Этиология, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок

Міністерство сільського господарства та продовольства РФ.

Іркутська Державна сільськогосподарська академия.

Кафедра внутрішніх незаразних хвороб, клінічної діагностику і фармакологии.

КУРСОВА РАБОТА.

На тему: «Етіологія, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок».

Виконав: студент 4 курсу 1 групи зооветеринарного ф-та.

Горкавчук Ігор Николаевич.

Перевірив: профессор

Лудыпов Цыденжап Лудыпович.

Іркутськ 2002.

ЗАПРОВАДЖЕННЯ 3.

Гіповітаміноз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5.

Гіповітаміноз Є (токоферол) — tocopheroli acetas 7.

Гіповітаміноз До (антигеморрагический) — Vicasolum 9.

Гіповітаміноз В1 (тіамін) 11.

Гіповітаміноз В2 (рибофлавін) 14.

Гіповітаміноз В3 16.

(пантотеновая кислота) — Acidum pantothenas 16.

Гіповітаміноз В4 (холін) — Cholini chloridum 17.

Гіповітаміноз В5 чи РР (нікотинова кислота чи ниацин) — Acidum nicotinicum 18.

Гіповітаміноз В6 (пиридоксин) — Pyridoxinum 20.

Гіповітаміноз М (біотин) — Biothinum 22.

Гіповітаміноз В12 (цианкобаламин) — Cyancobalaminum 24.

Гіповітаміноз Зс (фолієва кислота) — Acidum folicum 26.

Гіповітаміноз З (аскорбінова кислота) — Acidum ascorbinicum 27.

ВИСНОВОК 29.

Список використовуваної літератури: 30.

Авітамінози — група хвороб, викликаних відсутністю чи недостатністю вітамінів в раціонах звірів. Через те, що хутрові звірі харчуються переважно кормами тваринного походження, багатшими основними вітамінами, в практичних умови частіше зустрічаємося із станом гіповітамінозів. Рослинні корми займають у раціонах звірів незначний відсоток, ще, їх засвоюваність трохи нижче, тому вони є істотним джерелом вітамінів (Данилов Е.П.).

На цей час відкрито близько тридцяти вітамінів. Тварини потребують отриманні ззовні з кормом приблизно 20 вітамінів. Найбільш вивченими і мають важливого значення є вітаміни A, D, E, R, З, B1, B2, PP і B12.

Вітаміни надають значний вплив до зростання, розвиток, продуктивність і душевному здоров'ї тваринного, на обмін веществ.

А.А. М’ясников виділяє 4 форми вітамінною недостаточности:

1. алиментарную, яка від відсутності провитаминов чи вітамінів в диете;

2. резорбционную, пов’язану з труднощами всмоктування провитаминов і вітамінів в кишечнике;

3. диссимиляционную, зумовлену надмірним руйнацією вітамінів в организме;

4. ахрестическую, виникає при поганому засвоєнні вітамінів клітинами і тканями.

Экзогенный, чи аліментарний, гіповітаміноз — слідство нестачі вітамінів в раціоні, і навіть несприятливого співвідношення поживних речовин, у диете.

Ендогенний гіповітаміноз з’являється, коли за достатньому змісті вітамінів останні неможливо знайти засвоєно організмом внаслідок захворювання органів травлення, поразки ретикуло-эндотелиального аппарата.

Відносний гіповітаміноз може настати за підвищеної потреби організму вітамінів, у зв’язку з інтенсивним обміном речовин, наприклад, в період зростання, статевого дозрівання, тічки, вагітності, лактації, посиленою фізичної навантаження. Гіповітамінози можуть бути і наслідком інших захворювань, як паразитарних, і инфекционных.

Сприяє розвитку гіповітамінозів погані зоогигиенические умови, одноманітне білкове чи углеводное годівля із недостатньою загальної калорийностью.

Гіповітамінози спостерігаються переважно у другій половині зими й напровесні, т.к. у ці періоди часто відсутні корми, які можуть опинитися забезпечити повну потреба у вітамінах (Домрачёв Г. В.).

Гіповітаміноз A (антиксерофтальмический). Retinolum.

Захворювання, що характеризується зупинкою зростання, падінням живої маси, ксерофтальмией, зниженням окисних процесів, бар'єрній функції слизових оболонок, епітеліальної тканини і його регенерації; зниженням імунітету, порушенням клітинного обміну, сопровождающимся підвищеної чутливістю клітин до продуктам життєдіяльності мікробів, що є найважливішим чинником якого стійкості организма.

Етіологія і патогенез. Норка погано засвоює каротин рослин i потребує вітаміну A (ретинолу) з тварин кормів. Вітамін A легко окислюється киснем повітря і руйнується ультрафіолетовими променями. Прогоркание жирів тягне руйнацію що у них вітаміну A. Він чутливий до солей заліза, міді, цинку та інших металлов.

Крім затримки зростання, при A-авитаминозе погіршується зір і кератинизируется эпителиальная тканину всіх органів, що веде до функціональним розладам. Після гомералопией (нездатності вбачати у реформі сутінках), яка може пройти непоміченою, настає недостатній синтез родопсина (зорового пурпуру), та був ксерофтальмия. Значні зміни в статевої системи. Крім зроговіння епітелію важливі й метаплазии ендометрію матки, відбувається характер дозрівання фолікулів: вони дегенерують і порушується процес імплантації. У самців з’являється аспермия і втрачається статевої инстинкт.

Від окислення вітаміну A певною мірою захищає вітамін E. Запаси вітаміну A в організмі витрачаються, якщо норкам згодовувати жири з великим змістом ненасичених жирних кислот, які ведуть до збідніння організму вітаміном E. Низький вміст вітаміну На молоці лактирующих самок приводить до підвищення чутливості цуценят до захворювань: вони можуть з’являтися каліцтва, м’язовий тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок мінімальна потреба у вітаміні А становить 100 И.Е. на 1 кг живої маси (Данилова Е.П.).

Діагноз: ставиться по клінічної картині, результатам аналізу раціону і даним досліджень крові з онкозахворюваннями та печінки полеглих звірів на наявність вітаміну А.

Лікування і профілактика. Хворим звірів беруть у раціон корми, багаті ретинолом. Крім цього, дають вітамін На вигляді олійного розчину з розрахунку 4−5 тис. И.Е. на 1 кг маси тіла (1 И.Е. вітаміну, А = 0,68 мкг каротину чи 0,38 мкг вітаміну А). Одночасно проводять лікування вторинних заболеваний.

Для нормального всмоктування вітаміну На раціоні має міститися достатньо натуральних жиров.

Мінімальна добова потреба норок в вітаміні дорівнює приблизно 100 И.Е. на 1 кг маси тіла. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту дозу підвищують в 2−3 разу; потреба її вагітних самок збільшується вчетверо; під час гону — вп’ятеро, а подсосных цуценят — в 8 раз.

Засвоєнню ретинолу сприяють вітаміни Є. і З, свіжий жир і дріжджі. М’ясоїдні погано засвоюють каротин, тому бета-каротину вони мають згодовувати в 6−10 разів більшою за ретинолу. Джерелами ретинолу служать жир печінки палтуса, один кг якого є 80 тис. И.Е. вітаміну, жир печінки тріски — 350 И.Е., яловича і конська печінку — 150 И.Е., свиняча печінку — 100 И. Е. Високий рівень вітаміну При годівлі норок досягається, як у раціоні міститься 10% печінки сільськогосподарських животных.

Щоб запобігти гиповитаминоза необхідно додавати до корму звірів концентрат вітаміну Під час підготовки до гонові, вагітності і лактації в розмірі 250 И.Е. на 1 кг живої массы.

Гіповітаміноз Є (токоферол) — tocopheroli acetas.

Вітамін Є має антиокислительными властивостями, сприяє нагромадженню вітаміну На організмі, збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, бере участь у обміні жирів, білків і вуглеводів, відомий як чинник размножения.

Етіологія і патогенез. Токоферолы синтезуються в рослинах — салаті, кольорової капусту, зародышах пшениці та інших. У тварин продуктах їх відносно небагато. Тому м’ясоїдні хутрові звірі відчувають в певні періоди роки нестача в вітаміні Є. Коли цього вітаміну в організмі порушуються окислювально-відновні процеси та функція розмноження, у самок затримується тічка; внаслідок загибелі яйцеклітин, наступного їх розсмоктування чи аборту, самки залишаються безплідними; подовжується термін вагітності; народжуються нежиттєздатні цуценята. У самців відзначаються дегенеративні зміни у епітелії насіннєвих канальцев, згасання статевих рефлексів і пригнічення сперматогенеза.

Хронічний недолік вітаміну Є зумовлює дегенеративні зміни у поперечно-полосатой мускулатуру (м'язова дистрофія) й печінки, паралічі, судоми і конвульсії, що пов’язані з розладом жирового обміну та подальшим накопиченням токсичних речовин, у организме.

Розвитку гиповитаминоза сприяє включення до раціон кормів, містять прогорклые жири й ненасичені жирні кислоти (жир оселедця, макрелі, камбали, прісноводної риби, риб’ячий жир, пташиний і кінський жир і олії), і навіть брак раціоні холіну і метіоніну, антиаксидантов. Перекису, які утворюються при окислюванні ненасичених жирних кислот, руйнують вітамін Є. і інші розчинні в жирах вітаміни (А, D, К).

Діагноз. Ставиться на симптоматикою. У звірів порушується функція розмноження, у самців втрачається статевої інстинкт і порушуються функції сперматогенезу. Раптова загибель звірів хорошою вгодованості восени і особливо у зимовий період. Стеатит. У полеглих цуценят норок звертають уваги зміни у печінці, яка набуває жовтий відтінок і в’ялу консистенцію. Проводять аналіз кормів, акцентуючи увагу до якість тих кормів, у яких відбувається швидке окислювання жиров.

Профілактика і лікування. Для поповнення дефіциту вітаміну Є потрібно щонайменше 15−20 днів, оскільки токоферол повільно всмоктується і засвоюється організмом. Добова потреба у вітаміні Є у норок 3−5 мг (-(- токоферолу. При високому содержан в раціоні ненасичених жирів дозу подвоюють чи утраивают. Лікувальна доза для норок становить 15−20 мг щодня протягом двох-трьох недель.

Вітамін Є краще запровадити у поєднані із аскорбінової кислотою. Потрібно враховувати, що активність природничих і синтетичних токоферолов різна. Найвищою активністю має (-(-токоферол (1 мг синтетичного ацетату (-(-токоферолу еквівалентний 1,49 И.Е.). Якщо прийняти це його активність за 100%, то активність (-токоферолу дорівнюватиме 33%; (- токоферолу — 5−8% і (-токоферолу — 1%.

Джерелом вітаміну Є можуть бути пророщене зерно (містить 36 мг), молода трава — 8 мг, капуста — 2−5 мг, трісковий жир — 10−20 мг, соєву олію — 130 мг на 100 мл, і навіть концентровані препарати (масляний концентрат і синтетичною (-токоферол).

Також у як профілактику під час гону і вагітності необхідно виключати з раціону корми сумнівні за якістю жиров.

Гіповітаміноз До (антигеморрагический) — Vicasolum.

Вітамін До є представником групи активних речовин (К1 — филлохинон і К2 — фарнохинон), спроможних брати активну що у процесах згортання крови.

Етіологія і патогенез. Що Надходить вітамін До засвоюється лише у присутності жовчних солей і всмоктується кишечником разом із жовчними кислотами. Частково вітамін До синтезується мікрофлорою кишечника. При припинення нормального надходження жовчі в дванадцятипалу кишку порушується засвоєння жирів і жиророзчинних речовин, куди входить вітамін До. Це може розвинутися при захворюваннях печінці та кишечника, тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, які придушують життєдіяльність мікробів, синтезують цей вітамін в кишечнику. У цьому розвивається геморрагическое стан, що характеризується спонтанними підшкірними, кишковими та інші кровоизлияниями. Кровоточивість обумовлюється порушенням згортання крові й підвищенням проникності капілярів. Коли вітаміну До в організмі припиняється біосинтез деяких білкових компонентів плазми й у першу чергу — протромбіну, тромботропина, що необхідні згортання крови.

Діагноз. Ставиться з урахуванням патологічних змін, що характеризуються масовими кровоизлияниями в підшкірній клітковині, м’язах, шлунку і кишечнике.

Лікування і профілактика. Точної дозування вітаміну До встановлено. З профілактичної метою геморагічного діатезу застосовують водорозчинний синтетичний аналог вітаміну До — викасол. Вагітним самкам норок його згодовують з фаршем за 5 і десяти днів до щенения по 0,5 мг. При захворюванні печінці та шлунково-кишкового тракту викасол дають на тієї ж дозі протягом 4- 5 днів. За тиждень курс лікування повторюють. Передозування викликає інтоксикацію, що супроводжується блювотою, слинотечею, диспепсією. Для профілактики хорошим джерелом вітаміну До є крапива.

Гіповітаміноз В1 (тиамин).

Недолік вітаміну В1 веде до розпаду азотистих речовин, порушення синтезу жиру і вуглеводів, розладу функцій нервової системи, м’язів, слизової оболонки кишечника, залоз внутрішньої секреції, що може спричинити до змести від паралічу дихального центра.

Етіологія і патогенез. Хутрові звірі неспроможні синтезувати і накопичувати тіамін в організмі, тому вони потребують вступі їх у організм за кормом. Недостатність вітаміну В1 може розвиватися при вигодовуванні сирої прісноводної рибою, атлантичної оселедця, мойви, молюсків чи рибних відходів та продуктів, містять фермент тиаминазу, під дією якого вітамін руйнується в кормової суміші. Недостатність може з’явитися якщо годівлі м’ясо-кісткового й рибної борошном, сухим сиром, макухою та інші довго хранившимися кормами із високим вмістом жиру, і навіть при хронічному запаленні слизової шлунково-кишкового тракту. Авітаміноз В1 при годівлі цими кормами може виникнути через 3- 4 тижня. У звероводстве відома й інша форма авітамінозу В1 — поліневрит лактирующих самок, що виникає внаслідок недостатнього надходження тіаміну під час вагітності і його великого витрати тіаміну в період вагітності і лактації, особливо многопометными самками. У молодняку у разі порушення всмоктування вітаміну в кишечнику спостерігається авітаміноз при повноцінному кормлении.

У хворих тварин відбувається порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Проміжний продукт обміну вуглеводів — пировиноградная кислота — не розщеплюється до кінцевих продуктів і порушення функції центральної нервової системи та м’язової діяльності. Зменшується секреція шлункового і кишкового соку, сповільнюється секреція соляної кислоти в шлунку. Недолік вітаміну В1 зумовлює порушення статевого циклу і ембріонального розвитку (резорбцию) плодів, і навіть гипогалактию у подсосных самок.

Діагноз. Відмова від корми, м’язова слабкість, спастические явища, зменшення вітаміну В1 і підвищення пировиноградной кислоти в сечі. Додатково проводять аналіз рационов.

Досліджують внутрішніх органів полеглих звірів. Зміст вітаміну В1 в печінки здорових норок становить 0,4−0,5 мг на 100 р. У печінки здорових норок має міститися тіаміну щонайменше 0,1 мг на 100 г.

Для виявлення В1 — гиповитаминоза можна використовувати визначення змісту пировиноградной кислоти у крові. У здорових норок її концентрація коливається не більше від 1,6 до 2,4 мг на 100 р, збільшення концентрації до 3,5−4,0 мг на 100 р відповідає гиповитаминозу, а до 5,0- 6,0 мг на 100 р — авитаминозу.

Також проводять диференціальний діагноз. Найбільше схожість із В1- авітамінозом має дистрофія печінці та алиментарная интоксикация.

Інтоксикацію виключають перевіркою якості кормів. Важче диференціювати дистрофію печінки, але ретельний аналіз кормів на вміст у них вітаміну В1 з урахуванням чинників, що руйнують його, допомагає поставити правильний диагноз.

Лікування і профілактика. У ранніх стадіях захворювання застосовують тиаминхлорид чи тиаминбромид всередину протягом десяти -15 днів, щодня по 1- 2 мг. Хворих переводять на дієтичне годівля. При важких формах захворювання кращі результати дає запровадження тіаміну у водному розчині, підшкірно чи внутримышечно в дозі 0,25 мг, а самкам під час вагітності і лактації дають вітамін В1 з їжею 50−100 мкг на кожні Ккал корма.

Мінімальна потреба звірів в вітаміні В1 становить 80 мг на 100 р сухого корми. Дози тіаміну, в 20−40 разів перевищуючи фізіологічні, запроваджені підшкірно, призводять до функціональним порушень кори головного мозку, а задані через рот змін не вызывают.

Джерелом вітаміну В1 для звірів можуть бути дріжджі пивні сухі (5- 7 мг 100 р), дріжджі сухі пекарські (2−3 мг 100 р), гидролизные (1,4 — 2,2 мг 100 р), зародки пшениці (2 мг 100 г).

Гіповітаміноз В2 (рибофлавин).

Рибофлавін пов’язані з обміном білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів, ліпідів, окислительным фосфорилированием, бере участь у тихорєцькому дыхании.

Етіологія і патогенез. Недостатність може виникнути при годівлі звірів кормами з великим змістом жиру помірного кількості протеїну. У звірів недостатність рибофлавіну розвивається при годівлі їх по рационам малим змістом дріжджів, мускульного м’яса, печінці та інших продуктів, багатих вітаміном В2. При хорошому апетиті цуценята відстають в зростанні, вони затримується зростання волосся, у самок порушується статевої цикл (відсутня тічка), спостерігається каліцтво (розсічене небо, укорочені кістки кінцівок, аномалії у розвитку скелета).

Через війну зниження засвоєння поживних речовин корми знижується стійкість організму до інфекцій, зумовленим пневмококками, стафилококками і сальмонеллами. У норок виникають абсцеси у сфері голови і шеи.

Діагноз. Грунтується на клінічної картині дерматитів, алопецій, каліцтва цуценят при народженні, гнійних поразок шкіри, і навіть на результатах визначення рибофлавіну органів з онкозахворюваннями та полеглих животных.

Дефіцит рибофлавіну веде спричиняє порушення діяльності нервової системи. У результаті спостерігаються парези тазових кінцівок, судоми і коматозний стан. Відзначають також серцеву слабость.

Лікування і профілактика. Якщо раціон включені дріжджі (в гидролизных дріжджах міститься 6 мг 100 р, пекарських сухих — 4, пресованих — 2 мг вітаміну В2 м, печінку конська чи яловича (3 мг 100 р), нирки (1,9); серце (0,8); легкі й селезінка (0,3−0,4 мг 100 р), то потреба у рабофлавине повністю задовольняється. Вітаміном В2 багата сироватка молока (30 мг 1 кг сухий мас). Оптимальна доза вітаміну В2 — 0,25 мг на 100 Ккал корми молоднякові і 0,4 мг — для вагітних і лактирующих самок. Коли вітаміну В2 в кормі норкам дають синтетичний препарат рибофлавіну, у розрахунку 1,502 мг на голову в сутки.

Гіповітаміноз В3.

(пантотеновая кислота) — Acidum pantothenas.

Пантотеновая кислота відіграє у забезпеченні нормальної функції перифирических нервів і шкірного покриву; бере участь у синтезі жирів і білків. Відсутність цього вітаміну призводить до недостатності функції кори надниркових залоз і синтезу аденокортикотропного гормона.

Етіологія і патогенез. При збільшенні жиру в кормі зростає потреба у вітаміні В3. Дефіцит вітаміну виникає при руйнуванні їх у кормової суміші прогірклим жиром, хімічними консервантами, лугами і високої температуры.

Недолік пантотенової кислоти знижує плодючість самок, уповільнює зростання цуценят. Розвивається гипогликемия; при велику кількість цукру на кормі настає жирова дегенерація печінки; глікоген у ній відсутня; в крові зростає зміст небелкового азоту, а ліпідів — знижується. Зазначається дегидратация тканин, поразка нирок, вилочкової залози, надпочечников.

Лікування і профілактика. Молодняку норок в лікувальних цілях дають по 304 мг пантотената кальцію. Для нормального зростання, розвитку та мехообразования потрібно менш 2,5 мг пантотенової кислоти на 100 р сухого речовини корми. У період розмноження норкам потрібно 4−6 мг вітаміну щодня. Потреба цьому вітаміні зростає зі збільшенням в раціоні жира.

Організм звірів поповнюється вітаміном В3 з допомогою запровадження раціон дріжджів (7,5−7,3 мг 100 р), висівок пшеничних (2−3 мг 100 р), люцерковой борошна (3,3−3,6 100 р), м’ясних субпродуктів (0,8−1,8 мг 100 р), соєвої борошна (0,8−2,2 мг 100 г).

Гіповітаміноз В4 (холін) — Cholini chloridum.

Є активним липотропным чинником, запобігає жирову інфільтрацію печінки шляхом синтезу фосфоліпідів, виконуючи транспортну роль щодо жирних кислот.

Етіологія і патогенез. Потреба організму звірів у тому речовині не повністю задовольняються з допомогою біосинтезу з метіоніну і серина, тож треба вводити у організм певну кількість холіну з кормом. Потреба холине зростає при годівлі білками малим змістом метіоніну і за жировій інфільтрації чи дистрофії печінки, і супроводжується порушенням освіти фосфоліпідів у печінці, сприяючи відкладенню жиру в ней.

Часто уражаються нирки внаслідок геморагічної дегенерації. Вони збільшуються у вигляді і підлітків набувають темно-червоний цвет.

Діагноз. Гаданий діагноз ставиться по збірним клінічним ознаками, властивою жировому гепатозу та результатів пробного лечения.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують холинохлорид з кормом, в дозі 50−70 мг на 1 кг маси тіла. При поширенні жировій дистрофії печінки холинхлорид дають всьому поголів'ю протягом 10−15 днів, при необхідності через 15 днів — повторюють. З профілактичної метою хлорид холіну дають на половинної дозі. Холін діє активніше при збагаченні раціону білковими кормами, багатими метионином (сир, мускульне м’ясо), і скороченні змісту жиру. Потреба холине зменшують фолієва кислота і вітамін В12.

Джерелами холіну є соєве борошно (345 мг 100 р), сухі дріжджі (300), печінку (260), овес завалений (150), ячмінь (140), м’ясна борошно (150), риба (70), м’ясні субпродукти (30 мг 100 г).

Гіповітаміноз В5 чи РР (нікотинова кислота чи ниацин) — Acidum nicotinicum.

Нікотинова кислота і його амід грають істотну роль життєдіяльності організму; є простетическими групами ферментів, переносниками водню, здійснюють окислительновідбудовні процеси та органів і тканинах і специфічними противопелларгическими средствами.

Етіологія і патогенез. Синтез нікотинової кислоти всередині організму покусаних звірів, зокрема і норок не забезпечує їхні потреби у тому вітаміні. Тому экзоченное потрапляння до організму цього вітаміну є основним. У 2−3-місячних норок, одержують цей вітамін менш 10 мг на 1 кг корми, швидко розвивається авітаміноз. Тривалість виживання на авитаминозном раціоні збільшується із віком тварин. Захворювання може виникнути при хронічних порушеннях процесів травлення. Додавання в раціон нікотинової кислоти сприяє швидкої нормалізації функції шлунку й кишечнику і стимуляції секреторній діяльності підшлункової залози. У молоці норок міститься нікотинової кислоти 16 мг 100 мл чи 20 разів більше, ніж у коров’ячому. Це свідчить про великий потреби норок у тому витамине.

Діагноз. Ставиться по клінічної картині. У цьому знижується маса тіла, і сповільнюється зростання внаслідок втрати апетиту, загальна слабкість; з’являється запалення слизової оболонки рота й мови; гастроэнтериты, пронос, хитка хода, судоми і коматозний стан. Проводиться патологоанатомічне розтин, де встановлюють поразка органів травлення. Слизова рота збуджена, з обох боків мови видно темно-сині лінії. Слизова шлунку й кишечнику гиперемирована до геморагічного воспаления.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують никотинамид шляхом запровадження разів у добу через рот по 2−5 мг на 1 кг маси тіла. Потреба становить 0,5 мг на 100 Ккал корма.

З метою профілактики до раціону вводять мускульне м’ясо (у ньому є майже п’ять мг 100 р нікотинової кислоти), печінки (12 мг 100 р), дріжджів пивних, пекарських сухих (40−50 мг 100 г).

Захворювання може з’явитися за хронічного дефіциту в раціоні триптофану. У цих випадках недолік вітаміну поповнюється чистим препаратом нікотинової кислоты.

Гіповітаміноз В6 (пиридоксин) — Pyridoxinum.

Пиридоксин грає великій ролі в обміні речовин. Він необхідний функціонування центральної нервової системи. Надходячи у організм він фосфорирует і у состов ферментів, здійснюють декарбоксилирование і переаминирование амінокислот; відіграє в обміні гістаміну і діяльності залоз внутрішньої секреції (особливо статевих желез).

Етіологія і патогенез. Авітамінозом В6 особливо страждають вагітні самки, тому що в м’ясоїдних концентрація пірідоксину в плаценті в 5−6 раз більше, ніж у сусідніх частинах організму. Дефіцит вітаміну призводить до порушення розвитку плодів, їх загибелі і резорбції різних стадіях розвитку. У самців спостерігається дегенерація тканини текстикулов із наступною аспермией. Авітаміноз може розвиватися якщо згодовування сирої морської риби. Разом з гипохромной анемією можна спостерігати знебарвлення пухових волосся («белоухость»). Причиною гиповитаминоза то, можливо використання изониазида (тубазида), тому за його застосуванні необхідно вводити до раціону додаткову кількість вітаміну В6. Дефіцит пірідоксину можуть призвести до жировій інфільтрації печінки, дерматиту і сечокам’яної болезни.

Діагноз. Враховується клінічна картина. У плодоядных порушуються з погіршення апетиту, атаксії, набряку лицьовій частині голови і носа. Спостерігається симетричний дерматит, розлад травлення, конвульсії, важко піддається лікуванню препаратами онелеза анемії, іноді пневмонії. У самців спостерігається аспермия при збереженої потенції. У самок — малоплодие чи безплідність внаслідок загибелі плодів. Відставання у кар'єрному зростанні молодняку. Через 6- 7 місяців звірі гинуть у стані глибокої коматозного состояния.

Перевіряють склад раціону, результати застосування пиридоксина.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою для норок використовують вітамін В6 0,6−1,2 мг. Слід враховувати, що з значної удільної масі в раціоні рибних продуктів, особливо у період розмноження, доцільно додавання пірідоксину. Додаткове введення у раціон пірідоксину в кількості 0,25 мг на 100 Ккал корми забезпечує потреба норок в вітаміні при середніх нормах протеїну в рационе.

Пиридоксин міститься у сухих пивних дріжджах 4−5,7 мг 100 р, ячмені - 0,8; м’ясі кінському, яловичому — 0,9 мг / 100 г.

Гіповітаміноз М (біотин) — Biothinum.

Біотин синтезується бактеріями кишечника, є складовою багатьох ферментів, що у біосинтезі білків, жирних кислот. Бере участь в нервно-трофических процесах, вуглеводневій і жировому обменах.

Етіологія і патогенез. Біотин синтезується у кількості мікрофлорою кишечника. Його утримують у тієї ж продуктах, як і вітаміни групи У. Згодовування довго які рибних і м’ясних кормів з прогірклим жиром в змозі з’явитися причиною недостатності біотину. Окислений жир инактивизирует вітамін від початку і придушує синтез його мікробами кишечника. Згодовування великої кількості яєчного порошку, що містить альбумін авидин, що у кишечнику пов’язує біотин в недоступний для ферментів авидин-биотиновый комплекс, можуть призвести до Н-авитаминозу.

Недостатність біотину може розвинутися за тривалого застосування антибіотиків і сульфаниламидов, придушуючих кишкову микрофлору.

При Н-авитаминозе спостерігається швидке випадання літнього волосини й затримка зростання нового волосу, подпушь набуває сіру забарвлення в результаті потовщення епідермісу і дегенерації волосяних фолликулов.

Діагноз. Ставиться по клінічної картині, що характеризується різко вираженими змінами шкіри хутра, ломкостью і випаданням волосся навколо очей, на передніх сторони лап та інших частинах тіла. Між пальцями лап утворюється брудний коричневий секрет. У норок порушується линяння як випадання волосу на спині і боках, затримується зростання нового волосу. Зазначається депигментация волосу у цуценят навколо очей і генітального отвори; волосся приймає ржаво-коричневый колір, а хутро набуває пастелевый оттенок.

Постійний ознака — погрызание хвоста і «стрижка» волосу. У самців відзначається нетримання сечі, яке викликає знебарвлення хутра на черевці. У звірів втрачається апетит, знижується маса тіла, підвищується збуджуваність, іноді спостерігаються виділення із поля зору, носа і рота. Пізніше починається пронос з жовто-коричневими екскрементами; тварина занурюється у коматозний стан і погибает.

За відсутності біотину звірів порушується функція розмноження. При розвитку авітамінозу на початок гону звірі нормально майже остаточно дійшли полювання, але з приносять потомство. За дефіциту біотину у другій половині вагітності народжуються ослаблені цуценята, з отечными лапками і сірим рідкісним волосяним покровом. Самки втрачають материнський инстинкт.

Клінічні прояви недостатності біотину слід відрізняти від чуми і дерматомикоза.

Лікування і профілактика. Лікування проводиться шляхом парентерального запровадження 1 мг біотину 2 десь у неделю.

Для профілактики недостатності біотину необхідно, крім повноцінного раціону, проварювати птицеотходы і яйця, вилучити з раціону прогірклий жир, уникати тривалого згодовування антибіотиків і сульфаніламідних препаратов.

Добова потреба звірів в биотине орієнтовно становить 2−3 мкг під час спокою і 4−6 мкг під час вагітності на 1 кг маси тіла. Джерелами біотину є: пивні дріжджі, арахисовые і соєві шроти, яловича печінку, нирки, зерно ячменю, вівса, кукурудзи. У м’ясі і рибі біотину мало.

Гіповітаміноз В12 (цианкобаламин) — Cyancobalaminum.

Цианкобаламин (антианимический чинник) має багатостороннім фізіологічним дією; бере участь у синтезі нуклеїнових кислот, білків, перетворення вуглеводів, накопиченні жиру, сприяє освіті вітаміну, А з каротину, ресинтезу метіоніну і оцтової кислоти, підтримує нормальний гемопоэз.

Етіологія і патогенез. Джерелом вітаміну В12 для хутрових звірів є м’ясні корми. Особливо міститься у печінки, оскільки він там частково депонується. Вітамін В12 всмоктується наприкінці худої і на початку клубової кишок. У шлунку він входить у взаємодію Космосу з гастромукопротеином і після цього засвоюється організмом. У епітелії кишок вітамін В12 відщепляється і надходить у кров. Вітамін В12 бере участь у синтезі багатьох коферментів. Надлишок його виділяється з сечею і калом.

Вітамінна недостатність звірів виникає при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, у разі порушення освіти гастромукопротеина чи процесу всмоктування через кишкову стіну у результаті запалення слизової оболонки. Причиною можуть бути инвазионные болезни.

За дефіциту вітаміну В12 порушується нормальне кровотворення в кістковому мозку, й розвивається анемія. Синтез жиру у печінці, що створює передумови на її жировій инфильтрации.

Діагноз. Діагноз полягає в основі результатів дослідження крові, у якому можна знайти порушення процесу эпитропоэза — низька зміст эпитроцитов та його незрілі форми — ритикулоциты.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою вітамін В12 вводять парентерально в дозі 10−15 мкг / 1 кг маси тіла. Ін'єкції повторюються через 1−2 дні поліпшення загального гніву й складу крові (підвищення кількості гемоглобіну і кількості эритроцитов).

Добова потреба у вітаміні В12 у норок — 3−4 мкг на 1 кг маси тела.

З профілактичної метою вітамін В12 дають дорослим звірів під час підготовки до гонові і під час вагітності, молодняку — після отсадки (особливо у перший месяц).

Гіповітаміноз Зс (фолієва кислота) — Acidum folicum.

За дефіциту їх у організмі порушується эритропоэз, настає гипохромная анемія, сповільнюється освіту гранулоцитов, розвивається лейкопенія; фолієва кислота виконує значної ролі в обміні білків; близько 60% фолатів у крові пов’язані з білками сыворотки.

Етіологія і патогенез. Недолік в організмі фолієвої кислоти надає гальмує впливом геть кровотворення, зростання та розвитку цуценят. Захворювання може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, придушуючих кишкову мікрофлору і блокуючих ендогенний синтез вітамінів в кишечнике.

Фолієва кислота перетворюється на активну форму — фолиновую кислоту — під впливом аскорбінової кислоти, тому дефіцит вітаміну З в раціоні порушує прояв біологічних властивостей фолієвої кислоты.

Діагноз. Проводиться аналіз годівлі протягом останніх місяців з урахуванням використання антибіотиків і сульфаниламида і гематологічне дослідження крові. Для виявлення терапевтичної ефективності фолієвої кислоти ставиться проба на групі хворих животных.

Лікування і профілактика. Потреба хутрових звірів в вітаміні Зс здійснюється з допомогою надходження з їжею і біосинтезу мікрофлорою кишечника і як близько 50 мкг на 100 р сухого речовини корма.

Лікувальна доза норкам — 0,2−0,3 мг до одужання. Кращий терапевтичний ефект виходить при поєднанні фолієвої кислоти з вітаміном В12 і аскорбінової кислотою, що сприяють перетворенню фолієвої кислоти у її активну форму — фолиновую кислоту.

Найбільш багатою фолієву кислоту пивні дріжджі, містять 11,35 мг / 1 р є і зелене листя рослин. У кормах для звірів концентрація фолієвої кислоти невеличка. Її міститься у печінки яловичої 0,15−0,45 мг / 100 р; у серце, нирках — 0,1 мг / 100 г.

Гіповітаміноз З (аскорбінова кислота) — Acidum ascorbinicum.

Недолік вітаміну З викликає порушення окислення амінокислот, освіти міжклітинного речовини колагену, кровотворення, захисний реакцій організму, зниження рівня цукру на крові. У організмі вітамін З не відкладається, тож необхідно постійне його надходження. тварини здатні синтезувати вітамін З, але синтез його порушуватися або бути недостатнім. Недолік в раціоні вітаміну, А змінює синтез вітаміну З. особливо у вітаміні З потребують цуценята звірів, т.к. у перші дні життя вітамін З іще не синтезується у тому організмі. Недолік вітаміну З особливо відчувається у цуценят, народжених від самок з гиповитаминозом А.

Етіологія і патогенез. Зниження в організмі С-витаминного балансу веде зміну освіти опорних білків — колагену і хондромукоида, синтезу і відкладення глікогену у печінці, стимуляції секреції залоз шлунка. Порушується опір до інфекцій і несприятливим впливам довкілля; знижується освіту антитіл і формених елементів крови.

Потреба вітаміні З і дорослі звірів значною мірою задовольняється з допомогою синтезу їх у організмі. Недостатність вітаміну З утворюється внаслідок захворювань, інтоксикації, вагітності, згодовування прогірклого жиру. У перші ж дні життя ценки отримують аскорбінову кислоту з молоком матері (молоко здорових самок містить 0,7- 0,87 мг / 100 мл вітаміну С).

Діагноз. Ставиться по клінічної картині й результатам визначення в органах і тканинах вітаміну З. Характерним ознакою авітамінозу З є набряклість лапок. Мякиши лапок набряклі, суглоби стовщені, шкіра напружена, підошви почервонілі, поміж пальцями і подушках лап кровоточащие виразки. Хворі цуценята безупинно рухаються, запрокидывают голову, погано присмоктуються до соскам матері. Видимі слизові оболонки желтушны. Іноді буває кривава сеча. Нерідко самка загрызает щенков.

С-авитаминоз потрібно диференціювати від К-авитаминоза, який проявляється геморрагическим диатезом.

Лікування і профілактика. Огляд новонароджених женять слід проводити через 5−6 годин після щенения і цікава всім підозрілим в захворюванні та вочевидь хворим вводити через рот 3х-5ти-процентный розчин аскорбінової кислоти по 0,5−1 мл раз на день, до п’ятиденного віку чи до значного поліпшення загального гніву й зникнення отечности.

Вітамін З використовують що за різних захворюваннях звірів, приймаючи у увагу позитивне впливом геть антитоксичну і гликорегулирующую функцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Вітаміни не ставляться ні з білкам, ні з жирами, ні з вуглеводами, містяться часто в незначних кількостях у харчових речовинах, але зовсім необхідні життя та розвитку організму. Вітаміни пов’язані з гормонами. Відомо, що існують певні ендокринні залози особливо багаті вітамінами: наприклад, в надпочечниках знаходять багато вітаміну У і З, в зобной залозі - вітамін А. Вітаміни розцінюються як біологічні каталізатори багатьох життєвих процесів. Встановлено, що вітаміни входить у склад деяких ферментів. До вітамінів тепер умовно відносять ряд харчових і ендогенних чинників — холін, инозин, липоевую і оротовую кислоти, біофлавоноїди та інших сполуки, родинні вітамінів лише з ознакою високої біологічну активність в порівняно малих количествах.

Список використовуваної литературы:

1. Данилова Е. П. Хвороби хутрових звірів. Вид. 3-тє. — М.: Колос,.

1984. — з. 241−258.

2. Домрачев Г. В. Патологія і терапія внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин. — М., 1960. — з. 355;

367.

3. Копейкин І.Г. Хвороби хутрових звірів. — Чита, 1999. — с.82−102.