Дизентерія (Dysenteria)

Дизентерія (Dysenteria)

Дизентерія — інфекційне захворювання, яке поширюється епідемічним способом при зараженні людини через травний тракт. Перебіг хвороби характеризується загальною інтоксикацією організму, анатомічним і функціональним ураженням товстих кишок, частими рідкими випорожненнями з домішками слизу і крові.

Розрізняють гостру і хронічну дизентерію.

Короткі історичні відомості. У творах стародавніх лікарів, які дійшли до нас, описано гострі шлунково-кишкові захворювання людини, що нагадують дизентерію. Вже в XVII ст. дизентерія дістала досить чітку клінічну характеристику. В першій половині минулого століття лікарі були добре ознайомлені з клінічним перебігом 1 патологічною анатомією «кривавого поносу», проте тільки в кінці XIX ст. (після відкриття бактеріологічних збудників хвороби), вона була чітко розмежована М. С. Соловйовим (Томськ) від подібного до неї захворювання — амебіазу. Збудника — дизентерійну бактерію— вперше описав у 1898 р. О. В. Григор єв, а більш докладно — а 1898 р. японський дослідник КШига, який вивчив ряд важливих біологічнихвластивостей цих мікробів. Пізніш було описано й інші види збудника. До 1940 р. для лікування дизентерії, збудників якої тоді ще відносили до токсигениих видів бактерій, крім симптоматичних засобів, широко застосовувалась антитоксична сироватка. Потім цей засіб витіснили сульфаніламідні препарати, а тепер широко використовуються синтоміцин, левоміцетин, стрептоміцин, біоміцин та інші антибіотики.

Етіологія. Дизентерію можуть викликати різноманітні види дизентерійних бактерій. До збудників дизентерії належать, зокрема, бактерії Григор «єва—Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестл та деякі інші. Всі представники цієї групи бактерій за морфологічними ознаками — це палички до 3 ц, завдовжки, з заокругленими кінцями; вони нерухливі, грамнегативні, Бактерії виду Григор «єва—Шига мають здатність утворювати сильний екзотоксин. Тепер збудниками хвороби найчастіше є бактерії Флекснера (кількох серотипів) і Зонне, іноді хворобу викликають бактерії Ньюкестл, тоді як бактерії Григор «єва—Шига майже ніколи не виділяються з випорожнень хворих на дизентерію.

Дизентерійні бактерії досить чутливі до дії низьких і високих температур, до впливу різних дезинфікуючих речовин (10% прояснений розчин хлорного вапна, 2% розчин хлораміну, 3% розчин лізолу та ін.). В зовнішньому середовищі (випорожнення або білизна, забруднена калом) дизентерійні бактерії можуть зберігати життєздатність протягом тривалого часу при температурі 18—25° С. У зовнішньому середовищі при високій температурі повітря під дією прямого сонячного світла і при висиханні дизентерійні бактерії швидко гинуть. У вологому грунті, у вигрібних ямах при температурі 5—15° С вони можуть зберігатися до 1,5—2 місяців. У молоці й молочних продуктах, на поверхні плодів, ягід і овочів бактерії дизентерії зберігають життєздатність до 2 тижнів. Протягом того самого часу вони залишаються живими на поверхні паперових і металевих грошей, забруднених фекаліями. Нагрівання до 60° С, а також дія 1% розчину карболової кислоти вбиває бактерії дизентерії за.

25—30 хвилин.

Завдяки ферментативній активності дизентерійні бактерії розкладають моноцукри, що використовуються для лабораторної діагностики. Вони можуть набувати лікарської стійкості, на штучних живильних середовищах — бактоагарі Ж — середовищі Плоскирєва — добре культивуються. Тепер доведено широку біологічну мінливість збудників дизентерії — утворення атипових кулястих Ь-форм і фільтрівних форм бактерій.

Епідеміологія. В природних умовах джерелами інфекції є люди, хворі на гостру або хронічну дизентерію, а також бак-теріоносії. Носійність інфекції, як правило, поєднується з хронічним дизентерійним процесом, який час від часу дає рецидиви. З випорожненнями хворих і носіїв дизентерійні бактерії виділяються в зовнішнє середовище.

Людина заражується внаслідок потрапляння дизентерійних бактерій через рот у шлунково-кишковий тракт. Збудник оселяється в складках слизової оболонки нижнього відрізка товстого кишечника. Зараження людини може відбуватися насамперед через брудні руки, частіше через предмети, інфіковані випорожненнями хворих на дизентерію або носіїв. Дуже часто захворювання настає від вживання води, молока, харчових продуктів, інфікованих дизентерійними бактеріями. Відому роль у поширенні дизентерії відіграють також мухи.

Захворювання трапляються протягом усього року, проте максимум їх припадає на період липень — серпень, що пов «язано з більш широким вживанням у цей період необмитих сирих овочів і фруктів, питтям сирої води, а також почасти пояснюється збільшенням виплоду мух і їхньою активною життєдіяльністю.

Порушення правил особистої гігієни відіграє важливу роль в епідеміології дизентерії. Серйозного значення в епідеміології надають хворим з атиповими і стертими формами гострої дизентерії, хворим на хронічну дизентерію і бактеріоносіям.

Патогенез і патологічна анатомія. Дизентерійні бактерії, потрапивши через рот у травний тракт, оселяються в нижньому відрізку товстої кишки, в основному між складками слизової оболонки. Патологічні зміни нижнього відрізка товстого кишечника, переважно сигмовидної і прямої кишки, включаючи її сфінктер, пов «язані при дизентерії насамперед з прямою дією на слизову оболонку токсичних продуктів (ендотоксинів або екзотоксинів) дизентерійних бактерій. Крім того, слизова оболонка ушкоджується внаслідок виділення всмоктаних у кров токсичних речовин збудника знову в просвіт кишки через ті самі ділянки слизової оболонки.

Оцінюючи значення для патогенезу дизентерії інтоксикації організму отруйними продуктами збудників (екзой ендотоксинами), слід підкреслити, що найбільшу роль відіграють ураження серцево-судинної і нервової системи, розлади водно-сольового обміну, а також ушкоджуюча дія токсинів на слизову оболонку товстої кишки.

Анатомічні зміни слизової оболонки нижнього відрізка товстої кишки характеризуються розвитком катаральних, геморагічних, фібринозних і виразкових процесів. Характер змін слизової оболонки товстого кишечника на різних етапах хвороби можна простежити під час повторних оглядів нижнього відрізка товстої кишки за допомогою спеціального оптичного приладу (ректороманоскоп). У рідкісних тепер випадках смерті від тяжких форм дизентерії зміни слизової оболонки товстої кишки можна виявити на секційному столі і під час патогістологічного дослідження.

Тепер при дизентерії, викликаної штамами бактерій Флекс-нера, Зонне, Ньюкестл, які не виділяють екзотоксину, найчастіше спостерігаються катаральні й катарально-геморагічні процеси; значно рідше виявляють зміни слизової оболонки ерозивного І фібринозно-виразкового характеру. Ці зміни спостерігаються здебільшого в ділянці сфінктера прямої кишки, але вони можуть локалізуватися на всьому її протязі, а також у сиг-мовидній кишці.

Інтоксикація організму ендотоксинами збудника зумовлює при дизентерії порушення нормальної діяльності нервової й серцево-судинної системи, а також розлади обміну речовин. Зазнають змін водно-сольовий, білковий і вітамінний обмін, менше — вуглеводний і жировий.

У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявляють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють дегенеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).

Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.

Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійкого імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв «язку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії специфічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити помітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викликаної бактерією Флекснера.

Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апетиту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з «являються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з каловими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.

Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виникають болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і складаються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З одужанням дефекації стають рідшими.

Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона промацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 — 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 — 4 дні. Загальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.

В міру видужання загальний стан хворого значно поліпшується, випорожнення рідшають, зникають слиз і кров у них. Потім— через 9 — 10 днів від початку хвороби — випорожнення стають кашоподібні, а далі в міру одужання — нормально оформлені.

Щоб оцінити клінічне лікування дизентерії, слід враховувати ступінь інтоксикації (І, II, III ступінь), особливості випорожнень (частість, наявність домішок), наявність спазму сигмовидної кишки і характер анатомічних змін слизової оболонки товстої кишки, що їх виявляють за допомогою ректороманоскопії.

Поряд з описаною клінічною картиною можуть спостерігатися і тяжкі токсичні випадки. В разі токсичної дизентерії перебіг хвороби характеризується різким пригніченням нервової системи аж до прострації й судорог, що супроводиться значним розладом серцево-судинних функцій, які іноді можуть призвести до смерті. Це можливо при блискавичних формах хвороби, особливо у маленьких дітей.

Тяжка загальна інтоксикація організму може супроводитися настільки різкими явищами спаду серцево-судинних функцій і пригніченням нервової системи, що рідкі випорожнення і тенезми з «являються лише через кілька годин після розвитку загальних симптомів. Для токсичної дизентерії, яку найчастіш викликають бактерії Григор «єва—Шига (тепер ця форма хвороби трапляється дуже рідко), характерні болючі тенезми, дуже рідкі, з домішкою слизу і крові випорожнення до ЗО—50 разів на добу, зневоднення організму, інтоксикація.

Артеріальний кров «яний тиск при сучасному перебігові дизентерії, як правило, знижується помірно, у деяких хворих спостерігаються клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда.

Шлункова секреція і виділення кишечником ферментів часто порушені. Спостерігається пригнічення імунореактивності організму, зміни в складі нормальної бактеріальної флори кишок.

Супровідні гельмінтози, наприклад аскаридоз, або наявність найпростіших (трихомонади) значно ускладнюють перебіг дизентерії, сприяючи розвиткові її затяжних і хронічних форм.

Особливістю дизентерії, викликаної бактеріями Зонне, є те, що болючість і спазм товстої кишки виявляють у Ділянці поперечної, висхідної й навіть сліпої кишки. Випадки дизентерії Зонне характеризуються гострим початком, нерідко з блюванням, болями в правій половині живота, хворого морозить. Іноді спостерігається значна подібність до харчових токсикоінфекній. Ці особливості дизентерії Зонне слід враховувати під час встановлення діагнозу, оскільки відомі випадки, коли на початку хвороби ставили помилковий діагноз харчової токсикоінфекції або гострого апендициту.

Випадки дизентерії, спричинені бактеріями Ньюкестл, характеризуються гострим початком, бурхливим підвищенням температури до 39—39,5° С, нудотою і блюванням, переймоподібними болями в животі. Лише з 2-го дня (а іноді й на 3-й день хвороби) з «являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу, зрідка — з кров «ю у вигляді прожилків.

В разі хронічного анацидного гастриту, а також в осіб, хворих на аліментарну дистрофію й авітамінози, гостра дизентерія нерідко набуває затяжного перебігу внаслідок малої реактивності організму і пригнічення його захисних механізмів.

Розвитку затяжних форм дизентерії сприяють такі фактори, як недотримання дієти, професійні інтоксикації, раннє припинення лікування антибіотиками або сульфаніламідними препаратами.

Характеристика сучасного перебігу хвороби. За останнє десятиліття клініка дизентерії відрізняється значно легшим перебігом, що пов «язано із зрослою резистентністю серед населення, поліпшенням умов харчування і тим, що на зміну токсигенним видам збудника дизентерії Григор «єва— Шига з «явились менш вірулентні види Флекснера, Зонне та ін. Тяжкі форми хвороби з різкою інтоксикацією, тенезмами і значним ураженням слизової оболонки товстої кишки спостерігаються тепер порівняно рідко. Трапляються атипові форми, що супроводяться помірно вираженим спастичне болючим і гемоко-літичним синдромом, незначною інтоксикацією. Тому виникає потреба в ретельному диференційному діагнозі, насамперед з харчовими токсикоінфекціями салмонельозної етіології.

Клініка дизентерії у дітей раннього віку. Дітям перших 2-х років життя властиві різко виражені явища вторинного токсикозу при не досить вираженому гемоколітично-му синдромі. Домішки крові у випорожненнях спостерігаються досить рідко. Незважаючи на постійні домішки слизу, рідкі випорожнення дітей раннього віку, хворих на гостру дизентерію, нерідко зберігають каловий характер і набувають зеленуватого забарвлення. Живіт здутий, часто виявляють парез сфінктера прямої кишки, тенезми спостерігаються рідко. Значне зневоднення організму, анорексія, схуднення дитини і затяжний характер перебігу хвороби доповнюють клінічну картину. У дітей першого року життя дизентерія може поєднуватися з колідиспепсією (мішана інфекція), що значно погіршує стан хворого і призводить до розладів шлунково-кишкового тракту з хронічним перебігом.

Здебільшого гостра дизентерія, особливо за умови раннього і правильного лікування з постільним режимом і відповідною дієтою, закінчується повним одужанням; проте в окремих хворих дизентерійний процес може тривати до 3—4 місяців (затяжна дизентерія); настають рецидиви то ранні, то більш пізні.

Подекуди, особливо в осіб, які перенесли гостру дизентерію, викликану бактеріями Флекснера, може розвинутись хронічна рецидивуюча дизентерія. Формуванню хронічної дизентерії сприяють супровідні гельмінтози й інвазії найпростішими, недотримання постільного режиму і дієти в гострий період хвороби, а також неповноцінне лікування гострого захворювання на дизентерію, хронічні (в тому числі й професійні) інтоксикації, недостатня імунореактивність в ослаблених хворих та ряд інших факторів.

Зрідка трапляється безперервна форма хронічної дизентерії, яка не знає полегшень.

Хронічній рецидивуючій дизентерії властиві загострення, якг тривають 2—4 тижні і чергуються з періодами благополуччя тривалістю в кілька місяців. Хронічна дизентерія може тривати кілька років, причому такі хворі становлять небезпеку як джерело інфекції. Нестійкі випорожнення і часті загострення дуже турбують хворих, призводять до тимчасової непрацездатності їх. Тривалий перебіг хронічної дизентерії несприятливо позначається на загальному стані хворих, викликає багато суб «єктивних розладів: нестійкий настрій, поганий сон, болі в животі, патологічні випорожнення.

У дітей молодшого віку перебіг гострої дизентерії має ряд особливостей: переважають тяжкі форми (подекуди з вираженою інтоксикацією, зневодненням), часті випорожнення з великими домішками слизу, повільна нормалізація їх. Крім того, в дітей спостерігається особлива схильність до розвитку затяжних форм в разі тривалого виділення збудника з випорожнень.

Діагноз. Для розпізнавання дизентерії потрібен ретельний аналіз епідеміологічних даних і всієї клінічної картини хвороби з використанням лабораторних методів. Уточненню діагнозу сприяє дослідження нижнього відрізка (25—30 см) товстої кишки за допомогою ректороманоскопа, який являє собою оптичний прилад — металева труба (тубус) з освітлювальною лампочкою. Ректороманоскоп вводять у пряму і сигмовидну кишку. До першого ректороманоскопічного дослідження вдаються після зникнення найгостріших явищ, потім повторюють його через 3—4 дні.

Слід підкреслити, що дані ректороманоскопії не є суворо специфічними для дизентерії, проте можуть підтвердити діагноз.

Найбільш вірогідним лабораторним підтвердженням діагнозу є виділення дизентерійних бактерій із випорожнень хворих. Для цього роблять посів теплих випорожнень із судна на середовище Плоскирєва або на бактоагар Ж у чашках Петрі. Якщо немає змоги зробити посів біля ліжка хворого, кал беруть у пробірку з консервуючою сумішшю (розчин сульфату магнію з додаванням гліцерину). Паралельно слід зробити посів калу з прямої кишки хворого. Кал беруть тонкою скляною паличкою з заокругленими кінцями. Роблять також посів промивних вод прямої і сигмовидної кишки після мікроклізми. Попередню відповідь — чи є ріст дизентерійних бактерій — лабораторія дає через день, остаточну (із зазначенням виду бактерій) — через 3 дні. Копрологічне дослідження (розглядання під мікроскопом натив-них препаратів) випорожнень хворого на дизентерію дає змогу виявити збільшений вміст лейкоцитів і еритроцитів, слиз, циліндричний епітелій.

У більш пізні дні захворювання (після 10—11 дня) вдаються до реакції аглютинації; розведена фізіологічним розчином сироватка крові хворого викликає склеювання дизентерійних бактерій. За діагностичний титр реакції беруть розведення сироватки 1: 200 і вище; в разі повторного дослідження сироватки крові хворих титри реакції наростають. Цей метод можна використовувати і для діагностики хронічної дизентерії, особливо це важливо тоді, коли не було бактеріологічного підтвердження.

Проводячи диференційний діагноз, треба мати на увазі харчові токсикоінфекції, протозойні й токсичні коліти, захворювання товстої кишки іншої етіології, а в окремих випадках враховувати також можливість поліпів і раку прямої кишки (виявляють ректороманоскопічно). Через значну подібність клінічних проявів гострої дизентерії з рядом інших захворювань проводити диференційний діагноз, як правило, нелегко. Якщо немає вираженої загальної інтоксикації організму і спазму сигмовидної кишки, розпізнають аліментарні ентероколіти.

Для амебіазу, крім епідеміологічних даних, характерні правосторонній коліт, наявність у випорожненнях великої кількості слизу, рівномірно забарвленого кров «ю, який нагадує внаслідок цього малинове желе; виявлення тканинних форм гісто-літичної амеби в нативних або забарвлених препаратах випорожнень є вирішальним для діагнозу.

Відрізнити дизентерію від балантидіазу (вони дуже подібні) можна лише на підставі повторних наполегливих досліджень на виявлення балантидій у випорожненнях.

Коліти професійного походження (в осіб, які мають справу з ртуттю) розпізнають на підставі анамнезу, на-! явності ртутного стоматиту і симптомів нефрозонефриту.

Для харчової токсикоінфекції в клінічній картині хвороби характерне переважання симптомів гострого гастроентериту або гастроентероколіту, проте оскільки вони за: клінічним перебігом нагадуютьгостру дизентерію, слід повторно проводити бактеріологічні дослідження, а з 8—9 дня — реакцію аглютинації в динаміці (з діагностикумами і аутоштамом).

В разі харчових токсикоінфекцій хвороба звичайно починається з одноразового або повторного блювання, потім з «являються різкі болі в животі, рідкі випорожнення стають частішими, підвищується температура; рідкі калові випорожнення, як правило, без патологічних домішок. Якщо харчові токсикоінфекції викликані бактеріями Бреслау, внаслідок бактеріемії підвищується температура, а нерідко спостерігається й тифоподібна інтоксикація, яка зберігається протягом кількох днів. Багаторазові посіви випорожнень на середовище Плоскирєва дають змогу в значному проценті випадків виявити збудників харчових токсикоінфекцій, які належать до салмонельозної групи; при цьому обов «язково використовують набір з 15—18 типоспецифічних (монореиепторних) аглютинуючнх сироваток для типування.

Лікування і догляд за хворими. В разі гострої дизентерії І в період загострення хронічного дизентерійного процесу обов «язкова госпіталізація з постільним режимом. Рекомендується механічно і хімічно Щадна дієта: кефір, кисле молоко, ацидофілія, свіжий сир, некруто зварене яйце, білі сухарі, невеликі кількості червоної (кетової) або зернистої ікри, вершкове масло до 30 г на добу, слизуваті супи з вівсянки, суп з фрикадельками, парові (перші 4 дні хвороби) котлети, добре проварені каші з рису або гречаної крупи, свіжа відварена риба, кисіль, овочеве пюре, протерті й печені яблука, фруктові, ягідні й виноградний соки, апельсини, мандарини. В міру затихання хворобливих явищ дієту можна розширювати.

Необхідно виявляти і проводити лікування супровідних гельмінтозів: в разі аскаридозу з 6—7 дня хвороби можна проводити оксигенотерапію, пізніш застосовують пиперазин. Великого значення надають насиченню організму вітамінами, загальнозміцнювальним організм препаратам, компенсуванню порушених травних функцій (розведена соляна кислота по 8 крапель до їжі за офіцинальним приписом, панкреатин по 1 г 3 рази на день у проміжках між прийманням їжі).

Для лікування гострої дизентерії і рецидивів хронічної дизентерії використовують антибіотики: левоміцетин, біоміцин, тетрациклін, тераміцин. Загальна тривалість курсу лікування будь-яким із зазначених препаратів становить 6—7 днів; її встановлюють на підставі клінічного ефекту. Широко використовують вітаміни.

Застосовують середнє терапевтичне дозування антибіотиків: для левоміцетину по 0,5 г 5 разів на день, для біоміцину, тетрацикліну й тераміцину — по 300 000 ОД (що відповідає 0,3 г препарату) 4 рази на день. Для стимуляції імунних властивостей організму і десенсибілізуючої дії на організм рекомендується крім лікування антибіотиками застосовувати вакцинотерапію. Для цього спиртову дивакцину з бактерій Флекснера — Зонне, приготовлену за методом Чорнохвостова, вводять підшкірне в дозах: у 1-й день лікування 0,5 мл, а на 3, 5, 7-й дні — по 1 мл. Для неспецифічної десенсибілізації організму призначають димедрол, діазолін або дипразин.

Якщо немає антибіотиків, можна застосовувати сульфаніламідні препарати — сульгін, фталазол, дисульформін (по 1 г 4 рази на день протягом 5—7 днів); проводячи лікування цими препаратами, хворому дають багато пити.

У лікуванні токсичних форм дизентерії поряд з антибіотиками слід застосовувати антитоксичну протидизентерійну сироватку (внутрішньом «язово по 50 000—60 000 АО на день протягом 2—3 днів).

Під час загострення хронічної дизентерії дуже важливий індивідуалізований підхід до кожного хворого, оскільки хронічна дизентерія, як правило, поєднується з ускладненнями, а також із іншими процесами (ахілія, гастрити, гельмінтози тощо). Після купірування гострих явищ (загострення, рецидив) треба лікувати супровідне захворювання.

У період загострення хронічної рецидивуючої дизентерії антибіотики призначають за тими самими схемами, що й під час лікування гострої дизентерії. Крім того, через день вводять спиртову дивакцину Чорнохвостова. її впорскують підшкірне, починаючи з дози 0,2 мл у перший день лікування, поступово підвищуючи дозування протягом наступних п «яти днів до 1,5 мл.

Крім застосування антибіотиків і вакцинотерапії у лікуванні хворих на хронічну дизентерію слід застосовувати лікувальні клізми (ромашкові, з колоїдної дисперсної солі норсульфазолу, риб «ячого жиру, 1% розчину таніну, вазелінового масла для прискорення репарації слизової кишки), загальнозміцнювальну терапію (глюкозо-вітамінотерапія, переливання крові, плазми, ери-троциарної маси і фізіотерапія).

Схеми лікування дітей. Лікування дітей, хворих на гостру і хронічну дизентерію, грунтується на тих самих принципах, що й лікування дорослих. Проте слід звертати особливу увагу на правильний режим, забезпечувати ретельний догляд і правильне харчування хворої дитини.

Для лікування гострої дизентерії застосовують такі схеми:

а) левоміцетин: добова доза для дітей до 3 років 0,04 г (40 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших від 3 років — від 0,8 до 1,2 г;

б) синтоміцин: добова доза для дітей до 3 років 0,08 г (80 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших — від 1,2 до 2 г;

в) біоміцин, тетрациклін або тераміцин: добова доза для дітей до 3 років — 20 000—25 000 ОД на 1 кг ваги; добова Доза для дітей старших — 25 000—30 000 ОД на 1 кг ваги.

В разі лікування в стаціонарі добову дозу розподіляють на 4 приймання; в разі амбулаторного і домашнього лікування добову дозу можна розподілити на 3 приймання. Цикл лікування триває не менше ніж 7 днів.

У процесі лікування дітей, хворих на хронічну дизентерію, слід виявляти супровідні гельмінтози і проводити дегельмінтизацію (після стихання гострих явищ дизентерії). Для дітей, хворих на хронічну дизентерію, треба створювати спеціальні групи в яслах і дитячих садках.

Умовою виписування з стаціонара дорослих і дітей, що одужали від дизентерії, є зникнення всіх клінічних проявів хвороби, а також негативні (2—3 рази) результати посіву випорожнень на дизентерійні бактерії. Особливо ретельному бактеріологічному контролю підлягають виписувані з стаціонара працівники харчових підприємств, водопроводу, мережі громадського харчування і дитячих закладів. Там, де бактеріологічний контроль неможливий, слід виходити з клінічного одужання: виписувати на 4—6-й день від моменту нормалізації випорожнень, з наступним диспансерним наглядом до одного року.

В окремих випадках виписувати можна після 7-го дня хвороби — відразу після зникнення клінічних явищ, проте обов «язковими умовами цього є повне і послідовне завершення терапевтичного курсу дільничним лікарем або фельдшером вдома і в шлунково-кишковому кабінеті з наступним наглядом за видужуючим, врахування тих санітарно-побутових умов, у яких він перебуватиме після виписування. Завершувати терапевтичний курс треба іншим антибіотиком, ніж той, який використовувався для лікування хворого в стаціонарі. Особам, які перенесли гостру дизентерію, в ряді випадків, якщо видужання дуже за-тяглося, слід призначати протирецидивне лікування.

Профілактика. Заходи щодо профілактики дизентерії слід спрямовувати на неухильне поліпшення санітарного стану населених місць і матеріально-побутових умов населення, зростання культурних навичок. Конче потрібно суворо дотримуватись правил особистої гігієни: мити руки, перед їдою обов «язково обмивати кип «яченою водою сирі овочі і фрукти, вживати для пиття тільки кип «ячену воду і молоко тощо.

Велике значення має виконання вимог харчової гігієни (зберігання продуктів, кулінарна обробка їх, видача споживачеві й продаж), а також систематична боротьба з мухами: правильна будова й очищення помийних і вигрібних ям, смітників, знищен-т ня мух у місцях виплоду їх за допомогою 10% дуcтів ДДТ, а в житлових і виробничих приміщеннях — обпилюванням дуетами ДДТ і за допомогою липучого паперу.

Всі хворі на дизентерію підлягають госпіталізації. Залишати хворого вдома можна тільки у виняткових випадках, з дозволу районного епідеміолога і лише в разі задовільних санітарних умов у квартирі. Обов «язковим є наступний нагляд за вогнищем. Хворі на хронічну дизентерію повинні перебувати на обліку шлунково-кишкових кабінетів і поліклінік, а також проходити курс лікування в періоди загострень.

Необхідно суворо дотримуватись усіх вимог гігієни в оточенні хворих на хронічну дизентерію. Після госпіталізації хворого на гостру або хронічну дизентерію у вогнищі роблять заключну дезинфекцію.

Хворих на хронічну дизентерію не допускають до роботи на харчових підприємствах, в їдальнях, магазинах, дитячих колективах, і вони підлягають диспансерному нагляду.

Щепна профілактика (ентеральна, чи підшкірна, вакцинація) через недостатню ефективність не має самостійного значення і може лише доповнювати систему загальних профілактичних заходів. Тепер немає ніяких доказів прямої ефективності всіх запропонованих методів вакцинації, внаслідок чого дальше проведення щеплень проти дизентерії більшість авторів визнають недоцільним.