Допомога у написанні освітніх робіт...
Допоможемо швидко та з гарантією якості!

Химические елементи в організмі человека

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Попри генетично залежну природу захворювання, відкладення міді в тканинах утворилася не так завжди. Мідь відкладають у певні мідь протеїни печінки, при хвороби Вільсона відбувається порушення в синтезі апоцерулоплазмина в такий спосіб, що мідь неспроможна зв’язуватися з тими білками, і починає зволікатися деінде. Зрозуміло, що не може служити єдиним поясненням, тому що в низки пацієнтів рівень… Читати ще >

Химические елементи в організмі человека (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Муниципальная гімназія № 1.

Реферат по химии.

Хімічні елементи в організмі человека.

Виконав учень 10 А класса.

Кривошапкин И.

Проверила, научный сотрудник,.

Уфинцева Т.С.

Г. Новосибірськ 1999.

Багато вчені вважають, що у живий організм як присутні все хімічні елементи, але кожен із новачків виконує певну біологічну функцію. Достеменно встановлено роль близько тридцяти хімічних елементів, без яких організм людини неспроможна нормально існувати. Ці елементи називають життєво необходимыми.

Організм людини полягає на 60% із води, 34% посідає органічні та 6%- на неорганічні речовини. Основними компонентами органічних речовин є вуглець, водень і кисень, до складу також входять азот, фосфор і сірка. У неорганічних речовинах людини обов’язково присутні 22 хімічних элемента: Ca, P, O, Na, Mg, P. S, B, Cl, K, V, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cr, Si, I, F, Se. Вчені домовилися, що й масова частка елемента у організмі перевищує 10−2%, його можна вважати макроэлементом. Частка мікроелементів в людини 10- 3- 10−5%. Якщо зміст елемента нижче 10−5%, його вважають ультрамикроэлементом.

Макроэлементы.

До макроэлементам ставляться K, Na, Ca, Cl. Наприклад, при вазі людини 70 кг, у ньому міститься (в грамах): кальцію — 1700, калію — 250, натрію- 70.

КАЛЬЦИЙ.

Велике зміст кальцію в людини пояснюється лише тим, що він у значну кількість міститься у кістках як гидроксофосфат кальцію — Ca10(PO4)6(OH)2 та її добове споживання становить для дорослої людини 800−1200мг.

Концентрація іонів кальцію в плазмі крові підтримується якраз лише на рівні 9−11мг% і в здорової людини рідко коливається більш як 0,5мг% вище чи нормального рівня, будучи однією з точно регульованих чинників внутрішнього середовища. Вузькі кордону, у яких коливається зміст кальцію у крові, обумовлені взаємодією двох гормонів — паратгормона і тирокальцитонина. Падіння рівня кальцію у крові призводить до посиленню внутрішньої секреції околощитовидных залоз, що супроводжується збільшенням надходження кальцію до крові з його кісткових депо. Навпаки, підвищення змісту цього електроліту у крові пригнічує виділення паратгормона та підсилюють освіту тирокальцитонина з парафолликулярных клітин щитовидної залози, у результаті знижується кількість кальцію в крові. Людина при недостатньою внутрисекретрной функції околощитовидных залоз розвивається гипопаратериоз зі зниженням рівня кальцію у крові. Це призводить різке зростання збуджуваності центральної нервової системи, що супроводжується нападами судом і можуть призвести до смерті. Гіперфункція околощитовидных залоз викликає збільшення змісту кальцію в крові й зменшення неорганічної фосфату, що супроводжується руйнацією кістковій тканині (остеопороз), слабкістю в м’язах і болями в конечностях.

НАТРІЙ і КАЛИЙ.

Життєво необхідні елементи натрій і калій функціонують у парі. Надійно встановлено що швидкість дифузії іонів Na, і K через мембрану в спокої мала, різницю їх концентрації поза клітини, і всередині мала б остаточному підсумку вирівнятися, щоб у клітині немає спеціального механізму, що забезпечує активне виведення («викачування») з протоплазми проникаючих у неї іонів натрію та введення («нагнітання») іонів калію. Цей механізм отримав назву натрій — калієвого насоса. Щоб зберігалася іонна асиметрія, натрій — калиевый насос повинен викачувати проти градієнта концентрації з клітки іони натрію і нагнітати у неї іони калію і, отже, здійснювати певну роботу. Безпосереднім джерелом енергії до роботи насоса є розщеплення багатих енергією фосфорних сполук — АТФ, що відбувається під впливом ферменту — аденозинтрифосфатазы, локалізованої в мембрані і активируемой іонами натрію і калію. Гальмування активності цього ферменту, викликаного деякими речовинами і призводить спричиняє порушення роботи насоса. Цікаво, що в міру старіння організму градієнт концентрації іонів калію і натрію за українсько-словацьким кордоном клітин падає, а при наступ смерті выравнивается.

Микроэлементы.

До них належать відзначений вище ряд 22 хімічних елементів, обов’язково присутніх в людини. Зауважимо, більшість їх метали, та якщо з металів основним є железо.

ЖЕЛЕЗО.

Попри те що, що відсотковий вміст заліза у людині масою 70 кг не перевищує 5 г і добове споживання 10 — 15 мг, він грає особливу роль життя діяльності организма.

Залізо займає цілком особливу увагу, бо в нього не було поширюється дію секреторній системи. Концентрація заліза регулюється виключно його поглинанням, а чи не виділенням. У організмі дорослої людини близько 65% всього заліза міститься у гемоглобіні і миоглобине, більшість що залишився запасається у спеціальних білках (ферритине і гемосидерине), і лише дуже невелика частина міститься в різних ферментах і системах транспорта.

Гемоглобін і миоглобин.

Гемоглобін виконує на організмі значної ролі переносника кисню і бере участь у транспорті вуглекислоти. Загальне зміст гемоглобіну одно 700 г, а кров дорослих людей містить у середньому близько 14 — 15%.

Гемоглобін є складне хімічну сполуку (мовляв. вагу. 68 800). Він з білка глобиного і чотирьох молекул гема. Молекула гема, яка містить атом заліза, може приєднувати й віддаватиме молекулу кисню. У цьому валентність заліза, якого приєднується кисень, не змінюється, т. е. залізо залишається двухвалентным.

Оксигемоглобін трохи інакша за кольором від гемоглобіну, тому артеріальна кров, що містить оксигемоглобін, має яскраво — червоне колір. До того ж тим паче яскравий, ніж повніше сталося її насичення киснем. Венозна кров, що містить дуже багато відновленого гемоглобіну, має тёмно — вишневий цвет.

Метгемоглобин є окислительным гемоглобіном, при освіту якого змінюється валентність заліза: двухвалентное залізо, яке у молекулу гемоглобіну, перетворюється на трьох валентное. Що стосується великого накопичення в організмі метгемоглобіну віддача кисню тканинам стає неможливою і настає смерть від удушения.

Карбоксигемоглобин є з'єднання гемоглобіну з чадним газом. Це з'єднання приблизно 150 — 300 раз міцніше, ніж з'єднання гемоглобіну з киснем. Тому домішка навіть 0,1% чадного газу в вдыхаемом повітрі веде до того що, що 80% гемоглобіну виявляються пов’язаними з окисом вуглецю і приєднують кисень, що небезпечним жизни.

Миоглобин. У скелетної та серцевої м’язі перебуває миоглобин. Він здатний пов’язувати до 14% загальної кількості кисню в організмі. Це її властивість відіграє в постачання киснем працюючих м’язів. Якщо при скорочення м’язи кровоносні капіляри її стискуються і кровотік в деяких ділянках м’язи припиняється, протягом певного часу зберігається постачання м’язових волокон кислородом.

Трансферрин.

Трансферин — клас залізо що пов’язують молекул. Найбільш вивченийце трансферин сироватки — є транспортним білком, переносящим залізо з уламків гемоглобіну селезёнки й цирози печінки в мозок, де на кількох спеціальних його ділянках знову синтезується гемоглобін. Весь сироватковий трансферин, одноразово пов’язуючи лише 4 мг заліза, щодня переносить в мозок близько 40 мг заліза — дуже суттєва доказ його ефективності як транспортного білка. Хворі з генетично обумовленими порушеннями синтезу трансферрина страждають залізодефіцитної анемією, порушеннями імунної системи та інтоксикацією від життя железа!

Трансферин — це гликопротеин з молекулярної масою близько 80 000. Він складається з однієї полипептидной ланцюга, свёрнутой що вона утворює два компактних ділянки, кожен із яких здатний пов’язувати за одним йону заліза (III). Щоправда, зв’язування заліза можливе лише за зв’язування аниона. За відсутності підходящого аниона катіон заліза не приєднується до трансфферину. Найчастіше у природі при цьому використовується карбонат, хоча активувати центр зв’язування металу спроможні й інші аніони, наприклад оксалат, малонат, і цитрат.

Висока стійкість комплексу заліза з трансферрином робить її відмінним переносником, натомість висуває проблему вивільнення заліза з комплексу. Чимало понять з хороших хелатирующих агентів малопридатні як посередників при вивільнення заліза. Найбільш ефективним їх виявився пірофосфат. Беручи до уваги істотну роль зв’язування заліза з транферрином, було б логічно запропонувати, що видалення аниона має лежати основу будь-якого механізму вивільнення заліза, проте жодної кореляції між здатністю заміщати карбонат в трансферриновом комплексі та його ефективністю як посередника на визволення заліза не знайдено. У транспортної системі мікробів віддача іонів заліза переносником викликається відновленням їх до Fe (II), але, як встановлено, з трансферрина залізо вивільняється як Fe (III).

Ферритин.

У органах ссавців залізо переважно запасається у двох формах — ферритине і гемосидерине. Гемосидерин вивчений недостатньо добре і, можливо, є продуктом розпаду феритину. Феритин на цей час охарактеризований досить повно. Це водо-растворимый білок, який складається з 24 однакових субодиниць, що є пустотілу сферичну оболонку. У внутрішній порожнини перебуває мицелярное ядро, зміст заліза у якому приблизно 57%. Мицела може містити до 4500 атомів заліза, якщо феритин повністю насичений залізом (які є обов’язковим). Білкову оболонку пронизують шість каналів, які є для прийому і віддачі железа.

Прийом заліза відбувається за каталітичному окислюванні аппоферритином Fe (II) в Fe (III), а вивільнення — при відновлення Fe (II) відновленими флавинами. У багатьох клітин синтез феритину значно пришвидшується у присутності заліза; у клітинах печінки пацюків синтез субодиниць проходить за 2 — 3 мин.

МЕДЬ.

Недолік в організмі міді призводить кровоносних судин, патологічному зростанню кісток, дефектів в з'єднувальних тканинах. З іншого боку, вважають, що дефіцит міді служить одній з причин ракових захворювань. У окремих випадках поразка легких на рак люди похилого віку лікарі пов’язують із віковим зниженням міді в організмі. Багато чого відомо, і про транспорті міді в організмі. Значна частина коштів міді перебуває у формі церулоплазміну. Зміст міді в організмі варіюється від 100 до 150 мг з найбільшої концентрацією в стовбурі мозку. Великий витрата міді веде до дефіциту і несприятливий в людини. Прогресуючі захворювання мозку в дітей (синдром Менкеса) пов’язані з дефіцитом міді, бо за цьому захворювання бракує медьсодержащего ферменту. Деякі поліпшення в стані цих хворих отримали при запровадження міді. Надлишкове кількість міді в організмі також несприятливо і до розвитку важких захворювань. При хвороби Вільсона зміст міді збільшується практично в 100 раз проти нормою. Мідь можна знайти у багатьох тканинах, але особливо її багато у печінки, нирках та мозку. Її помітні на рогівці в вигляді коричневих чи зелених кіл. У справжні час встановлено, що спочатку надлишкові концентрації міді творяться у печінки, потім у нервовій системі, прояв розлади цих органів наступають у тому порядку. Симптоми хвороби Вільсона включають цироз печений, порушення координації, сильний тремор, прогресуючі руйнація зубів. Ступінь виразності симптомів залежить кількості зміст міді. Зменшення клінічної симптоматики можна досягнути використанням хелатирующих агентів, виводять надлишки запасів міді. Сам факт зникнення симптомів після як і терапії означає, що руйнація мозку є більше біологічним процесом, ніж структурным.

Попри генетично залежну природу захворювання, відкладення міді в тканинах утворилася не так завжди. Мідь відкладають у певні мідь протеїни печінки, при хвороби Вільсона відбувається порушення в синтезі апоцерулоплазмина в такий спосіб, що мідь неспроможна зв’язуватися з тими білками, і починає зволікатися деінде. Зрозуміло, що не може служити єдиним поясненням, тому що в низки пацієнтів рівень церулоплазміну знижений незначно. З іншого боку, багато мідь знаходять у печінки новонароджених, причому 2% загальної кількості міді пов’язані з білком. Три місяці концентрація знижується до нормального рівня, відтоді печінку здатна синтезувати білок цирулоплазмин. Є й інша думка не ідентичне хворобі Вільсона: структура білка металлотеонина при хвороби Вільсона порушена, і це веде до підвищеному зв’язування іонів міді, що у своє чергу веде спричиняє порушення запасів і транспорту міді в організмі. У пацієнтів із хворобою Вільсона було продемонстровано підвищену зв’язування міді металлотионеином.

При лікування хвороби Вільсона вживають їжу, бідну міддю, і застосовують хелатирующие агенти, особливо пенисилламин.

При багатьох інших захворюваннях спостерігається збільшення міді сироватки: так при інфекційному гепатиті спостерігається збільшення сироватки міді в 3 разу проти нормою — 350мкг/100мл. це пов’язано з накопиченням церулоплазміну. Підвищення міді у крові зустрічається при таких захворюваннях, як лейкемія, лімфома, ревматоїдний артрит, цироз, нефрит. Високий рівень міді може бути зв’язаний з різними явищами, і виявлення високих концентрацій міді сироватки представляє діагностичну цінність тільки за одночасного розгляд з інших досліджень. Аналіз концентрації іонів міді необхідно проводити з оцінки ефективності лікування, оскільки рівень міді прямо пропорційний тяжкості захворювання. Це становище вірно при гепатитах і злоякісних заболеваниях.

ЦИНК.

Важливе значення для організму людини має цинк, у середньому організмі перебуває близько 3 г, а добове споживання 15 мг. Дефіцит цинку у людини виявляється у втрати апетиту, порушенні в скелеті і оволосении, ушкодженні шкіри, уповільнення статевого дозрівання. У кількох випадках дефіцит цинку навів люди до великим порушень в сенсорному апараті, выражавшимся в перекручення: смаку і запаху. У цих пацієнтів симптоми анорексії і порушення фізіологічних отруєнь можна зняти добавками цинку до раціону. Важливу роль цинк грає у загоєнні ран. За дефіциту цинку той процес йде повільно у слідстві зниження синтезу білка і колагену. З цього випливає, що поліпшення загоєння ран до раціону пацієнтам із дефіцитом елемента слід додавати цинк.

Неметаллы як микроэлементы.

Ми приділили багато уваги ролі металів. Але потрібно враховувати, деякі неметаллы також є цілком необхідними для функціонування организма.

КРЕМНИЙ.

Кремній є й необхідним микроэлементом. Це було підтверджено ретельним вивченням харчування пацюків з різних дієт. Криси помітно додали у вазі при додаванні метасиликата натрію (Na2(SiO)3. 9H2O) у тому раціон (50мг на 100г). курчатам і пацюкам кремній потрібен на шляху зростання та розвитку скелета. Недолік кремнію призводить до порушення структури кісток і сполучної тканини. Як кремній є у тих дільницях кістки, де відбувається активна кальцинация, наприклад, у кістки їхнім виокремленням клітинах, остеобластах. З яким віком концентрація кремнію у клітинах падает.

Про те, у яких процесах бере участь кремній живими системах, відомо мало. Там він перебуває у вигляді кремінної кислоти і, напевно, бере участь у реакціях зшивки углеродов. Людина багатющим джерелом кремнію виявилася гиалуроновая кислота пуповини. Вона має 1,53 мг вільного і 0,36 мг пов’язаного кремнію однією грамм.

СЕЛЕН.

Недолік селену викликає загибель клітин м’язів і призводить до мускульною, зокрема серцевої, недостатності. Біохімічне вивчення цих станів призвело до відкриттю ферменту глутатионпероксидазе, руйнує пероксиди Недолік селену веде до зменшення концентрації цього ферменту, що у своє чергу викликає окислювання ліпідів. Здатність селену предохранять від отруєння ртуттю відома. Набагато менш відомий те що, що є кореляція між містило велику кількість селену в раціоні і низької смертністю від раку. Селен входить до раціону людини у кількості 55 — 110 мг на рік, а концентрація селену у крові становить 0,09 — 0,29мкг/см. При прийомі всередину селен концентрується у печінці і нирках. Ще один приклад захисного дії селену від інтоксикації легкими металами є його спроможність предохранять від отруєння сполуками кадмію. Виявилося, що і що стосується ртуттю, селен змушує ці токсичні іони зв’язуватися з ионными активними центрами, з тими, на що їх токсично впливає не влияет.

МЫШЬЯК.

Попри добре відомі токсичні дії миш’яку та її сполук, є достовірні дані за якими недолік миш’яку призводить до зниженню народжуваності і обмеження зростання, а додавання для харчування арсенита натрію викликало загострення швидкості зростання человека.

ХЛОР і БРОМ Анионы галогенів від всіх тим, що вони є прості, а чи не оксо — аніони. Хлор распространён надзвичайно широко, він здатний проходити крізь мембрану і відіграє значної ролі на підтримку осмотического рівноваги. Хлор є у вигляді соляної кислоти в шлунковому соку. Концентрація соляної кислоти в шлунковому соку людини дорівнює 0,4−0,5%.

Що стосується ролі брому як мікроелемента є певні сумніви, хоча достеменно відомо його седативне действие.

ФТОР.

Для нормального зростання фтор цілком необхідний, і брак призводить до анемії. Значну увагу приділено метаболізму фтору у зв’язку з з проблемою карієсу зубів, оскільки фтор охороняє зуби від кариеса.

Карієс значно зубів вивчений досить докладно. Воно починається з освіти лежить на поверхні зуба плями. Кислоти, вироблювані бактеріями, розчиняють під плямою зубну емаль, але, хоч як дивно, ні з її поверхні. Часто верхня поверхню залишається неповреждённой до того часу, поки ділянки під ній виявляться повністю зруйнованими. Передбачається, що у стадії фторид — іон може полегшувати освіти аппатита. Отже відбувається реминелизация розпочатого повреждения.

Фтор використовують із запобігання руйнацій зубної емалі. Можна вводити фториди в зубну пасту або ж безпосередньо обробляти ними зуби. Концентрація фтору, необхідна запобігання карієсу, становить питну воду близько 1мг/л, проте який рівень споживання залежить не тільки від цього. Застосування високих концентрацій фторидів (более8мг/л) може несприятливим чином уплинув на тонкі равновесные процеси освіти кістковій тканині. Надмірне поглинання фторидів призводить до фторозу. Фтороз призводить до порушень у роботі щитовидної залози, обмеження розвитку і поразці нирок. Тривале вплив фтору на організм прводит до мінералізації тіла. У результаті деформуються кістки, що навіть можуть зростися, й відбувається кальцифікація связок.

ЙОД.

Основний фізіологічної роль останнього є що у метаболізмі щитовидної залози і властивих їй гормонах. Здатність щитовидної залози акумулювати йод властива також слюнным і молочним залозам. До того ж деяких інших органам. Нині, проте, вважають, що провідну роль йод грає лише у життя діяльності щитовидної железы.

Недолік йоду призводить до виникнення характерних симптомів: слабкості, пожелтению шкіри, відчуття холоду та сухості. Лікування тиреоидными гормонами чи йодом усуває ці симптоми. Недолік тереоидных гормонів можуть призвести до підвищення щитовидної залози. У окремих випадках (обтяження в організмі різноманітних сполук, заважаючих поглинання йоду, наприклад тиоцианата чи антитиреоидного агента — гоитрина, наявного у різних видах капусти) утворюється зоб. Недолік йоду надто відбивається для здоров’я дітей — вони відстають у фізичному і розумовий розвиток. Йод дефіцитна дієта під час беремености зумовлює народження гипотироидных дітей (кретинов).

Надлишок гормонів щитовидної залози призводить до виснаження, знервованості, тремору, втрати ваги та механізмів підвищеної пітливість. Це з збільшенням пероксидазной активності і як наслідок зі збільшенням йодування тиреоглобулинов. Надлишок гормонів може випливати з пухлини щитовидної залози. При лікування використовують радіоактивні ізотопи йоду, легко усваивающиеся клітинами щитовидної железы.

Вывод.

1) неорганічні сполуки, складові лише 6% від загальної ваги людини, є незамінними речовинами, щоб забезпечити гомеостаз організму. 2) Усі хімічні елементи діляться на макро-, мікроі ультрамикро елементи. 3) любое зміна змісту хімічних речовин як і бік збільшення і зменшенню веде спричиняє порушення обміну веществ.

Список літератури: 1) Зубков А. А. і Коцицкий Г.І. Внутрішня секреція. Фізіологія людини. М.: Медицина, 1972, стор. 296. 2) Косицкий Г.І. Фізіологія системи крові. Фізіологія людини. М.: Медицина, 1972, стор. 331. 3) Кукушкин Ю. Н. Хімічні елементи в людини Соросівський освітній журнал, № 5 1998, стор. 54 — 58. 4) МакОлифф До. Методи і досягнення біонеорганічної хімії. М.: Світ, 1978. 5) Ходорів Б.І. Загальна фізіологія збудливих тканин Фізіологія людини. М.: Медицина, 1972, стор. 55. 6) Х’юз М. Неорганічна хімія біологічних процесів. М. Світ, 1983. 3) Ейхгорн Р. Неорганічна біохімія. М.: Світ, 1978.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою