Збудники гострої специфічної інфекції. 
Шляхи проникнення патогенних мікроорганізмів у організм людини та механізми їх агресії. 
Механізми захисту людини. 
Патогенез інфекції

ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ.

ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ ПАТОГЕННИХ МІКРООРГАНІЗМІВ У ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ ТА МЕХАНІЗМИ ЇХ АГРЕСІЇ. МЕХАНІЗМИ ЗАХИСТУ ЛЮДИНИ. ПАТОГЕНЕЗ ІНФЕКЦІЇ.

Паличка дифтерії (родина Согу-nebacterium). Аероб чи факультативний анаероб завдовжки 1—8 мкм, на кінцях має булавоподібні потовщення (звідси назва Согупа — булава, ciphter — плівка). Джерелом мікроба є хворі на дифтерію та бацилоносії. Продукує сильні екзотоксини — гісто-токсини, гемолізин та дермо-некротоксин. У ділянці проникнення утворюється плівка з великою кількістю бактерій. Дія токсину зумовлює некроз і дифтерійне запалення слизових оболонок. У разі всмоктування їх виникає ураження нервової системи, міокарда та паренхіматозних органів.

Паличка сибірки —Bacillus anth-racis. Спричинює захворювання людей і тварин. Назва походить від епідемії захворювання у Сибіру в 1786— 1788 та 1875 pp. Це велика паличка з обрубаними та увігнутими кінцями, завдовжки 5—ІОмкм. Розташовується поодиноко та попарно, а в мазку з осаду культури утворює довгі ланцюжки. Грампозитивна. Утворює спори в центрі клітини. При температурі понад 42 °C і нижче 18 °C спори не утворюються. Аероб і факультативний анаероб. Виробляє токсини — запальний та летальний, який бере участь у патогенезі інфекції, а також імуногенний (протективний). Вегетативні форми нестійкі і гинуть при температурі 80 °C через 3—5 хв. Спори гинуть у автоклаві при температурі 120 °C за 15 хв.

Джерелом інфекції для людини є хвора на сибірку тварина (м «ясо, шкіра, шерсть, кістки, навіть тварин, що давно загинули). Інкубаційний період — 3—5 діб. Форми хвороби — шкірна, кишкова, легенева та септична. Постійний імунітет має антимікробний характер.

Паличка правцю (Clostridium teta-ni) — паличка завдовжки 4— 10 мкм, що утворює кінцеві спори, які надають мікробу форми барабанної палички. Грампозитивна. Рухома. Продукує сильний екзотоксин, який складається з 2 компонентів — тетаноспазміну та тета-ногемолізину. У разі орального введення токсин інактивується і тому неотруйний. Імунітет антитоксичний. Паличка живе в кишечнику тварин і людини і з їх екскрементами потрапляє в землю, де може довго зберігатись на великій глибині (до 1 м). Особливо велику кількість містять добре угноєні землі.

Сказ (Lyssa, rabies) спричинюється вірусом, який живе в кишечнику гризунів та хижаків. Періодичні захворювання спостерігаються після посиленого розмноження гризунів. Людина зарахується при укусах й навіть облизуванні пошкодженої шкіри чи слизових оболонок хворими тваринами — собаками, лисицями, вовками. Поширюється нервами і, досягнувши спинного та головного мозку, уражує їх нейрони.

ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ АНАЕРОБНОЇ (ГАЗОВОЇ) ІНФЕКЦІЇ.

СІ. hystoliticum — паличка завдовжки 3—5 мкм. Грампозитивна, анаероб, споротворча. Не ферментує вуглеводи. Утворює багато сірководню. Виробляє А-токсин (летальний і некротичний), р-токсин (колагена-за), гематоксин (протеїназа), а також е-гемолізин. Головний остоксин. Зустрічається дуже рідко (у 2—3% хворих).

При анаеробній клостридіальній інфекції у досліджуваному матеріалі завжди з рани висівають асоціації анаеробів з іншими мікробами.

Усі види клостридій спричинюють зараження у разі потрапляння їх у рану. Як мешканці товстої кишки вони найчастіше забруднюють рани, що локалізуються на нижніх кінцівках, сідни-цях та промежині. Інфекція може ускладнювати також операційні рани на травному каналі, а також рани після ампутації нижньої кінцівки з приводу атеросклеротичної гангрени. Поширенню інфекції сприяють крововтрата, фізичне виснаження, переохолодження, психотравма тощо.

Шляхи проникнення мікроорганізмів у тканини і порожнини тіла. Місце проникнення збудника інфекції в організм називають воротами інфекції. Мікрофлора, що спричиняє хірургічну інфекцію, проникає в організм різними шляхами — контактним, повітряно-крапельним та повітряно-пиловим ззовні, переважно через пошкодження шкіри та слизових оболонок, рідше — з ендогенних джерел. Порушення цілості загального покриву виникають головним чином унаслідок механічних травм (рани, садна, подряпини, укуси тощо) і фізичних — термічної (опіки, відмороження), електричної та радіаційної, а також хімічної (опіки внаслідок дії кислот, основ, інших хімічних речовин). Механічні пошкодження можуть бути як значними за розмірами (рани різного походження, відкриті переломи тощо), так і невеликими, так званими мікротравмами, на які не завжди людина, особливо під час роботи, звертає належну увагу. Подібні до механічних мікротравм пошкодження можуть виникати внаслідок укусів та ужалення різноманітних комах — комарів, ос, бджіл, джмелів, оводів, кліщів тощо. Комахи, поряд із меха нічними ушкодженнями шкіри, сприяють проникненню мікрофлори та розвитку інфекції через токсичний ефект на тканини, що спричиняє місцеві зміни, зокрема судинну реакцію (крововилив, свербіння) та розчухування шкіри в місці укусу чи ужалення.

Поряд із названими штучними воротами в тканинах механічного та іншого генезу мікрофлора може, за певних умов, проникати в організм і через природні канали та протоки — травний і сечовий канали та дихальні шляхи, протоки сальних, потових, слинних, сльозових, молочних залоз та інших. Ці умови можуть бути як місцевими, так і загальними. Проникненню та розвитку мікрофлори сприяють забруднення шкіри, підвищення її пітливості, порушення прохідності анатомічних шляхів, каналів та проток і вільного виділення з них секретів унаслідок ураження їх пухлинним процесом, закриття каменем (слинним, сечовим), стороннім тілом чи конденсованим власним секретом, наприклад, закриття протоки сальної залози (камедон), дистрофічні та функціональні порушення цих органів (наприклад, атрофія миготливого епітелію бронхів у курців, яка призводить до послаблення його дре-нувальної функції і очищення бронхів). Лише в рідкісних випадках вхідні ворота залишаються невідомими. У цьому разі кажуть про криптогенне (kryptos — прихований, krypta — щілина) проникнення мікрофлори, чи криптогенну інфекцію. Найчастіше воротами її бувають ендогенні джерела, наприклад, лакуни в мигдаликах, яснах, зубах, рубцях, особливо в гранулемах навколо сторонніх тіл.

Загальними умовами, які мають значення для проникнення мікроорганізмів природними шляхами в організм, є порушення загального кровообігу, дихання, обміну речовин (цукровий діабет, гіпопротеїнемія, гіповітамінози тощо), недокрів «я, стан імунодефіциту та ін.

Механізм агресії збудників хірургічної інфекції не відрізняється від механізму агресії патогенної мікрофлори взагалі. Серед чинників агресії патогенних мікроорганізмів головними є їх кількість, інвазивність та вірулентність, здатність утворювати капсулу тощо. Інвазивність — здатність проникати в тканини інфікованого, точніше забрудненого, мікробами організму. Поширенню в організмі мікроорганізмів сприяють деякі ферменти та токсини з властивостями ферментів. Серед них — гіалуронідаза, яка руйнує гіалуронову кислоту (полісахарид — основну субстанцію сполучної тканини), котра чинить опір проникненню сторонніх тіл у тканини. Такий фермент утворює багато патогенних мікробів, зокрема стафілококи, анаеробні клостридії тощо.

До чинників поширення належать також такі ферменти, як фібринолізин, що притаманний багатьом збудникам гнійної інфекції, та нейро-амінідаза, яку продукують багато патогенних мікробів (стрептокок, дифтерійна паличка, анаеробні клостридії тощо).

Велику роль у проникненні мікрофлори в організм відіграють їх токсини, зокрема екзотоксини (білкові речовини), які блокують захисні засоби клітин. Екзотоксини виробляють стрепто-, стафілококи, синьогнійна паличка, палички правцю і сибірки, анаеробні клостридії та ін. Інвазія мікробів, збудників деяких хірургічних інфекцій, насамперед ранових токсикоінфекцій (правець, анаеробна клостридіальна інфекція), сприяє капсулотворенню. Висока вірулентність (вірулентність — ступінь патогенності) зумовлює й високу інвазивність. Вірулентність патогенних мікробів в умовах широкого (й нерідко з порушенням схеми) застосування антибіотиків та внаслідок пасажу (від хворих до здорових) штамів мікробів у госпіталях (госпіталізм) різко підвищується, що значно збільшує імовірність проникнення мікробів у організм та можливість розвитку іх у останньому. Вірулентність мікроорганізмів часто підвищується в умовах забруднення рани чи іншого місця їх проникнення в організм асоціацією мікробів різних видів, наприклад, анаеробів і аеробів, унаслідок взаємного підсилення їх патогенних властивостей (так званий синергізм мікробів). Вірулентність багатьох видів патогенної мікрофлори пов «язана із стійкістю їх токсинів до деяких середовищ організмів (наприклад, токсини стафілококу та газотворчої клостридії «не руйнуються травним соком шлунка), а також мутаціями низки мікроорганізмів, зокрема стафілококів, які супроводжуються появою в останніх ферментів, що руйнують антибіотики (бета-лактамаза).

У процесі співіснування людини з ворожим мікросвітом живих істот — мікробів, вірусів, грибів, найпростіших — сформувалася складна і доволі ефективна система захисту. Успішна боротьба з хірургічною інфекцією неможлива без розуміння цієї системи захисту людини (господаря) від агресивної дії мікробів та вірусів.

Система захисту є багатоповерхова і складається як з природжених, переважно неспецифічних, так і набутих, головним чином специфічних, засобів. Захист проти мікробів залежить від функції імунної системи.

x00BA.

E.

E.

O.

Ue.

x00BA.

x2403x0E03×0084x0F00×0084×1100xC584×1202×6864×0101×1300¤x5D00×0084x5E00×0084×6000xC584×6102×0324.

x2403×1103xC584×1202×6864×0101×6000xC584×6102×0324×1800ру шкіри добре ілюструється на прикладі опіків, за яких пошкодження покриву призводить до розвитку інфекції. За допомогою структурних елементів покриву, залоз з наявними в них молочною, соляною, жирними та іншими кислотами, муцином та лізоцимом тощо, а також функції війочок миготливого епітелію, кашлю, чхання, виділення слизу, сечі механічно (змивання, видалення) та хімічно знезаражуються мікроорганізми, що потрапляють на поверхню тіла людини та в порожнини і канали його організму.

Якщо мікрофлора проникає, пенет-рує через цей перший (шкірний та слизової оболонки) бар «єр, що буває переважно у разі його пошкодження, в дію вступає другий, кров «яно-клітинний бар «єр, або система захисту, головними складовими якої є запалення та фагоцитоз.

Пошкодження покриву (як механічне, так і мікробне) спричинює запальну місцеву реакцію, яка головним чином опосередкована кініновою системою та іншими вазоактивними субстанціями. Вони запускають у дію гуморально-клітинну систему захисту проти інфекції. Головними складовими цієї системи захисту є гуморальні, хімічні руйнівні агенти (лізоцим, протеолітичні ферменти, система комплементу, С-реактив-ний та катіонні протеїни, фібриноген, інтерферон та ін.) та клітини крові і сполучної тканини — нейтрофіли (мікрофаги), система мононуклеарних фагоцитів (макрофаги) та кілери.

Хімічні агенти крові діють на збудників інфекції як безпосередньо бак-терицидно та бактеріостатичне, так і сприяючи фагоцитозу (опсонізація веде до хемотаксису, прилипання фагоцитів до мікробів, поглинання та переварювання останніх фагоцитами). При цьому нейтрофілам належить провідна роль у фагоцитозі гноєтворних бактерій (екстрацелюлярних паразитів). Макрофаги борються з мікробами та вірусами, що проникли в клітини і паразитують у них.

Хоч механізм знищення мікробів шляхом фагоцитозу невідомий, проте низка важливих ланцюгів його з «ясована. Злиття фагосоми з мікробом усередині мікрофага (утворення фаго-лізосоми) супроводжується утворенням пероксидаз та перекису водню (мієлопероксидазна система), які як самостійно, так і шляхом галогенізації (хлорування та йодування) згубно діють на поглинуту мікробну клітину. Крім цього, кисеньзалежного механізму, в фаголізосомі діють і кисень-незалежні чинники — виділяються бактерицидні та бактеріостатичні речовини — катіонні білки з протеїназ-ною дією, гідролітичні ензими — ка-тепсин, лізоцим, молочна кислота, лактоферин та інші субстанції. Процес, що відбувається у фаголізосомі, закінчується дегрануляцією лейкоцита, знищенням мікроба і викидом продуктів розпаду назовні.

Для реалізації захисної дії фагоцитозу та інтралейкоцитарної протимікробної системи потрібні добра перфу-зія тканин кров «ю та оксигенація крові.

Третю стратегічну лінію захисту утворюють специфічні механізми набутого імунітету, які вступають у дію тоді, коли патогенному мікроорганізму вдається (різними шляхами, включно з мутацією) уникнути нищівної дії попередніх ліній захисту.

Перелік захисних бар «єрів організму людини від інфекції свідчить про значний арсенал їх, вироблений у процесі еволюції, до певної міри достатній, аби знищити збудників інфекції, що потрапили в нього. Про це свідчить повсякденний клінічний досвід. Наприклад, у роки Великої Вітчизняної війни серед ран м «яких тканин, не підданих первинній хірургічній обробці, близько 20% (всі ці рани забруднені патогенною мікрофлорою) гоїлись без нагноєння. Вражаючим є приклад залізнично-транспортних відкритих травм: у 100% випадків вони забруднені анаеробною мікрофлорою, але анаеробна інфекція розвивається лише у 1%. Це саме стосується гнійної інфекції м «яких тканин — за наявності на шкірі практично у всіх людей збудників цієї інфекції захворювання спостерігається лише у невеликої частини людей. Але й за наявності у людини могутньої системи захисту проти інфекції остання є однією з найчастіших форм хірургічної патології: близько ЗО % хворих загаль-нохірургічних стаціонарів — це хворі з хірургічною інфекцією (B.I. Струч-ков, 1981). Американські хірурги також вказують на високу питому вагу хірургічної інфекції. Це свідчить про велику здатність інфекції долати захисні бар «єри людини. Вона виробилась у процесі взаємодії з організмом людини. Особливо небезпечної стійкості і вірулентності набувають патогенні мікроби внаслідок так званого пасажу через зараження від одного хворого до здорових, тобто госпіталізму.

Висока вірулентність притаманна таким мікроорганізмам, умови природного мешкання котрих близькі до тих, у які вони потрапили (наприклад, мікроби, які вегетують у кишечнику та ротовій порожнині людини чи тварини тощо). Вірулентність мікробів може різко підвищуватись у разі забруднення рани асоціаціями мікробів, тобто поліінфекцією, внаслідок посилення агресивних якостей одного виду за рахунок другого (синергізм мікробів).

У патогенезі хірургічної інфекції, зокрема гнійної (ранова та ін.), велике значення мають масивність мікробів та їх вірулентність. Установлено, що критичний рівень збудників гнійної інфекції, за якого можливий розвиток останньої, складає 105—106 мікробних тіл на 1 г тканини. У разі високого рівня мікробного забруднення імовірність розвитку інфекції дуже збільшується. У більшості випадків інфекція розвивається при рівні мікробів 108—1012 мікробних тіл на 1 г тканини. Незважаючи на наявність у патогенної мікрофлори засобів для подолання механізмів захисту організму, розвитку в ньому інфекційного процесу, вони не мають фатального значення. Для реалізації агресивних властивостей мікрофлори, що проникла в тканини, потрібні наявність дефектів у захисній системі організму та допоміжні різноманітні місцеві й загальні чинники.

Під час травми з пошкодженням шкіри чи слизових оболонок патогенна мікрофлора практично долає цей перший захисний бар «єр вільно. Особливо небезпечним, з огляду на можливість розвитку інфекції в організмі, є пошкодження покриву тіла з утворенням ранового каналу в порожнину судин, через який патогенні мікроби безпосередньо потрапляють у кровообіг. Це іноді буває під час проведення лікувальних та діагностичних процедур (катетеризація та канюляція судин) з порушенням асептики. Такий прямий шлях проникнення збудників інфекції, оминаючи передні лінії захисту, за певних умов (масивність мікробної інвазії, висока вірулентність мікрофлори, підвищена чутливість організму до інфекції чи зниження у хворого імунітету) може спричинити розвиток загальної хірургічної інфекції — ангіогенного сепсису. Подібну загрозу щодо ангіогенного сепсису внаслідок надходження патогенної мікрофлори в систему кровообігу створює інфекційне ураження вен та артерій (тромбофлебіт та васкуліт), особливо у разі переходу інфекції на судини з сусідніх тканин, нерідко з деструкцією їх стінки (арозія).

Розвитку інфекції, крім уже зазначеного масивного зараження потенційно патогенними мікробами, сприяють анатомо-фізіологічні особливості тканин у ділянці вхідних воріт, насамперед зниження їх перфузії кров «ю та оксигенізації. Тканини та ділянки тіла й органи, які добре постачаються кров «ю (голова, м «язи, обличчя, шия, руки, печінка, нирка, селезінка, ле;

гені тощо), рідше уражуються інфекцією, ніж жирова тканина, сухожилки, кістки, суглоби тощо.

Велику роль у патогенезі інфекції відіграють місцеве порушення кровообігу різного генезу (атеросклероз і зумовлена ним оклюзія судин, унаслідок тугого накладання бинтової пов «язки, надмірного натягу країв рани під час її зашивання та накладання великої кількості швів, застосування електрокоагуляції для гемостазу), наявність гематоми та сторонніх тіл у рані, особливо речовин, що підвищують вірулентність мікробів (земля, гній, солі кальцію, магнію, заліза та ін.).

Надзвичайну роль у розвитку інфекції, особливо ранової, відіграє наявність великої кількості ушкоджених тканин в рані, ділянці забиття, опромінення, у зоні введення лікарських речовин, зокрема гіпертонічних розчинів тощо.

Загальними умовами, що сприяють розвитку інфекції, є такі: набутий та природжений імунодефіцит, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітаміноз, захворювання серця та судин (гіпертонічна хвороба та атеросклероз, недостатність кровообігу тощо), ожиріння, алкоголізм, похилий вік з притаманним йому зниженням імунітету та численними супутніми хворобами — такими, як цукровий діа бет, злоякісні пухлини та хвороби крові, цироз печінки, гіперкорти-цизм, у тому числі й пов «язаний з тривалим лікуванням деяких хвороб (бронхіальна астма, так звані кола-генози тощо), та інші порушення обміну; негігієнічний стан шкіри, погане харчування, перевтома, переохолодження, нервове виснаження, передопераційний госпіталізм, ургентний характер операції, затримка з первинною допомогою та хірургічною обробкою рани, дуже велика тривалість операції (понад 3 год) тощо. Треба зазначити, що багато ліків, зокрема антибіотиків, знижуючи активність сапрофітної мікрофлори кишечнику та деяких інших порожнин (зокрема, ротової) послаблюють опір патогенній мікрофлорі (дисбактеріоз), зокрема грибковій (кандидози) та анаеробній (бактероїдна).

Локалізація хірургічної інфекції великою мірою визначається функціональним навантаженням ділянок тіла, яке зумовлює насамперед їх підвищену травматизацію (кисті, стопи і пальці рук та ніг тощо).

Місце початкового клінічного прояву інфекції, локалізації її називається первинним осередком інфекції. У більшості випадків він збігається з вхідними воротами, за винятком лише криптогенної, або ендогенної.