Реферат з ОБЖ, СНІД

Запровадження 2.

Способи зараження СНІДом 2.

Поширення СНІДу 2.

Вірус імунодефіциту людини 2.

Діагностика СНІДу 2.

Розвиток захворювання 2.

Захворювання, супутні СНІДу 2.

Лікування 2.

Укладання 2.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) — сукупність проявів придушення функцій імунної системи внаслідок поразки її вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Хворий СНІДом втрачає опірність інфекційних захворювань, які людей з із нормальною імунною системою загрози уявити не можуть, — пневмонії, грибкових захворювань тощо., і навіть до раку. Певний (іноді значне) час після інфікування розвивається так званий клінічний синдром, який у результаті призводить до смерти.

Вперше СНІД було ідентифіковано в 1981 р. Те, що його викликає ВІЛ, було встановлено 1983;го р., але знадобилося майже десятиліття, щоб лікарі усвідомили, що за відсутності інтенсивного лікування результат цього інфекційного захворювання завжди летален. Нині розроблено методики лікування, дозволяють зберегти здоров’я та продовжити життя пацієнтам, але вони недосконалі, шляхи і стомливі. З іншого боку, вони недоступні гнітючому більшості ВІЛ-інфікованих, які у країнах. Оптимальним рішенням було б недорога вакцина, але ще вакцини немає й у найближчим часом не передбачається. Тому головним способом запобігання поширення цієї смертельно небезпечного захворювання залишається зміна способу життя й поведения.

Способи зараження СПИДом.

Зараження СНІДом можливе лише за потраплянні ВІЛ до крові людини. Найпоширеніший шлях зараження — через статевої контакти з ВІЛінфікованим; у своїй вірус потрапляє у кров партнера через невеликі ранки, що є частим наслідком статевих актів. Наркомани заражаються СНІДом, використовуючи для внутрішньовенних ін'єкцій наркотичних речовин вже використані будь-ким голки і шприци. ВІЛ може бути дитині від під час вагітності, родів чи з грудним молоком. Хоча лише 25−35% дітей народжуються зараженими СНІДом від хворих матерів, це становить приблизно 90% всіх випадків зараження детей.

Відомі ситуації зараження СНІДом медичних працівників у результаті уколів шприцами чи помирають після того, як кров випадково вихлюпувалася з пробірок і потрапляла на відкриті ранки, слизові оболонки очей чи носа. У США відомий випадок, коли дантист заразив СНІДом шістьох своїх пациентов.

Випадки побутового зараження СНІДом — у разі контактів у шкільництві, робочому місці, у книгарні - недостовірні. Це тим, що, потрапляючи в довкілля, вірус СНІДу нас дуже швидко гине. Тому висхла кров та інші виділення хвору людину абсолютно безпечні. З цієї причини безпечні поцілунки і доторку. З іншого боку, нещодавно у людської слині знайшли білок, що перешкоджає поразці лімфоцитів вірусом імунодефіциту. Існує певний ризик зараження при використанні чужих бритв і зубних щіток, т.к. можуть дряпати шкіру ясна, викликаючи невеликі кровотечения.

Дослідження засвідчили і неспроможність передачі ВІЛ-інфекції кровососущими комахами навіть у тих місцевостях, де випадки СНІДу численні. Вірус живе у організмі комахи дуже недовго і відтворюється, тому передати його іншому організму комаха не может.

Поширення СПИДа.

Попри те що, що з 1996 р. США, Франції, Великій Британії та деяких інших розвинених країн померлих від СНІДу початок знижуватися, пандемія СНІДу набуває дедалі більшого розмаху. Це з зростанням захворюваності та відсутністю коштів на лікування хворих в країнах, де живе більшості населення світу. За даними UNAIDS, спеціальної програми ООН боротьби з СНІДом, початку 1980;х рр. більш 40 млн. людина заразилися ВІЛ, їх майже 12 млн. померли від СНІДу. Тільки 1997 р. заразилися ВІЛ майже 6 млн. людина (це усього близько 16 тис. людей щодня), померли від СНІДУ 2,3 млн. людина, включаючи 460 тис. детей.

Спочатку СНІД зустрічався серед гомосексуалістів, хворих на гемофілію та інші захворюваннями, на лікування яких використовують препарати крові. Потім він поширився до інших верстви українського суспільства, переважно через проституції і для нетрадиційних форм статевої поведінки. Нині приблизно 50% нових випадків захворювання зумовлено гомосексуальним статевим поведінкою, 26% - внутрішньовенним застосуванням різних препаратів. Приблизно о 9% випадків інфіковані чоловіки заражають неінфікованих женщин.

Інфікування ВІЛ який завжди викликає захворювання СНІДом. Фактично то вона може залишатися носієм ВІЛ протягом десятиріччя без прояви симптомів захворювання. Так 1996 р. 22,6 млн. чоловік у всім світі були заражені ВІЛ, їх 21,8 млн. чоловік були хворі СНІДом, і 830 тис. чоловік були носіями ВІЛ без прояви симптомів заболевания.

У період з 1981 по 1996 р. 46% хворих на СНІД були представниками європейської раси, 35% - негроїдної раси, 18% - латиноамериканці і одну% - азіати. Діти становили приблизно% від загальної кількості хворих. Кількість жінок Сінгапуру й дітей, хворих на СНІД, зростає найшвидше. Кількість хворих на СНІД і носіїв ВІЛ дуже нерівномірно розподілено по континентах. Переважна більшість посідає частина Африки, розташовану південніше Сахари, найменше число випадків зареєстроване Австралії та Нової Зеландии.

Вірус імунодефіциту человека.

Збудник СНІДу було ідентифіковано лише за роки після першого виявлення цього захворювання. Відомі два штами ВІЛ. Штам ВІЛ-1 поширений у США, Європі та Центральною Африці. Штам ВИЧ-2, багато в чому подібний з ВІЛ-1, виявлено у районах Західної Африці. У було зареєстровано лише 64 випадку виявлення ВИЧ-2. Вірус імунодефіциту людини належить сімейства ретровірусів. Усередині вірусної частки, чи вириона, перебувають дві однакові ланцюга РНК, кожна з яких містить повний геном ВІЛ, а й деякі структурні білки, й ферменти (зворотна транскриптаза, чи ревертаза, интеграза і протеаза). На поверхні вириона перебувають молекули білка jp120, здатні зв’язуватися з зовнішніми рецепторами клітин. Мішенню ВІЛ може бути будь-яке клітина з підходящими рецепторами, однак у найбільшої ступеня інфікування піддаються Т-лімфоцити людини. ВІЛ-1 і ВИЧ-2 значно різняться структурою білків лежить на поверхні вириона.

У 1984 р. було встановлено, що ВІЛ потрапляє у клітини людини, зв’язуються зі рецепторным білком CD4, які у зовнішніх клітинних мембранах одній з різновидів лімфоцитів, званих Т-хелперами (їх називають також лімфоцити CD4). Але тоді встановлено, що з зараження цього досить. Необхідний, по крайнього заходу, іще одна, доки встановлений чинник (ко-рецептор), що є лише у клітинах людини. З іншого боку, постійно виявляються дедалі нові белки-рецепторы, здатні зв’язуватися з поверхневими білками ВІЛ і які б інфікування клетки.

Процес інфікування складається з кількох стадій. Після злиття мембран клітини, і вириона вміст останнього впорскується всередину клітини. Потім вірусна ревертаза, використовуючи вірусну РНК, як матрицю, синтезує відповідний двухспиральный фрагмент ДНК (це відмітний ознака ретровірусів), який вбудовується в геном клітини, створюючи так званий провірус. При активації самим ВІЛ чи іншими антигенами лімфоцит, у якому провірус, починає розмножуватися, створюючи у своїй безліч нових копій ВІЛ. У процесі біосинтезу утворюються незрілі вірусні білки. Щоб утворився комплекс білків з вірусної РНК, та був сформувався новий вирион, необхідно, щоб вірусна протеаза отщепила від незрілих молекул білків певні участки.

Швидкість розмноження ВІЛ, довгий час яку вважали низькою, на справі дуже високий — в організмі інфікованого людини утворюється до 10 млрд. нових вирионов щодня. Вони інфікують нові лімфоцити, та циклу реплікації вірусу повторюється. При швидкому розмноженні вірусу в лимфоцитах CD4 останні гинуть. Попри посилене виробництво Т-лімфоцитів імунної системою, уміст їх у плазмі крові різко знижується. У цьому порушується робота всієї імунної системи, у результаті людина втратила опірність стосовно різним інфекцій, супутнім СНІДу, і може занедужати раком.

Діагностика СПИДа.

У 1985 р. у трилітрові банки крові почали використовувати перший тест на СНІД, розроблений Робертом Галло. Цей тест грунтується на виявленні у крові антитіл на ВІЛ, підтверджують наявність вірусу у крові. Проте впродовж перших 4−8 тижнів після зараження цей тест дає негативна відповідь, т.к. імунної системі потрібен час, щоб зробити антитела.

У 1996 р. почали використовувати тест, заснований на виявленні у крові антигенів — білків, вироблених безпосередньо вірусом, що дозволяє знайти його за стадії захворювання. У щороку цей тест проходять 50 млн. проб крови.

Центром вивчення СНІДу Атланті (США) розроблено норми для діагностики СНІДу: інфікованим ВІЛ вважається людина, яка має поряд з клінічними проявами захворювань, зазвичай що супроводжують СНІД, рівень лімфоцитів CD4 не перевищує 200 клітин на 1 мм³ крови.

З початку 1996 р. в клініці використовують також тести на ВІЛ, засновані на визначенні числа копій вірусної РНК один мл плазми крові (титру вірусної РНК).

Оскільки кожна вирион містить 2 копії РНК, титр вірусів у крові вдвічі нижча титру РНК. Виявилося, що долю носія ВІЛ за відсутності лікування значною мірою залежить від цього, який в нього титр вірусної РНК (див. рис. 4). Приміром, при титре РНК понад 34 000 70% носіїв вмирають у протягом 6 років, сама ж середня тривалість життя після визначення титру становить 4,4 року. При титре ж менш 500 середня тривалість життя після визначення титру перевищувала 10 років, а протягом перших 6 років вмирало менш 1% пациентов.

Нині вдається визначати титр РНК ВІЛ, що він більше 200, але вже настав існують методи визначення титру менш 50. Як зрозуміло з подальшого, точне вимір концентрації вірусів у крові пацієнта дуже важливо під час виборів методики лікування та профілактики визначенні її эффективности.

Розвиток заболевания.

Розвиток захворювання СНІДом має низку стадій, які визначаються по титру ВІЛ й за кількістю антитіл до ВІЛ. Другий спосіб менш точний, особливо у пізніх стадіях, коли імунітет практично отсутствует.

Перша стадія захворювання називається гострої, і тоді час хворі дуже заразні. Протягом приблизно три тижні після зараження в багатьох людей виявляються невизначені симптоми, такі як лихоманка, головна біль, висипання на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, почуття дискомфорту. Саме тоді концентрація вірусу у крові дуже високий, він розноситься з усього організму. Кількість лімфоцитів CD4, що становило нормі щонайменше 800 клітин на 1 крові, різко зменшується, а титр ВІЛ зростає. Ще за 1−3 тижня ці симптоми поступово зникають. На той час імунна система бере захворювання під контроль: клітини CD4 стимулюють інші Т-лімфоцити (CD8, чи Т-киллеры), які починають інтенсивно знищувати інфіковані клітини, продукують ВІЛ. З іншого боку, утворюється дуже багато антитіл до ВІЛ, які зв’язуються зі вільними вірусними частинками поза клітин та инактивируют их.

Активна імунна реакція наприкінці гострої стадії допомагає організму зберегти популяцію лімфоцитів CD4. Це дуже важливо задля наступної боротьби з інфекцією. З іншого боку, якщо клітини CD4 повністю зникнуть, то імунна система має не може відновити їх, навіть якщо цілком усунути ВІЛ з организма.

Після гострої стадії настає бессимптомная, чи хронічна, стадія, яка може тривати 10 років і більше. Саме тоді інфіковані люди почуваються добре, рівень лімфоцитів CD4 у крові близький норму, хоча і невисокий (500−750 один мм3 крові). Зміст ВІЛ у крові стабілізується на деякому рівні, від якого сильної мірою залежить подальше розвиток захворювання. У цьому вірус не перетворюється на пасивне стан, як вважалося раніше, а продовжує інтенсивно розмножуватися і руйнувати імунну систему. Позірна хорошим стан здоров’я хворих пояснюється тим, що імунна система виробляє лімфоцити CD4 у величезних кількостях, тому уміст їх у крові підтримується лише на рівні, достатньому для боротьби коїться з іншими патогенами.

У неперервному боротьби з вірусом імунна система поступово виснажується, і наприкінці кінців, рівень лімфоцитів CD4 у крові починає швидко знижуватися. Коли він досягає 200 клітин на 1 мм³ крові, носії ВІЛ перетворюються на хворих на СНІД. Ця так звана рання симптоматична стадія може тривати і від кількох місяців за кілька років. У цей час зазвичай розвиваються супутні захворювання, які для таких людей, не інфікованих ВІЛ, звичайно представляють опасности.

Коли зміст лімфоцитів CD4 у крові падає нижче 100 клітин на 1 мм³, настає пізня симптоматична стадія, на яку характерно значне руйнація імунної системи та важке хворобливе стан. Ця стадія він може тривати і від кількох місяців за кілька років. Хворий різко втрачає у вазі, відчуває постійну втома; його імунна система мало функціонує. Невдовзі захворювання перетворюється на останню стадію, коли кількість лімфоцитів CD4 падає до 50 один мм3 і менше. Ця стадія триває 1−2 року, після чого настає смерть від інфекційних захворювань, супутніх СНІДу, чи то з рака.

Розвиток захворювання дуже залежить від індивідуальних особливостей хворих. Так, супутні захворювання можуть з’явитися при рівнях лімфоцитів CD4 більш 200 — у разі хід інфекційного захворювання дозволяє діагностувати СНІД незалежно від своїх вмісту у крові хворих. Без спеціального лікування тривалість життя після інфікування ВІЛ зазвичай становить 10−11 років, однак у окремих випадках вона перевищує року, а й у 4−7% інфікованих ВІЛ нормальні рівні лімфоцитів CD4 у крові зберігаються протягом 8 і більше років, у своїй тривалість життя пацієнтів перевищує 20 лет.

Захворювання, супутні СПИДу.

Хворі СНІДом вмирають не безпосередньо від поразки організму ВІЛ, а від супутніх захворювань, яким організм хворого неспроможна опиратися владі й збудники, яких завжди є як у самому організмі, і у навколишньому середовищі. Нині налічують понад 25 відсотків таких захворювань. Прояв кожного з них же в поєднанні з рівнем лімфоцитів CD4 у крові нижче 200 один мм3 є вагомою основою підозри на СПИД.

СНІДу супроводжують такі захворювання, як пневмонія, викликане грибком Pneumocystis carinii, зазвичай присутнім в дихальних шляхах, бактеріальна пневмонія, туберкульоз. На ранньої симптоматической стадії грибкові і бактеріальні інфекції викликають менінгіт, яким хворіють близько 13% хворих на СНІД, і навіть інші захворювання. На пізньої симптоматической стадії зараження Micobacterium avium викликає лихоманку, значну втрату ваги, анемію і пронос, а зараження деякими видами найпростіших призводить до ураження нервової системы.

Серед хворих на СНІД дуже поширені вірусні захворювання, особливо викликані вірусами групи герпесу. Так, цитомегаловірус вражає сітківку і сліпоту. Інший вірус, належить до цій групі, вражає клітини крові й призводить до їхнього злокачественному перерождению.

В багатьох хворих розвиваються ракові захворювання, особливо рясно лімфома В-клеток крові, рак кровоносних судин, який з’являється спочатку як фіолетових висипів на шкірі, та був, розповсюджуючись всередину, викликає смерть.

Лечение.

Поки що існує стовідсотково ефективної вакцини чи ліки проти СНІДу, оскільки більшість лікарських засобів викликає сильні побічні дії не дуже эффективны.

Однак слід зазначити два підходу до лікування СНІДу: генна терапія і створення вакцины.

У сфері генної терапії одержано непогані результати при застосуванні так званої антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена — tat і rev, які контролюють синтез білків, необхідні ефективного освіти вірусних белков.

Попри те що, що угода про ВІЛ вчені знають більше, ніж якесь іншому вірус, створення ефективної вакцини проти залишається сьогодні той самий складним завданням, як і в часи, коли ВІЛ уперше виявлено. Це пов’язана з тим, що, на відміну звичайних вірусів, імунна реакція організму не знищує ВІЛ, тому неясно, який імунна відповідь повинна викликати вакцина. З іншого боку, у разі ВІЛ представляється небезпечним запровадження пацієнтам ослаблених і навіть убитих вірусів, які зазвичай використовується при вакцинації проти звичайних вірусів. Вакцина проти ВІЛ повинна непросто збільшити титр антитіл до вірусним антигенів, а й стимулювати майже всі кошти імунної захисту. Це завдання поки нездійсненна, оскільки далеко ще не досі відомо у тому, як у насправді працює імунна система человека.

Заключение

.

Поки що існує стовідсотково ефективної вакцини чи ліки проти СНІДу, допомогти може пропаганда знання шляхах розповсюдження даного вірусу і засобах запобігання зараження. Розповсюджують література по цій проблемі, одношлюбність і статеве утримання, використання презервативів. Були спроби поширення голок серед наркоманів з метою зменшення випадків спільного використання голок. У національному масштабі суцільна перевірка препаратів крові на СНІД значно знизила небезпека зараження. Інші програми ще мають дуже обмежений успех.

Багато людей вважають, що вони цілком застраховані від зараження СНІДом, т.к. шляху розповсюдження даного вірусу добре відомі. Проте задля такий впевненості ми маємо оснований.