Декомпресійна хвороба
Ознаки захворювання виникають раптово. Механізм болю обумовлений порушенням харчування эмболизированного ділянки тканини (окістя, кістку, суглоб, фасція, м’язи, нерв). Найчастіше виникають наполегливі біль у одному мул кількох суглобах кінцівок, особливо у колінних і плечових, соціальній та лучезапястных, ліктьових і голеностопных. Біль немає точної локалізації. Найбільше вона відчувається… Читати ще >
Декомпресійна хвороба (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Санкт-Петербурзький Медичний Університет им. акад.И. П. Павлова.
кафедра гигиены.
Декомпресійна болезнь.
Санкт-Петербург.
2000 г Кессонная хвороба зустрічається в робітників різних професій, праця яких визначається перебуванням за умов підвищеного атмосферного тиску. До них ставляться водолази, робочі, зайняті у будівництві мостових опор, проходці обводнених шахтних стовбурів та інших споруджень за водонасыщенных грунтах або під водою. Кесонні працюють ще й при спорудженні фундаментів будинків та устаткування, у будівництві тунелів метрополитена.
Кесонный спосіб залежить від осушенні від води замкнутого простору, де проводять роботи. У той простір нагнітають стиснений повітря, який віджимає води і дозволяє вести работы.
Основний небезпекою і під час кесонних робіт є декомпресія, тобто. період виходу робітників із кесона. Лише тому випадку, якщо перехід від нормального атмосферного тиску до підвищеному і навпаки відбувається недостатньо повільно, швидше заставленого при цьому часу, можуть розвинутися різні патологічні прояви, зокрема декомпресійна (кесонна) хвороба. Крім підвищеного тиску повітря, на що працюють у кесоні впливає висока вологість, підвищена чи знижена температура, забруднення повітряної середовища олійними аэрозолями, оксидом вуглецю, а під час виробництва спеціальних робіт (зварювання) — оксидами азоту та електрозварювальним аерозолем. При переході від нормального тиску до підвищеному, тобто. період декомпресії, чи шлюзування, можливо поразка барабанним перетинки, дуже чутливої до порушенням тиску ззовні, зі боку слухового проходу, і всередині, із боку середнього вуха. Зазвичай, перебування на кесоні, тобто. за умов підвищеного атмосферного тиску, за дотримання правил техніки безпеки будь-яких виражених неприємних відчуттів бракує, проте потребує певної тренировки.
Патогенез.
Захворювання розвивається внаслідок переходу газів крові й тканин організму з розчиненої стану у вільне. Які Утворюються у своїй газові бульбашки порушують нормальний кровообіг, дратують нервові закінчення, деформують і ушкоджують тканини організму. За нормального атмосферному тиску між парциальным тиском газів у легень і напругою в крові й тканини організму існує динамічний равновесие.
Більшість загального тиску газів у легких, отже, в крові й тканинах припадає на азоту, фізіологічно інертного газу, не що у газообмене. Тоді, як що надходить у організм під підвищеним тиском кисень, розчиняючись в рідинах і тканинах, в значною мірою засвоюється, азот лише фізично розчиняється в тканинах і поступово насичує их.
Насичення рідин і тканин відбувається до того часу, доки настане рівноваги і тиск азоту у яких нічого очікувати одно парциальному тиску його у навколишній среде.
Різні тканини організму насичуються азотом з неоднаковою швидкістю. Азот погано розчиняється у крові, але ж надто добрими липоидной тканини, якої багаті нервова тканину, підшкірна клітковина. Ступінь насичення тканин азотом зростає підвищенням давления.
При декомпресії в організмі відбувається зворотний процес — виведення з тканин розчиненої у яких азоту. Залежно від швидкості його надлишок азоту в тканинах вступає у кров в розчиненому стані або у формі пухирців. Вони є причиною газової емболії і розвитку кесонної болезни.
Клиника.
Симптоматика декомпресійної хвороби характеризується своєрідністю і полиморфностью. Различают:
. Острые;
. Хронічні формы.
Гостра декомпресійна болезнь.
Хвороба розвивається не відразу: перший симптом її виникають через 10−15 мін та пізніше після декомпресії, тобто. під час освіти більш-менш великих пухирців газу. Робітники скаржаться на біль у вухах, «розширення живота», відчуття нездужання, холоду, біль у суглобах. Надалі розвивається певна клінічна симптоматика, прояв і тяжкість визначається величиною, кількістю і локалізацією газових пухирців в организме.
По виразності виділяють легку, середню і важку форми гострої кесонної болезни.
Легка форма.
Виявляється як надзвичайно сильних болів у області будь-якого суглоба чи навіть кількох суставов.
Ознаки захворювання виникають раптово. Механізм болю обумовлений порушенням харчування эмболизированного ділянки тканини (окістя, кістку, суглоб, фасція, м’язи, нерв). Найчастіше виникають наполегливі біль у одному мул кількох суглобах кінцівок, особливо у колінних і плечових, соціальній та лучезапястных, ліктьових і голеностопных. Біль немає точної локалізації. Найбільше вона відчувається навколо суглоба, иррадиируя в різні боки від нього. Болі, зазвичай, посилюються при пальпації суглоба і згинання кінцівки. Інтенсивність болю варіює від легкого «скигління» до болісним болю, обездвиживающей хворого. Помітно, що переважно у процес втягуються суглоби та м’язів, куди найбільша фізична нагрузка.
До форми належить і все шкірні випадки («кесонна короста»). Сверблячка зазвичай відчувається на тулуб чи проксимальных частинах кінцівок, Характер сверблячки нагадує шкірний сверблячка при укусі комах. При об'єктивному огляді визначається болючість нервових стовбурів, м’язів і суглобів за її пальпації. Часто відзначаються набряк околосуставной тканини, випіт в суглобах. Певні ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії шкірних судин. Скупчення газу підшкірній клітковині дає початок розвитку підшкірній эмфиземы.
Прогноз артралгий, притаманних клінічної картини легкій формі кесонної хвороби, при сучасні засоби лікування сприятливий. Лікувальна рекомпрессия знімає больовий синдром і до швидкому выздоровлению.
Захворювання середньої важкості характеризується поразкою внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органу зору. Насамперед формується синдром Меньера внаслідок освіти пухирців газу лабіринті внутрішнього вуха. Очевидно, газова емболія судин узгоджується з освітою периваскулярных геморрагий і виходом газу периваскулярные области.
У клінічній картині можна назвати невеличкий прихований період, після якого з’являються різка слабкість, тягар і біль у голові. Ці симптоми посилюються і поєднуються з різким запамороченням, блювотою, шумом і дзенькотом в вухах, зниженням слуху. З’являються надзвичайною блідістю, потовиділення, слабкість. Запаморочення турбує навіть у становищі лежачи. Хворі скаржаться, що це предмети обертаються поперед очі; невеличкий поворот голови значно посилює хворобливі явища. Під час огляду визначаються горизонтальний ністагм, брадикардия. Можлива непритомність. Желудочнокишкові поразки характеризуються скупченням газу кишечнику, посудинах брыжейки і супроводжуються появою дуже сильних болів у животі, частої дефекацією. Живіт напружений, пальпация його болюча. Знижується гострота зору, супроводжується розширенням зіниць і гнобленням їх реакцію світло. Картина очного дна варіює від нормальної до різного рівня гиперемии дисків зорових нервов.
Прогноз при кесонної хвороби середньої важкості, зазвичай, сприятливий за умови на часі і правильної лікувальної рекомпрессии.
Важка форма кесонної хвороби і час спостерігається вкрай рідко. Вона характеризується освітою эмболов у судинах ЦНС, серця й легких. Хворі відзначають різку загальну що слабкість і слабкість ногах, різкий кашель, сильну біль у грудній клітці, особливо в вдиху, задишку. У подальшому з’являються клінічні ознаки набряку легких. При множинної аэроэмболии в пустотах правого серця й посудинах легких накопичується значну кількість газових пухирців різних розмірів, викликають порушення серцево-судинної діяльності. У разі відзначаються блідість, різка слабкість, часте і поверхове диханням; артеріальний тиск падає. Пульс спочатку частий, потім сповільнюється, шкірні покрив бледно-сероватого відтінку чи синюшні. При виражених явищах гіпоксії настає втрата сознания.
Можливий інфаркт міокарда та легких. Церебральные поразки обумовлені газовими эмболами в головному мозку. Після короткого прихованого періоду виникають різкі головний біль, слабкість. У легких випадках пропадає чутливість однієї половини тіла, у важких — виникають явища паралічу: втрачається мова, з’являються ознаки парезу лицьового нерва і патологія інших черепних нервів, і навіть параплегії чи парапарез нижніх кінцівок. Паралічі нижніх кінцівок супроводжуються розладами сечовипускання і дефекації (анурия і запор). Визначаються високі сухожилкові і периостальные рефлексы.
В усіх випадках важкої форми кесонної хвороби необхідно проводити строкову рекомпрессию. Будь-яке зволікання знижує можливість лікування і збільшує кількість серйозних резидуальных нарушений.
За основними клінічним ознаками можна виділити чотири основних форми заболевания.
1. Насамперед поразки суглобів, супроводжувані переважно болями в суглобах ніг і рук, м’язах і кістках, втомою і млявістю. Ця форма протікає гостро і сприятливо при своєчасному і правильному лікуванні. Але ці прояви можуть передувати важчим порушень і поражениям.
2. Вестибулярні порушення, що розвиваються гостро, супроводжуються запамороченням, нудотою і блювотою, втратою слуху і рівноваги, загальної слабкістю. З’являються неможливість знайти в вертикальному становищі, блідість, ністагм і виражені вегетативні нарушения.
3. Найважчі прояви й протягом мають місце при неврологічних порушеннях і виражених змінах із боку легких.
При неврологічної формі поруч із загальними проявами настає порушення зору, складне становище промови, непритомність, розвиток парезов, паралічів і параплегии.
4. При порушенні із боку із боку легких спостерігаються утруднене й хворобливе подих, виражений ціаноз, непритомність. Можливо розвиток пневмоторакса.
Хронічна декомпресійна болезнь.
Розрізняють дві її різновиду. Первинна хронічна форма розвивається повільно. Латентний період із незначною симптоматикою, затрудняющей ранню діагностику заболевания.
Вторинна хронічна форма є комплексом патологічних зрушень, які виявляються як наслідок перенесеної гострої кесонної хвороби. До клінічним симптомів першої різновиду хронічної форми кесонної хвороби належить деформирующих остеоартроз, до другої — аэропатический миелоз з синдром Меньера.
При хронічної формі захворювання газові эмболы локализируются в різних органах, але головним чином кістках. Зміни у кістках притаманні повільного, затяжного течії процесу. Спочатку вони протікають безсимптомно і виявляються лише за ускладненні їх деформирующих на остеоартроз. У довгих трубчастих кістках у своїй визначаються численні ділянки розрядження, оточені зоною склерозу. Секвестроподобные гомогенні ущільнення виявляються зазвичай і з боку суглобної поверхні голівки плечовий кістки з наявністю чіткої зони резорбції основної склерозированной маси голівки. Відсталі інфаркти виникають частіше у місцях, багатих жовтим кістковою мозком: проксимальные чи дистальные відділи довгих трубчастих кісток, губчаті кістки. Поразка эпифизарных кінців трубчастої кістки майже завжди узгоджується з залученням в процес суглобних хрящів і суглобних сумок. Усе це згодом наводить до виникнення виражених явищ що деформує остеоартрозу тазостегнових і плечових суглобів з досить стійким больовим синдромом і порушенням функцій кінцівок. Передусім уражаються голівка і проксимальний кінець диафиза стегна, потім — голівка і верхня частина диафиза плеча, далі — дистальные відділи стегна, проксимальные кінці великогомілкової кістки, нижні кінці плечовий і променевої костей.
Поразка, зазвичай, буває множинним, двостороннім, з одночасним зміною суміжних суставов.
Диагноз.
Декомпресійну хвороба діагностують виходячи з характерних скарг і зникненню клінічних симптомів, що з’являються після декомпресії. Звертають увагу до з’ясування режиму декомпресії і умов перебування під підвищеним тиском. Поява шкірного сверблячки, больових відчуттів, синдрому Меньера, паралічів, раптового колапсу — усе це специфічним при обліку попередньої декомпрессии.
Підтверджує правильність діагнозу ефективність повторного приміщення постраждалого до умов підвищеного тиску (рекомпрессия). Крім цього, виявлення на рентгенограммах пухирців в пустотах суглобів, синовиальных піхвах сухожиль, фасциях м’язів, і навіть поразки кісток і суглобів можуть бути діагностичним тестом.
Диференційна діагностика полягає в аналізі санітарновиробниче характеристики умов праці, професійного маршруту хворого й клинико-рентгенологических ознак захворювання. Необхідно враховувати, що кілька симптомів може нагадувати інтоксикацію оксидами азоту, кисневе отруєння, і навіть костно-суставные зміни посттравматичного характера.
Лечение.
Основним і радикальним методом терапії є лікувальна рекомпрессия, що передбачає повторне приміщення постраждалого до умов підвищеного тиску. Проведення лікувальної рекомпрессии обов’язково при всіх кесонної хвороби. Чим раніше буде розпочато рекомпрессия, то швидше і дійовіший від будуть його результати, тим сприятливішими будуть його результати, тим сприятливішими клінічний та найменшою трудовою прогноз.
На початок лікувальної рекомпрессии показано безперервна інгаляція кисню. При вираженому болевом синдромі застосовуються анальгін, седалгин, амідопірин та інші ненаркотичні анальгетики. При середніх і тяжких формах показано застосування гепарину. Стимулятори серцево-судинної системи та дихання застосовуються по показаниям.
Рекомпрессию проводять у спеціально обладнаному «лікувальному шлюзі», представляє собою горизонтально розташований циліндр. У торці циліндра влаштовуватися вхідні двері. Шлюз перегороджений на частини: вхідну і головну камеру, де встановлено койка.
Після виходячи з «лікувального шлюзу» хворому проводиться активна фізіотерапія (лампа-соллюкс, кварц, діатермія) разом із гарячими суховоздушными чи водяними ванними. Залежно стану хворого призначають симптоматичне лікування: симуляція серцево-судинної системи, зігрівання, кисень, болезаспокійливі кошти, заходи, створені задля профілактику чи ліквідацію набряку легких. Однією з ефективних методів лікування є гипербарическая оксигенація. Надалі рекомендується лікарська наблюдение.
Профилактика.
Основним профілактичним заходом є суворе дотримання «Правил безпеки під час виробництва робіт під стиснутим повітрям (кесонні роботи)». Обмежується дозволене тиск у кесоні: вона повинна перевищувати 4 ати, що він відповідає глибині води 40 м. Відповідно до цих правилам, суворо нормується тривалість робочого часі кесоні і тривалість вышлюзования (що більше тиск, тим коротше робоче час і тривалішою від період декомпрессии).
Відповідно до правилами робочого дня в кесоні ділиться на 2 подсмены з перервами з-поміж них 8−10 год, під час яких робітник повинен перебуває поза кесона. Тривалість робочого дня разом із шлюзолванием має перевищувати при далвении від 0,1 до 2,9 ати 6 годин, при тиску від 2,91 до 3,5 ати — 5 годин 20 хв; при тиску від 3,51 до 3,9 ати ці роботи виконуються лише у одну зміну; причому тривалість роботи у камері мусить бути трохи більше 1 години 30 мин.
2. При водолазних роботах застосовується ступінчаста декомпресія з зупинками на певних глибинах. Час зупинки залежить від глибини спуску і тривалості перебування водолаза на грунте.
Важливе значення для профілактики захворювання мають заходи щодо попередження охолодження тіла — забезпечення всіх робочих теплою влагонепроницаемой одягом і обувью.
3. Загальні вимоги безпеки водолазних робіт визначено ДОСТом від 13.8.012.77. Вони вказані завдання й відповідальність медичних працівників, куди входять контролю над стану здоров’я, харчуванням, режимом праці та відпочинку водолазів, за стан водолазного спорядження і коштів забезпечення спусків, якості газових смесей.
При спусках на глибину від 12 до 45 м медичне забезпечення може здійснюватися лікарем чи фельдшером, але в глибини більш 45 м — лише врачом.
Працюючі в кесонах відповідно до чинним наказом міністра охорони здоров’я піддаються попереднім і періодичним осмотрам, а також щотижневим і періодичним медичним осмотрам, проведених терапевтом і отоларингологом.
1. Артамонова В. Г., Шаталов М. М. Професійні болезни.
М.:Медицина, 1988.
2. Посібник із гігієну праці під ред. акад. Н. Ф. Измерова.
М.:Медицина, 1987.
3. Посібник із професійним захворювань під. ред.
Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983.