима з потреби у вітамінах. Відомо, що у пище животных обов’язково має міститися близько 15.

микроэлементов.

Більшість незамінних мікроелементів служить в качестве кофакторов чи простетических груп ферментів. При этом они виконують якусь одну функцію з трьох (по меньшей мере) можливих функцій. По-перше, незамінний микроэлемент сам собою може мати каталітичної активністю по отношению до тієї йди іншою хімічною реакції, швидкість якої в значительной ступеня зростає у присутності ферментного белка.

Это особливо притаманно іонів заліза і міді. По-друге, ион металла може утворювати комплекс одночасно з субстратом и з активним центром ферменту, внаслідок обидва сближаются друг з одним і переходить до активну форму. Нарешті, в-третьих, ион металу може зайняти позицію потужного акцептора електронів на определенной стадії каталітичного цикла.

Залізо належить до тих микроэлементам, биологические функції яких вивчені найбільш полно.

Значення заліза для організму людини, як і в целом для живої природи, важко переоцінити. Подтверждением этому може бути лише велика поширеність його в природе, а й важлива роль складних метаболічних процессах, происходящих в живий організм. Біологічна цінність железа определяется багатогранністю його функцій, незаменимостью другими металами у непростих біохімічних процесах, активним через участь у клітинному подиху, що забезпечує нормальное функционирование тканин та організму человека.

Залізо належить до восьмий групі элементов периодической системи Д. І. Менделєєва (атомний номер 26,.

атомный вагу 55,847, щільність 7,86 г/см). Цінним його свойством является здатність легко окисляться і восстанавливаться, образовывать складні сполуки зі значно отличающимися биохимическими властивостями, безпосередньо брати участь в реакциях електронного транспорта.

ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ.

ОРГАНІЧНІ СОЕДИНЕНИЯ.

У ОРГАНІЗМІ ЧЕЛОВЕКА.

Залізо, що у людини, можно разбить на 2 великі групи: клітинне і внеклеточное.

Соединения заліза у клітині, відмінні різним строением, обладают характерною лише них функціональної активностью и біологічної роллю для організму. Під час перебування чергу їх можно подразделить на виборах 4 группы:

1. гемопротеины, основним структурним елементом которых является гем (гемоглобін, миоглобин, цитохроми, каталаза и пероксидаза);

2. залізовмісні ферменти негеминовой групи (сукцинат-де;

гидрогеназа, ацетил — коэнзим, А — дегидрогеназа, НАДН , — цитохром С-редуктаза і др.);

3. феритин і гемосидерин внутрішніх органов;

4. залізо, рихло що з білками, і іншими органическими веществами.

До другої групи внеклеточных сполук железа относятся железо-связывающие білки трансферин і лактоферрин, содержащиеся у внеклеточных жидкостях.

КЛІТИННЕ ЖЕЛЕЗО.

Гемоглобін, який міститься у еритроцитах, виконує важливу для організму газотранспортну функцію — переносить экзогенный кисень і ендогенний вуглекислий газ. Еритроцит по відношення до гемоглобину ж виконує функцію буферної системи, здатної регулювати загальну величину газотранспортної функции.

Дихальний пігмент крові - складний білок, який складається з білкової молекули — глобиного, з'єднаної поліпептидними ланцюжками із чотирьох комплексами гема. Глобине складається з 2 пар () полипептидных ланцюжків, кожна з яких містить 141−146 амінокислот. Гем, що становить 4% ваги молекули гемоглобіну, містить залізо у центрі порфіринового кільця. У здорової людини гемоглобін гетерогенний. Нормальний еритроцит містить приблизно 30 пг. гемоглобіну, у якому перебуває 0,34% железа.

Миоглобин — дихальний білок серцевої и скелетной мускулатури. Він з єдиною полипептидной цепочки, що містить 153 амінокислоти і з'єднаний с гемпростетической групою. Основний функцією миоглобина является транспортування кисню через клітку та регуляція его содержания в м’язі реалізації складних биохимических процессов, що у основі клітинного дихання. Він содержит.

0,34% заліза. Миоглобин депонує кисень у время сокращения м’язів, а за її поразку може потраплятимуть у кров и выделяться з мочой.

Залізовмісні ферменти і негеминовое железо клітини перебуває головним чином митохондриях.

Наиболее вивченими та найважливішими для організму ферментами являются цитохроми, каталаза і пероксидаза.

Цитохроми діляться на виборах 4 групи залежно от строения геминовой группы:

n, А — цитохроми з гем — групою, що з'єднує формилпорфин; n У — цитохроми з протогем — групою; n З — цигохромы з замещенной мезогем — групою; n Д — цитохроми з гем — групою, що з'єднує дегидропорфин.

У організмі людини містяться такі цитохроми: а1, аз, в, в5, з, с1, Р450. Вони уявляють собою липидные комплекси гемопротеинов й остаточно пов’язані з мембраною мітохондрії. Проте, цитохроми в5 і Р450 перебувають у эндоплазматическом ретикулюме, а микросомы містять НАДНцитохром З — редуктазу. Існує думка, що митохондриальное подих необхідне процессов дифференцировки тканин, а внемитохондриальное грає важную роль у процесах росту й дихання клітини. Основний биологической ролью більшості цитохромов є участь в переносе электронов, що у основі процесів термінального окислення в тканях.

Цитохромоксидаза є кінцевим ферментом митохондриального транспорту електронів — электронотранспортной цепочки, відповідальних освіту АТФ при окислительном фосфолировании в мітохондріях. Показана тісний залежність між змістом цього ферменту в тканинах і утилізацією ими кислорода.

Каталаза, як і цитохромоксидаза, складається з єдиною полипептидной ланцюжка, з'єднаної з гем — группой.

Она одна із найважливіших ферментів, предохраняющих эритроциты від окисного гемолізу. Каталаза выполняет двойную функцію залежно від концентрації перекиси водорода у клітині. При високої концентрації перекису водорода фермент каталізує реакцію її розкладання, а при низькою — і в присутствии донора водню (метанол, етанол та інших.) становится преобладающей пероксидазная активність каталазы.

Пероксидаза міститься переважно у лейкоцитах і слизуватої тонкого кишечника в людини. Вона также обладает захисної роллю, оберігаючи клітини від своїх разрушения перекисными сполуками. Миелопероксидаза — железосодержащий геминовый фермент, що у азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитів і звільняється в фагоцитирующие вакуолі протягом лізису гранул.

Активований цим ферментом руйнація білка клітинної стінки бактерій є смертельною для мікроорганізму, а активированное їм йодинирование частинок належить до бактерицидною функції лейкоцитів. .

До железосодержащим належить і флавопротеиновые ферменти, у яких залізо не включено в геминовую групу і потрібно лише реакцій переноса.

Найбільш вивченій є сукцинатдегидрогеназа, що найбільш активна в циклі трикарбонових кислот. Мітохондріальні мембрани вільно проницаемы для субстрату фермента.

Негеминовое залізо, локализующееся главным образом в мітохондріях клітини, грає істотну роль подиху клітини, беручи участь у окисному фосфолировании і транспорті електронів при термінальному окислюванні, в циклі трикарбонових кислот.

Феритин і гемосидерин — запасные соединения заліза у клітині, які перебувають переважно в ретикулоэндотелиальной системі печінки, селезінки і костного мозга. Приблизно одна третину резервного заліза организма человека, переважно у вигляді феритину, вихоплює долю печени. Запаси заліза може бути при необходимости мобилизованы потреб організму, що захищають його от токсичного дії вільно циркулирующего железа.

Відомо, що гепатоцити і купферовские клетки печени беруть участь у створенні резервного заліза, причому в нормальной печінки більшість пегом і нового заліза обнаружена в гепатоцитах як феритину. При парентеральном введении железа як гепатоцити, і кунферовские клітини печени аккумулируют дуже багато додаткового ферритина, хотя останні мають тенденцію запасати щодо більше из лишнего негеминового заліза як гемосидерина.

Сферична білкова оболонка молекули феритину складається з 24 субодиниць, мають молекулярний вес.

18 500 — 19 000. Загальний молекулярний вагу апоферритина 445 000.

Электронно-микроскопические дослідження показали, что ферритин має порожнисту оболонку з внутрішнім діаметром 70 — 80 А.

Оболочка має 6 каналів, розширення кнутри (їх діаметр 9−12 А). Ядро феритину складається з мицелл залізофосфатного комплекса, мають кристалічну структуру. Захоплення и освобождение заліза здійснюється через білкові канали путем свободного пасажу, яке відкладення і мобілізація відбуваються на поверхности мікрокристалів. Стимуляція синтезу ферритина железом є добре встановленим фактом.

Як відомо, печінку є основным компонентом ретикулоэндотелиальной системи. У конце жизнедеятельности еритроцити фагоцитируются макрофагами этой системы, а звільнене залізо чи осідає у печінці в виде ферритина (гемосидерина), чи повертається у плазму крові и захватывается в паренхіматозних клітинах печінці та м’язів, а также в макрофагах ретикулоэндотелиальной системи печінки, селезінки и костного мозку. .

Гемосидерин є другим запасным соединением заліза у клітині і має значно больше железа, ніж феритин. На відміну від феритину він нерозчинимо в воде. Існує досить аргументований предположение, что перетворення феритину в гемосидерин відбувається путем постепенного перенасичення ферритиновой молекули залізом с последующим її руйнацією й утворенням зрелого гемосидерина.

Увага дослідників в останнє время привлекает який циркулює у крові феритин. Мабуть, он происходит з клітин ретикулоэндотелиальной системи. Имеются предположения, що сироватковий феритин є отражением активной секреції феритину з печінкових клітин, можливо, з пов’язаних полісом. Отже, його присутність у сироватці в небольшом кількості перестав бути результатом руйнації клеток печени. Часом не тільки його походження, а й біологічна роль в организме людини до нашого часу вивчені недостаточно.

Не сумніваюся точно встановлений факт концентрация сывороточного феритину відбиває стан запасного фонда железа в людини. Зазначимо, що хороша зависимость отмечена між рівнем сироваткового феритину и мобилизуемыми запасами заліза в організмі людини, вивчених с помощью кількісних кровопускань, а також между ферритином і концентрацією негеминового заліза в тканинах печени, полученных з допомогою біопсії люди. Середня концентрация его в сироватці крові в чоловіків вищий, ніж в жінок, с колебаниями від 12 до 300 мкг/л.

ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ЖЕЛЕЗО.

У внеклеточных рідинах залізо перебуває в связанном стані - як залізо — білкових комплексов.

Концентрация їх у плазмі широко варіює у здорового человека, составляет 10,8 — 28,8 мкмоль/л. з істотно більшими суточными колебаниями, сягаючими 7,2 мкмоль/л. Загальне содержание железа всього обсягу циркулюючої плазми у дорослого человека составляет 3 — 4 мг. Рівень заліза в плазмі крові залежить від ряда факторов: взаємовідносини процесів руйнації й образования эритроцитов, стану запасного фонду заліза в желудочно;

кишечном тракті. Проте найважливішою причиной, определяющей рівень плазмового заліза, является взаимодействие процесів синтезу і розпаду эритроцитов.

Железо-связывающий білок трансферин, відкритий шведськими вченими, міститься у невелику кількість в плазмі крові. Загальна железо-связывающая здатність плазми, характеризуящаясяпрактически концентрацією трансферрина, коштує від 44,7 до 71,6 мкмоль/л, а вільна железо-связывающая здатність — резервна ємність трансферрина — становить 28.8 — 50.4 мкмоль/л у здорової людини. .

У плазмі здорового людини трансферин может находиться на чотири молекулярних формах:

1) апотрансферрина; 2) моножелезистого трансферрина, А — залізо займає только.

А — простір; 3) моножелезистого трансферрина У — железо.

становить лише В-пространство; 4) дижелезистого транферрина — зайняті Проте й У пространства.

Молекулярний вагу трансферрина 76 000 — 80 000, він з єдиною полипептидной ланцюжка с расположенными у ньому двома значно схожими, а то й ідентичними, металлсвязывающими просторами. Ці простору (Проте й У) найбільш міцно пов’язують залізо проти іонами інших металів. Близько 6% железо-связывающего білка становлять вуглеводні залишки, перебувають у 2 ответвляющихся ланцюжках і заканчивающихся сиаловой кислотою. Вуглеводи, мабуть, не беруть участь у механізмі захоплення заліза. Синтезується трансферин переважно у паренхіматозних клітинах печени.

Функции трансферрина в організмі представляють значний інтерес. Він лише переносить залізо у різні тканини і органи, а й «дізнається» синтезирующие гемоглобін ретикулоциты і, можливо інші що потребують залозі клітини. Трансферин віддає залізо їм утримання тільки в тому випадку, якщо клітини мають специфічні рецептори, котрі пов’язують залізо. Отже, цей залізозв'язуючий білок функціонує як транспортний засіб для заліза, обмін що його организме человека залежить як від загального надходження заліза в плазму крови, так і його кількості, захопленого різними тканями соответственно кількості у яких специфічних рецепторів для железа. З іншого боку трансферин має захисної функцією ;

предохраняет тканини організму від токсичного дії железа.

Аналізуючи біологічну роль трансферрина в организме, слід сказати про результати экспериментальных исследований, які свідчать про здібності цього белка регулировать транспорт заліза з лабільних його запасів у эпителии клеток шлунково-кишкового тракту в плазму крови.

Из плазми залізо захоплюється переважно кістковою мозком для синтезу гемоглобіну і еритроцитів, в меншою мірою — клетками ретикулоэндотелиальной системи та відкладають у вигляді запасного железа, певна кількість його вступає у неэритропоэтические ткани і використовується для освіти міоглобіну і ферментов тканевого дихання (цитохроми, каталаза і т.д.). Всі ці процессы являются складними й під кінець не изученными.

Утім, деякі етапи найважливішого процесу передачі заліза трансферрином клітинам кісткового мозку можна наступним образом:

1) адсорбція трансферрина рецепторными ділянками на поверхности ретикулоцитов;

2) освіту міцного сполуки між трансферрином и клеткой, можливо проникнення білка в клетку;

3) перенесення заліза від железо-связывающего білка до синтезирующему.

гемоглобін — апарату клітини; 4) звільнення трансферрина в кровь.

Відомо, що кількість що пов’язують трансферин просторів максимально в ранніх эритроидных попередників и уменьшается принаймні дозрівання цих клеток.

Железо-связывающий білок лактоферрин обнаружен во багатьох біологічних рідинах: молоці, сльозах, желчи, синовиальной рідини, панкреатическом соку і секреті тонкого кишечника. З іншого боку, він перебуває у специфічних вторичных гранулах нейтрофильных лейкоцитів, образуясь в клетках миелоидного низки зі стадії промиелоцита. Подібно трансферрину, лактоферрин здатний пов’язувати 2 атома заліза специфическими пространствами. Він з однієї полипептидной цепочки, молекулярный вагу приблизно дорівнює 80 000. У физиологических условиях цей железо-связывающий білок насичений залізом до 20%.

в незначних кількостях його у плазмі крови, освобождаясь у ній з нейтрофильных лейкоцитів. Незважаючи на схожесть лактоферрина і трансферрина, ці железо-связывающие белки відрізняються одна від друга по антигенным властивостями, составу аминокислот, білків і углеводов.

Нині відомі такі функції цього білка: бактериостатическая, що у імунних процесах і абсорбції заліза в шлунково-кишковому тракті. Вільний від заліза лактоферрин — аполактоферрин має бактеріостатичними властивостями, які губляться при насиченні його залізом. Аполактоферрин гальмує in vitro зростання бактерій і грибів, і, можливо, ж виконує функцію у внутрішньоклітинної загибелі мікроорганізмів. При низькою концентрації лактоферрина в нейтрофильных лейкоцитах може зменшуватися їх бактерицидна активность.

Железосерные ферменти — це іще одна важный класс залізовмісних ферментів, що беруть участь в переносе электронов у клітинах тварин, рослин i бактерій. Железосерные ферменти не містять гемогрупп, вони характеризуються тим, що їх молекулах присутній однакову число атомів заліза і сірки, які перебувають у особливої лабільною формі, расщепляющейся под действием кислот. До залізо — сірчаним ферментам относится, например, ферредоксин хлоропластів, здійснює перенос электронов від порушеної світлом хлорофілу на разнообразные акцепторы электронов.

КІНЕТИКА ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА.

Механізмом, регулюючим обмін заліза в організмі людини, є всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті. Виділення його з організму кишечником, з шкірою, тоді й сечею, що є пасивним процесом, лимитировано.

Останні 30 років дуже багато досліджень нашій країні за кордоном присвячено вивченню різних аспектов всасывания заліза. Проте механізм абсорбції і специфічна роль слизистой оболонки кишечника в регуляції запасів заліза і его метаболизма неизвестны.

ЕТАПИ ОБМЕНА ЗАЛІЗА У ОРГАНИЗМЕ.

За середнього показника вступі з їжею 10−20 мг заліза на добу у здорового людини трохи більше 1−2 мг абсорбується в желудочно;

кишечном тракті. Найінтенсивніше цей процес відбувається в двенадцатиперстной кишці і початкових відділах худої кишки. Желудок играет лише великої ролі в засвоєнні: в ньому абсорбується не более 1−2% від загальної кількості що надходить в желудочно-кишечный тракт. Співвідношення в їжі продуктів тваринного і растительного происхождения, речовин, посилюючих і гальмують абсорбцию, функциональное і морфологічне стан епітелію желудочно;

кишечного тракту усе це впливає на величину усвоения железа.

Коротко зупинимося на процесі усмоктування заліза, що складається из ряда послідовних этапов:

1) початковий захоплення заліза щеточной каймою клітин слизистой.

оболонки кишечника;

2) внутрішньоклітинний транспорт його освіту лабільних запасов.

заліза в клетке;

3) звільнення заліза з слизової оболонки кишечника в кровь.

У експериментальних дослідженнях показано, що різні клітини епітелію слизової оболонки кишечника з надзвичайною швидкістю абсорбують залізо з його порожнини, причому мітохондрії беруть активну участь в ранніх механізмах транспорту заліза. Значну частину його (80%) лежить у мітохондріях клітин, а решта — в щеточной кайме протягом 5−20 хвилин після запровадження заліза в шлунково-кишкового тракту. Дослідження з допомогою ультраструктурной авторадиографии показали, перший етап забезпечує достатню концентрацію заліза лежить на поверхні слизової оболонки клітин для последующей його абсорбції. У цьому залізо концентрується на щеточной кайме, закисное залізо перетворюється на окисное на мембране микроворсинок.

Другий етап надходження заліза в багату рибосомами цитоплазму і латеральное межклеточное простір, і, наконец, третий етап перенесення заліза в кровоносні судини собственной оболочки, де вона захоплюється білком крові трансферрином.

Існує точка зору, що транспортування заліза з цитоплазми епітеліальних клітин на кров може здійснюватися ферритином. .

Інтенсивність захоплення заліза з клітин слизової оболочки кишечника до крові залежить від співвідношення вмісту у плазме свободного, моножелезистого чи дижелезистого (насыщенного) трансферрина. Вільні молекули останнього мають максимальной способностью пов’язувати залізо. Комплекс трансферин железо поступает головним чином кістковий мозок, невелику частину його в запасной фонд, переважно у печінку, і ще менше количество связанного транферрином заліза асимілюється тканинами для образования міоглобіну, деяких ферментів тканинного дыхания, нестойких комплексів заліза з амінокислотами і белками.

Кістковий мозок, печінку та тонкий кишечник є тремя основными органами обміну заліза, кожен із яких має системою тканинних рецепторів, специфічних для трансферрина.

Ретикулоциты кісткового мозку, як і і клітини епітелію слизистой оболочки кишечника, мають підвищену здатність захватывать железо з насичених (дижелезистых) форм трансферрина. Таким образом, ненасичений трансферин краще пов’язує, а насичений ;

лучше віддає залізо. Механізми регуляції активності рецепторных полей тканин, граючих певну роль абсорбції заліза, равно как та «взаємини різна насичених форм трансферрина до настоящего часу не раскрыты.

Основним джерелом плазмового заліза є поступления его з ретикулоэндотелиальной системи внутрішніх органів (печени, селезенки, кісткового мозку), де відбувається руйнація гемоглобина эритроцитов. Невелика кількість заліза вступає у плазму из запасного фонду, й при абсорбції його з їжі в желудочно-кишечном тракте. Переважним циклом в интермедиарном обміні заліза в организме людини освіту й руйнація гемоглобина эритроцитов, що становить 25 мг заліза в сутки.

Феритин сироватки крові, мабуть, осуществляет транспортировку заліза від ретикулоэндотелиальных до паренхиматозным клеткам печінки, але його роль загальному обміні заліза в организме человека представляється минимальной.

Обмін заліза між транспортним і тканевым його фондами изучен недостатньо. Це колись всього тим, що механизмы, пути ці аспекти руху заліза з тканин, исключая эритропоэтические, в плазму крові й навпаки вивчені мало. Расчетные данные проте, свідчать, що величина плазменно;

тканевого обміну заліза приблизно становить 6 мг в сутки.

Загальна картина обміну заліза в організмі людини представлена на схеме.

ЕТІОЛОГІЯ ДЕФІЦИТУ ЖЕЛЕЗА.

Загалом вигляді дефіцит заліза розвивається у разі порушення баланса между надходженням і втратами заліза з організму. Його гомеостаз в организме підтримується переважно по рахунок механизма абсорбции в шлунково-кишковому тракті, так як виділення железа лимитировано. Численними дослідженнями показано компенсаторное підвищення абсорбції міченого заліза при обеднении им організму, тому доречно казати лише про неадекватном потребностям організму засвоєнні заліза у цьому случае.

Загальне вміст заліза в їжі та її засвоєння, зависящее преимущественно від співвідношення продуктів тварини растительного происхождения, речовин, посилюючих чи гальмують абсорбцию, определяет його потрапляння до організму. Потреби в железе определяются його ендогенними витратами в зв’язки й з беременностью, ростом, і витрачанням заліза з кровопотерями различного происхождения, ні з отшелушивающимися клітинами шкіри и десквамацией кишкового эпителия.

Отже, основними причинами дефіциту заліза можуть быть:

n різноманітні крововтрати; n недостатнє надходження і засвоєння заліза з їжі; n підвищені його при інтенсивному зростанні, вагітності и.

заняттями фізичної культурой.

Нерідко поєднання перелічених чинників спричиняє до розвитку цього стану. Певну, але з основну роль походження збідніння організму залізом можуть грати порушення травлення у зв’язку з захворюваннями шлунка та кишечника. Деякі инфекционно-воспалительные захворювання можуть призвести до перерозподілу заліза в організмі й тим самим викликати сидеропению. Проте істинного дефіциту заліза у тих случаях не спостерігається. Це ж можна сказати й про пухлинах различных организмов і систем.

| Категорія |Вік,| Вага, | Зростання, | Fe, | | | |кг. |див. |мг. | | |роки | | | | |Новонароджені | 0.0−0.5| 6 | 60 | 10 | | | 0.5−1.0| 9 | 71 | 15 | |Діти | 1−3 | 13 | 90 | 15 | | | 4−6 | 20 | 112 | 10 | | | 7−10 | 28 | 132 | 10 | |Чоловіки | 11−14 | 45 | 157 | 18 | | | 15−18 | 66 | 176 | 18 | | | 19−22 | 70 | 177 | 10 | | | 23−50 | 70 | 178 | 10 | | | 51+ | 70 | 178 | 10 | |Жінки | 11−14 | 46 | 157 | 18 | | | 15−18 | 55 | 163 | 18 | | | 19−22 | 55 | 163 | 18 | | | 23−50 | 55 | 163 | 18 | | | 51+ | 55 | 163 | 10 | |Вагітні | | | | 30−60 | |Годують матері | | | | 30−60 |.

РОЛЬ ПИТАНИЯ.

Загальна маса заліза дорослого чоловіки становить близько 4,5 р, у женщины близько 3−4 р. Переважна більшість (близько 75%) заліза, составляющая.

2,25−3 р, зосереджена гемоглобине.

Поза гемоглобіну в еритроцитах міститься незначна, не учитываемое кількість заліза, яке у склад клітинних энзимов.

(цитохромы, каталаза, оксидаза). З іншого боку, при деяких состояниях, в частковості, після спленэктомии, у деяких еритроцитах, так называемых сидероцитах, виявляються гранули трехвалентного железа (Fe (III)), що дає при забарвленні по Перльсу положительную реакцию на берлінську лазур, що на близькість к гемосидерину.

За нормального змісті гемоглобіну, який складається 15г%, в.

100 мл крові міститься 53,4 мг заліза. Уся маса крові містить около.

3 р заліза. Решту заліза становить залізо миоглобина.

(мышечного гемоглобіну) від 300 до 600 мг і залізо дыхательных ферментов — лише близько 1 р. Залізо, депонированное органів, главным образом у печінці, становить близько 0,5 г.

Добова потреба дорослої людини в залозі определяется масштабами фізіологічних процесів кровотворення и кроверазрушения.

Поширеність дефіциту заліза свідчить у тому, что количества заліза, абсорбованого з їжі, часто недостатньо для покрытия ним потреби практично здорового населення. Однако довольно важко сказати справжню роль дієт у різних районах земного кулі походження цієї патологии.

Залізодефіцитні стану можуть розвиватися при длительном употреблении харчування з недостатнім загальним змістом железа, несмотря на нормальну калорійність, з достатнім чи високим его содержанием, але переважанням продуктів рослинного походження, містять які гальмують засвоєння заліза речовини. Тривале вимушене застосування одноманітного за складом питания при деяких внутрішніх захворюваннях чи дотримання больничных диет часом може призвести до збідніння организма железом.

| | ЗМІСТ | |ПРОДУКТИ |ЗАЛІЗА | | |(в мг. на 100 р.) | |Хліб житнього | 2.0−2.6 | | пшеничний |0.9−2.8 | |Крупа гречана | 8.0 | | вівсяна | 3.9 | |Рис | 1.8 | |Горох | 9.4 | |Квасоля | 12.4 | |М'ясо (яловичина) | 2.6−2.8 | |Печінка (яловича) | 9.8 | |Мова (яловичий) | 5.0 | |Судак | 0.4 | |Молоко коров’ячий | 0.1 | |Олія вершкове | 0.2 | |Картопля | 0.9 | |Сир | 0.4 | |Сіль поварена | 10.0 | |Шоколад | 2.7 | |Лимони | 0.6 | |Апельсини | 0.3 | |Яблука | 2.2 | |Суниця | 1.2 | |Редис | 1.0 | |Помідори | 0.5−1.4 | |Морква | 1.2−1.4 |.

Останнім часом з метою оцінки засвоєння заліза з комплексной пищи використовують новий метод зовнішня радіоактивна метка железом. Абсорбція його біологічно мічених рослинних продуктов не відрізнялася від засвоєння при додаванні міченого заліза в процессе приготовления їжі з цих продуктів. Отримано докази, что даже за вищого змісті заліза у харчових рационах, превышающем офіційні рекомендації для відповідних групп населения, абсорбція його бути незначною і удовлетворять потребности організму. .

У жителів Північної Америки дефіцит заліза в організмі - одно из найпоширеніших наслідків неправильного питания.

Особенно характерний для дітей, дівчаток підлітків і женщин детородного віку. Залізо може усмоктуватися лише у вигляді ионов.

Fe; його всмоктування і виведення протікають надто повільно і залежать от многих складних чинників. Засвоюється лише незначна часть присутствующего у харчових продуктах заліза. Понад те, способность железа засвоюватися сильно варіює для різних харчових продуктов.

Лучше всього залізо засвоюється з м’яса, значно нижча з зерновых злаков. Молоко містить обмаль железа.

Залізо необхідне синтезу железопорфириновых белков гемоглобина, міоглобіну, цитохромов і цитохромоксидазы. У крови железо перенесено у формі комплексу з плазмовим белком трансферрином, а тканинах воно накопичується в вигляді ферритина белкового комплексу, що містить гидроксид і фосфат железа.

Ферритин багато міститься у печінки, селезінці і кістковому мозку. Залізо не виводиться з організму з сечею, оно выделяется з жовчю і калом, і навіть при кровотечах. Из-за удвоенных чи потроєних втрат, заліза у час менструаций женщинам необхідні велику кількість заліза, ніж чоловікам. В хлеб та інші злакові продукти спеціально додають дополнительное количество заліза, але це далеко ще не завжди є решением проблемы недостатності заліза, оскільки чимало дівчат і женщины, следя за своєю вагою, виключають збіжжя вийшло з раціону. Недолік железа приводит до залізодефіцитної анемії, при якої число еритроцитів в крови залишається нормальним, а зміст гемоглобіну в них уменьшается.

ДІАГНОСТИЧНЕ І ЛЕЧЕБНОЕ.

ЗАСТОСУВАННЯ ЖЕЛЕЗА.

Железо-связывающую здатність сироватки крові визначають по шале (A. Shade) в модифікації Pата C. Rath) і Финча (C.Finch). Метод основан у тому, що з взаємодії рглобулінів і двухвалентного железа утворюється комплекс оранжево-червоного кольору. Тому при добавлении ферросолей (зазвичай солі мору) до сироватці крови нарастает інтенсивність цієї забарвлення, яка різко стабілізується в точке насичення белка.

Зміст заліза в плазмі крові схильна суточным колебаниям — воно знижується до другої половини дня.

При гемосидерозе, гемохроматозе, гемолітичної, n-, дніи гипопластической анемиях, залізодефіцитної анемії, гострих и хронических інфекції, цирозі печінки, уремии, злокачественных новообразованиях, гемолитических і паренхіматозних (але не застойных) желтухах спостерігаються гиперсидеремии і одновременное уменьшение НЖСС. Гипосидеремия і одночасне підвищення НЖСС определяются при недостатньому вступі заліза з їжею і при состояниях, що супроводжуються підвищеної у ньому потребою: при беременности, гострих і хронічних кровопотерях, тобто. при так званих гипохромных анемиях, і навіть при гострих инфекционных заболеваниях.

Обмін заліза в організмі багато в чому залежить від нормального функционирования печінки, тому визначення вмісту заліза в сыворотке крові можна використовувати в ролі функциональной печеночной проби. При паренхіматозних ураженнях печени нарушается її функція по депонуванню заліза, т.к. вражений или погибающий гепатоцит віддає залізо до крові. Разом про те через утраты гепатоцитами здібності асимілювати залізо разрушающихся эритроцитов відбувається його накопичення в сироватці крові. Обидва эти процесса викликають при гострих паренхіматозних захворюваннях печени гиперсидеремию, яку особливо важливо враховувати при эпидемическом гепатиті, т.к. при вірусних інфекції содержание железа в сироватці крові снижается.

На відміну від паренхиматозной жовтяниці механічна желтуха всегда протікає нормального чи кілька пониженном содержании заліза в сироватки крови.

Радіоактивне залізо застосовують у радіоізотопної диагностике, для вивчення эритропоэза, обміну і всмоктування заліза, главным образом, як цитрата чи хлориду. Найбільш широке клиническое применение знаходять препарати, мічені Fe. Препарати, меченные.

Fe, у клінічній практиці застосовуються рідко через длительного периода виведення з організму, що незручності детектування его излучения. Нерідко (сканування мозку і др.).

Предпочтительнее використовувати короткоживучий ізотоп Fe, который создает значно меншу дозу опромінення організму. При определении засвоюваності заліза эритроцитами радіоактивне железо.

Fe) вводять у кровoток. У 15−20 днів із проміжками в 2−3.

дня беруть проби крові й шляхом виміру Feактивності эритроцитов определяют ступінь поглинання заліза эритроцитами.

ЛІКУВАЛЬНЕ ЗАСТОСУВАННЯ ЖЕЛЕЗА.

При анемічних станах лікувальне застосування заліза зумовлено його через участь у процесі гемоглобинообразования, совершающемся в эритробластах кісткового мозга.

Показаннями до застосування заліза є железодефицитные анемии різної етіології (анемії від крововтрат, алиментарные анемии, хлороз, анемії вагітних та інших.), Які Відбуваються з пониженным содержанием заліза у крові та виснаженням тканинних резервів заліза, а также стану латентного (безсимптомного) дефіциту железа, встречающегося у 20−30% практично здорових жінок. Назначение железа показано і інших станах гипосидероза (недостаточности железа), сочетающихся з анемією чи виявляються самостоятельно:

при сидеропенической дисфагии РоссолимоБехтерєва, коилонихии, извращенности смаку і нюху, смердючому нежить (онезе).

Коли Піночета призначили препаратів заліза всередину слід учитывать анатомно-функциональное стан желудочнокишкового тракта, особенно його верхніх відділів шлунка, дванадцятипалої кишки и начального відділу худої кишки, є найбільш активными участками усмоктування заліза. Після кровопускань, активирующих эритропоэз, абсорбція заліза зростає й здійснюється на протяжении всього кишечника, включаючи сліпу кишку.

Лікувальний застосування заліза зумовлено необходимостью восстановления нормальної концентрації не лише гемоглобіну, але и железа в тканинах. Недостатня лікування, в результаті чого резервы тканевого заліза не заповнюються, сприяє збереженню латентного дефицита заліза й швидкого рецидиву анемии.

Критеріями ефективності лікування препаратами железа считаются:

n підвищення кольорового показника крові; n підвищення числа еритроцитів показника гематокрита (меншою мірою); n нормалізація величини концентрації сироваткового заліза; n зниження загальної економічної й латентної залізояка зв’язує способности.

сироватки крові; n підвищення насиченості трансферрина заліза; n поповнення тканинних резервів заліза, визначених при помощи.

десфераловой пробы.

Показником ефективності лікування препаратами железа є й зворотний розвиток трофічних нарушений эпителия і ендотелію, що з дефіцитом железа.

БИБЛИОГРАФИЯ:

1. Велика Медична Энциклопедия,.

під редакцією Б. В. Петровского, М., 1978.

2. Ленинджер А. «Основи биохимии»,.

М., 1985.

3. Петров В. М. «Фізіологія і патологія обміну заліза «,.

Л., 1982.

4. Кассирский І.А. «Клінічна гематологія «,.

М., 1970.

5. Верболович П. О., Утешев Г. Б. «Залізо в тварину організмі», А-Ата, 1967.