Литература — Інфекційні хвороби (ЛЕПТОСПИРОЗЫ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦІЯ ПО ІНФЕКЦІЙНИМ ХВОРОБАМ. ЛЕКЦІЯ № 4 ТЕМА: ЛЕПТОСПИРОЗЫ. Це група захворювань подібних по етіології, патогенезу.

Лептоспіроз — зоонозное захворювання, викликаного численними представниками збудників, роду лептоспира і які характеризуються вираженим интоксикационным синдромом, до розвитку инфекционнотоксичного шоку, і навіть специфічними ураженнями судин (переважно клубочкока-нальцевого апарату нирок, що виявляється гострим пиело — і гломерулонефритом), мезенхимальных клітин печінки, і оболонок головного мозга.

Лептоспирозы ставляться до групи захворювань, котрим характерна виражена природна очаговость. Не лише зооноз, але природно-очаговое захворювання котрій властиве наявність природних осередків, то є осередків у формуванні процесів у яких незацікавлений людина. Основними резервуарами інфекції є стоячі водойми, у яких, як правило, зберігаються лептоспиры роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики та інших.) будучи надзвичайно чутливими об'єктами для відтворення даної інфекції, підтримують патологічний процес, уболіваючи лептоспірозом, котрі можуть протікати в них у різні форми — від безсимптомного носительства до важких генералізованих форм. Гризуни виділяють збудника з сечею в довкілля: грунт, инфицируя рослини, що зумовлює формуванню природних осередків, але сформованих дикими тваринами, які поїдають рослини, п’ють інфіковану воду. У природі постійно підтримується циркуляція лептоспіроз. Масивність інфікування лептоспирами водойми залежить кількості поруч котрі живуть гризунів, які є основними постачальниками інфекції. Отже, можна сказати, що кожен район, будь-яка сільська місцевість, то, можливо районом проживання грызуном, тобто будь-яка місцевість то, можливо небезпечна з погляду формування вогнища. Перше опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено на 1874 року Вейном. 80-ті роки є надзвичайно насиченим періодом мікробіологічних досліджень, і відкриттів. Вейн — врач-клиницист, описав перший реакцію аглютинації при риккетсиозе, сыпном тифі. Він підкреслив, що спричинити цю недугу має чітко виражену вариабельность симптомів, він може протікати у вигляді ОПН, з вираженим геморрагическим синдромом, завжди супроводжується жовтухою. У 1888 року Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтуху нічого спільного яка має із недугою Боткіна. Збудник поселяється в жовчі, і може закупорювати жовчні протоки. Також лептоспіроз називається иктеро-геморрагическая лихоманка. У 1928 року В. А. Башенин описав безжелтушную форму лептоспірозу, і назвав її водної лихоманкою. У 1972;му році запропоновано розділити лептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз і безжелтушный лептоспіроз. Збудник лептоспірозу було у 1914 року японський ученим Инардо і Ідо (1915) незалежно друг від друга виділили збудника. Це спирохета, має закруглений кінець, дуже тоненька, зі спіралеподібним гачком. Вирішили назвати мікроб з його структурі - лепто — тонкий, спіра — гачок. Отже, і всього роду збудників дали назва. Стали виділяти лептоспиры з сечі гризунів, тварин і звинувачують тканин людини. Нині відомо про існування 88 серотипів (сероваров) лептоспир, які підрозділені на підтипи. Була визначено патогенність в людини і тварин. У різних регіонах циркулюють різні серовары лептоспир. Гризунам і тваринам характерні певні лептоспиры, а людина чутливий практично всім сероварам, але тварини гризуни хворіють лише певними. Миші є носіями і хворіють Leptospira icterohemarragica. У свиней найчастіше виділяють гриппотифозную лептоспиру. Собаки є носіями Leptospira canina. Дикі тварини найчастіше є носіями Leptospira pomoma. Людина може слабувати лептоспирозами. Лептоспира займає проміжне місце між бактеріями і найпростішими. Під мікроскопом вона здається як срібляста ниточка, чи обидва кінці якої закінчуються гачком. Довжина 7−14 мкм. Лептоспира має гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира зростає на поживних середовищах надто повільно, оптимальна температура зростання +27 градусів (проміжне становище між психрофилами і нормофилами). Лептоспира швидко загинув за вплив звичайних дезінфекційних засобів, не переносить высушивания. Уразлива до дії ультрафіолетового проміння. Однаково погано переносить як дію хлорвмісних дезінфекційних засобів, і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку). Добре переносять низькі температури (за нормальної температури -15 градусів може зберігатися місяцями, тобто може перезимувати у відкритих водоймах — у холодній воді зберігається 4 місяці). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людину, як джерела не доведено. Носіями лептоспир є як 80 видів тварин, найчастіше це гризуни з сімейства крысообразных. Домашні тварини також чутливі до дії лептоспир, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку становлять свині, які бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспир і джерело інфекції. Собакам не відводилося властиву їм роль приблизно до 1992;93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспиры у виникненні лептоспірозу. Цей лепоспироз, зазвичай, безжелтушный, протікає негаразд важко, без виражених геморагічного синдрому, ОПН, але явища менінгіту є. До 1995 року ця лептоспира знову займати малий питому вагу в захворюванні лептоспірозом. У 1996 року ця лептоспира займала у структурі 8%. Додатковим резервуаром інфекції є сірі пацюки, які у різних регіонах в 100% інфіковані лептоспирами, але вони мають, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, що зберігають дотримання, і більше можуть передавати лептоспир своєму нащадку. Якщо все резервуари втричі частини одержимо: дикі тварини, синантропні гризуни, які у проживання людини домашніх тварин і собаки Значення цих резервуарів залежить від того способом життя, який веде населення. Якщо це сільська місцевість це домашніх тварин, які инфицируются з первинного очага.

ПАТОГЕНЕЗ.

Не дивлячись те що, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високої летальністю, патогенез його вивчений мало. Дуже добре знає, як лептоспира потрапляє до організму людини, як виділяється, чи вона розмножується і накопичується невідь що відомо. Усі грунтується на припущеннях. У організм лептоспира проникає через пошкоджену шкіру, через слизові оболонки рота, носа, очей, через ШКТ. На місці вхідних воріт не відзначається жодних змін, також проникнення в організм лептоспир не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, якщо немає первинного вогнища, лептоспира швидко проникає в кров, і із течією крові заноситься в усі органи влади й тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспир відбувається у лімфатичних вузлах, в клітинах РЕМ. Дехто думає, що лептоспиры із течією крові вступають у печінку, де він відбувається накопичення лептоспир на формування инфектомы — мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Нагромадившись до патогенних кількостей, лептоспира викидається до крові, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, що виявляється як і фаза короткочасною первинної бактериемией, з первинної диссеминацией збудника в організмі. У инкубационном періоді збудник вступає у кров, і немає сліду що свідчить про тому, що наявність імуногенності у лептоспиры невелика. Те є ця фаза не супроводжується сенсибілізацію, і імунокомпетентні клітини немає імунної пам’яті, отже, у цю фазу немає гипеергического запального відповіді. Виникає лихоманка, що триває 5−7 днів. Далі збудник із течією крові проникає у різні органи, зокрема мозок, проявляючи своє гематотоксическое вплив, в нирки надаючи нефротоксическое дію, в печінку, спинний мозок, серозні оболонки мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидного дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, який надає токсичне впливом геть ендотелій капілярів — підвищення проникності, ушкодження судинної стінки, отже, і спонукає до формування тромбів, що потенційно можуть служити першої фаза який починається ДВС-синдрома. У органах і тканинах лептоспиры знову розмножуються і нагромаджуються, отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але цього періоді самопочуття не поліпшується, а навпаки у тому періоді триватиме токсемия і лептоспирозный токсин надає ефект, що комп’ютер може виявлятися що розвиваються м’язовими болями, через те, що поврежается капіляри м’язів (пропотевание крові поруч із нервовими стовбурами). Ці м’язові болю на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта його до лікаря, і його ставлять що велять, але тільки лептоспіроз. Наявний коньюктивит (слідство ушкодження судин) також розцінюють як вірусний. Після накопичення збудника органів і тканинах наступає інша фаза — фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник потрапляє у кров, відбувається повторна диссеминация збудника в усі органи влади й тканини. Клінічно ця фаза проявляється підвищенням температури, в такий спосіб, починається лихоманка, позаяк у крові циркулюють лептоспиры, які нас дуже швидко гинуть. Первинна бактериемия створила умови розробки та накопичення грошових антитіл, і за вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену і антитіло призводить до утворення комплексів, які адсорбуються на шокових органах — нирки, печінку, серце, м’які оболонки мозку, що зумовлює формуванню гиперергической запальної реакції (збудник у цій реакції не бере участь). Друга фаза — фаза вторинної лептоспиремии, логічно перетворюється на третю фазу патогенезу — фаза найвищого ступеня токсинемии з недостатнім розвитком універсального капилляротоксикоза. Не дивлячись те що що лихоманки немає, симптоматика наростає як снігова куля, оскільки захворювання набуває автоімунний характер. Найбільше комплекси адсорбуються на эндотелии капілярів. Комплекс антиген-антитіло сприяють вироблення гістаміну, брадикинина що зумовлює некрозу капілярам — виникає капилляротоксикоз. Якщо комплекси утворилися в клубочково-канальцевом апараті нирок, те в хворого розвивається ОПН (олигоурия, підвищення залишкового азоту). Якщо такі комплекси утворилися переважно на эндотелии капілярів, те в хворого починається масивне кровотеча, і хворий вмирає від ДВС-синдрома. якщо осідають комплекси на оболонках мозку, виникає менінгіт (серозний, гнійний). Якщо комплекси осідають на гепатоцитах, виникає гепатит. Рідко буває поразка будь-якого одного органу, зазвичай, уражаються усі органи й тканини, але з переважним поразкою будь-якого одного органу. Зазначається перекручена реакція кісткового мозку. Токсин лептоспир сам собою способвует гемолизу еритроцитів. У крові підвищується вільний (непрямий) білірубін. Сеча вледствие геморагічного синдрому рожева, і натомість жовтяниці шкірних покровів. Фаза нестерильного імунітету — формуються антитоксичні антитіла для нейтралізації токсину. У цю фазу виявляються все ускладнення, які бувають при лептоспирозе. Фаза стерильного імунітету. Імунітет при лептоспирозе — типовидоспецифический, що дозволяє хворіти 88 типами лептоспир.

КЛИНИКА. Інкубаційний період 5−13 днів (за даними лікарні Боткіна 15−18 днів). Гарячковий період 6−7 днів, жовтяничний період 1−2 тижня, рецидив хвороби на 2−5 тижня. Одужання через місяці. Тобто початок лептоспірозу гостре — лихоманка, з ознобом, інтоксикацією, порушенням сну. У перші ж дні хвороби властиве наявність конъюктивита, нудоти, блювоти (диспепсических розладів), поява м’язових болю. Лихоманка завжди носить реммитирующий характер, особливо у першої фазі. Після зниження температури, в хворих, зазвичай, з’являється жовтуха, яка посилюється появою нової гарячковою хвилі. Тому дифференциальнодіагностичним ознакою жовтяниці викликаної лептоспірозом і вірусним гепатитом, А є це ознака, бо за вірусної гепатиті А появою жовтяниці стан хворого, зазвичай, поліпшується. З появою жовтяниці з’являється геморагічний синдром різного рівня виразності, і втягуються у процес нирки (наростають явища ОПН). Рецидиви хвороби спостерігаються в 30% хворих. Іноді при лептоспирозе відзначається поява розеолезной, папулезной, і навіть эритематозной висипу в третій період хвороби, коли утворюються комплекси, які можуть опинитися зволікатися в лімфатичних посудинах шкіри на лептоспиру буде реакція клітинних елементів. Висип то, можливо така сама, як із брюшном тифі (навіть патогенез її появления).

ОСЛОЖНЕНИЯ: Ставлять діагноз — лептоспіроз, середньої важкості. Решта що перераховується ет ускладнення: 1. серозний менінгіт, гнійний менінгіт (40% випадків). Частіше є ускладненням безжелтушного варіанта. Характерною ознакою є пізня санація ліквору. Цитоз тримається місяцями. 1. Поразка очей — иридоциклит (7%). 1. Уремія (ОПН). 1. Пневмонії 1. анемії 1. геморагічний синдром 1. инфекционно-токсический шок 1. гепатит.

ДІАГНОСТИКА. Заснована на даних епіданамнезу (удома є собака, купався в закритих водоймах). Бактериоскопический метод — матеріалом є кров, цереброспинальная рідина, сеча. Зазвичай, мікроскопію проводять у темній полі. Кров беруть для бактеріоскопії пізніше 1−7 дня захворювання. Бактеріологічний метод: лептоспиры ростуть погано, але існує середовище Тельских, яку сіють весь матеріал. Лептоспиры ростуть до місяці. Серологічна діагностика — використовувалася раніше реакція аглютинації і лізису лептоспир. Діагностичний титр 1/100. Важливо наростання титру. Використовують РСК. Теоритически для діагностики лептоспірозу придатна біологічна проба — заражають лабораторних тварин (морських свинок) сечею, кров’ю, цереброспинальной рідиною і крізь дні забивають і виявляють лептоспиры.

ЛЕЧЕНИЕ. Усі хворі в усі періоди захворювання підлягають обов’язкової госпіталізації в інфекційний стаціонар. Хворим показано щадна дієта. Специфічна терапія — противолептоспирозный гамма-глобулін і плазма. Одна доза гамаглобулина — 5 мл вводиться пізніше 7 дня з початку захворювання, коли препарат може щось зв’язати. Важка форма лептоспірозу вимагає введення гамма-глобуліну незалежно від днів захворювання. Нині у Петербурзі гамаглобулина немає. Неспецифическая терапія — антибіотики широкого спектра дії. Лептоспиры надзвичайно чутливі до пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА. Є вакцина убита, лептоспірозна. Вакцинацію проводять двічі, підшкірно з інтервалом о 7-й днів, ревакцинація. У ветеринарної практиці використовують вакцинацію животных.