Терапия (Інфаркт миокарда)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Інфаркт миокарда.

Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) — захворювання, що характеризується освітою некротического вогнища в серцевому м’язі внаслідок порушення коронарного кровообігу. Інфаркт міокарда спостерігається переважно у віці старше 45 років, причому чоловіки частіше, ніж в жінок. Етіологія. Однією з основних причин, які ведуть розвитку інфаркту міокарда (щонайменше ніж у 90−95% випадків), є атеросклероз коронарних артерій серця. У поодиноких випадках інфаркт міокарда виникає й унаслідок емболії коронарного судини при эндокардитах чи септичних тромбофлебитах, грунті запальних поразок коронарних артерійревматичного коронарита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Сприяють виникненню, інфаркту, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, злісне куріння. Патогенез. Патогенез інфаркту міокарда складний й остаточно не вивчений. У даний час більшого поширення набуває думка, відповідно до якому розвитку захворювання сприяє кілька чинників. Основною з них одні дослідники вважають коронаротромбоз і стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз розвивається у результаті місцевих змін судинної стінки, властивих атеросклерозу, і навіть порушенні в противосвертывающеи системі організму, виявляються зменшенням змісту у крові гепарину і зниженням її фибринолитической активності. При відсутності тромбозу великої ваги у виникненні інфаркту міокарда надають посиленою роботі серця за умов зниженого кровопостачання міокарда внаслідок стенозирующего коронаросклероза. Інші дослідники головним чинником у розвитку інфаркту міокарда вважають функціональні порушення коронарного кровообігу, що призводять до тривалого спазму коронарних артерій чи його парезу. Відповідно до цієї точки зору, атеросклероз коронарних артерій ж виконує функцію фонового процесу, що сприяє виникненню міокарда. Ряд дослідників вважає, що у розвитку інфаркту міокарда мають значення порушення електролітного балансу в м’язі серця, накопичення у ній катехоламінів, і навіть вплив деяких інших чинників. Патологічна анатомія. При раптовому припинення припливу крові до дільниці серцевого м’яза настає його ішемія, та був некроз. Пізніше навколо вогнища некрозу утворюються запальні зміни з недостатнім розвитком грануляційної тканини. Некротические маси розсмоктуються і заміщуються рубцевої тканиною. У ділянці некрозу може відбутися розрив серцевого м’яза з крововиливом в порожнину перикарда (тампонада серця). При великому інфаркті шар рубцевої тканини може бути настільки тонкий, що виникає його випинання з освітою аневризми серця. Інфаркт міокарда, зазвичай, розвивається у лівому желудочке. Зазвичай некроз захоплює верстви серцевого м’яза, розташовані під эндокардом (субэндокардиальные форми), але у важких випадкахвсю товщу м’язового шару (трансмуральные інфаркти): у своїй зазвичай виникають фибринозный перикардит. Іноді фібрин відкладається на внутрішньої оболонці серця, в ділянках, відповідних некрозу міокарда, — тім'яний постинфарктный тромбоэндокардит. Тромботические маси можуть відірватися й потрапити до загальний струм крові, зумовлюючи емболію судин мозку, легких, черевної порожнини та інших. По поширеності некротического вогнища розрізняють крупноочаговый і мелкоочаговый інфаркти міокарда. Клінічна картина. У 1909 р. найбільші російські клініцисти У. П. Образцов і М. Д. Стражеска перші у світі описали клінічну картину інфаркту міокарда та виділили три варіанта його течії: ангинозную, астматическую і абдоминальную (гастралгическая) форми. Ангинозная форма зустрічається найчастіше і клінічно проявляється больовим синдромом. Виникають стискаючі болю за грудиною чи області серця, як із стенокардії; вони поширюються протягом усього грудну клітину. Зазвичай, болю иррадиируют в ліве плече і ліву руку, рідше — в праве плече. Іноді болю такі міцні, що викликають розвиток кардиогенного шоку, що виявляється наростаючою слабиною й адинамией, бледностью шкірних покровів, холодним липким тоді й зниженням артеріального тиску. На відміну від болю при стенокардії болю при інфаркті міокарда не знімаються нітрогліцерином і дуже тривалі (від ½ -1ч за кілька годин). Тривалі болю при інфаркті міокарда позначають його як status anginosus. При астматичної формі захворювання починається з нападу серцевої астми і набряку легких. Болючою синдром або виражений слабко, або немає. Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерно поява болів у животі, частіше у эпигастральной області, які можуть опинитися супроводжуватися нудотою, блювотою, затримкою стільця (гастралгическая форма інфаркту міокарда). Ця форма хвороби розвивається частіше при інфаркті задньої стінки. Подальші спостереження показали, що описані три форми не вичерпують всіх клінічних проявів хвороби. Так, іноді хвороба починається з раптового виникнення хворий ознак серцево-судинної недостатності чи колапсу, різних порушень ритму чи блокади серця, больовий ж синдром або немає, або виражений слабко (безболевая форма). Таке перебіг хвороби частіше практикується в хворих на повторними інфарктами. Церебральне форма захворювання характеризується порушеннями мозкового кровообігу, вираженими в різного рівня. При дослідженні серцево-судинної системи можна назвати розширення кордонів серцевої тупості, глухость тонів. Іноді вислуховують ритм галопу. При трансмуральном інфаркті обмеженій ділянці в третьому-четвертому межреберьях зліва грудини можна визначити шум тертя перикарда. Зазвичай він з’являється на 2-З-й день хвороби та тримається від кількох основних годин до 1−2 днів. Пульс при інфаркті міокарда це часто буває малим, прискореним, при поразку провідникової системиаритмичным. Артеріальний тиск зростає у період болю, та був падає. Залежно від локалізації інфаркту може виникнути порушення кровообігу по левожелудочковому чи, рідше, правожелудочковому типу. У першому випадку з’являються застійні вологі хрипи у легенях, може виникнути ядуха на кшталт серцевої астми, а надалінабряк легких. У другий випадок відзначаються розширення серця вправо, збільшення печінки, набряклість нижніх кінцівок. На 2-З-й день хвороби виникають лихоманка і лейкоцитоз як наслідок реактивних явищ, залежать від всмоктування із дільниці інфаркту продуктів аутолиза. Чим більший некроз, тим вища й триваліша підйом температури і лейкоцитоз. Підвищена температура тримається 3−5 днів, а часом доі більш днів. З 2-ї тижня хвороби збільшується ШОЕ, а лейкоцитоз зменшується. Для діагностики інфаркту міокарда важливе значення має визначення активності низки ферментів сироватки крові, що внаслідок некротических змін — у міокарді: аспарагінової трансаминазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) і креатинфосфокиназы (КФК). Особливо важливого значення мають электрокардиографические дослідження, так і з їх допомогою можна лише встановити наявність інфаркту міокарда, а й уточнити низку надзвичайно важливих деталей-локализацию, глибину й широту поразки серцевого м’яза. У перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегмента S-T і зубця Т. Спадне коліно зубця До, не досягаючи изоэлектрической лінії, перетворюється на сегмент S-T, який, піднімаючи з неї, утворює дугу, звернену опуклістю догори і сливающуюся безпосередньо з зубцем Т. Утворюється так звана монофазная крива. Ці зміни зазвичай тримаються 3−5 днів. Потім сегмент S-T поступово знижується до изоэлектрической лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З’являється глибокий зубець Q, зубець Д стає низьким або зовсім зникає, і тоді формується зубець QS. Поява зубця QS притаманно трансмурального інфаркту. У залежність від локалізації інфаркту зміни желудочкового комплексу спостерігаються у отведениях (рис. 94 і 95). У фазі рубцювання інфаркту може відновитися вихідна форма ЕКГ, що до його розвитку, або ж зміни стають стабільними і є протягом усього життя. Перебіг. Залежить від просторості поразки, стану інших артерій серця та розвитку коллатерального кровообігу, від рівня сердечної та судинної недостатності, наявності ускладнень. До них належать розрив серця, спостережуваний у перших 10 днів хвороби, під час вираженої миомаляции, що призводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті. Летальний результат може бути також мерехтінням шлуночків. Протягом хвороби може утворитися аневризма серця. Гостра аневризма серця розвивається у перші ж дні трансмурального інфаркту міокарда, як під впливом внутрижелудочкового тиску крові відбувається выбухание в ділянці миомаляции збережених верств стінки серця. Зазвичай аневризма утворюється в стінці лівого желудочка серця. Шрам неускладненого інфаркту міокарда триває 1−3 міс. Закінчується процес розвитком очагового кардиосклероза. Лікування. Хворих з інфарктом міокарда госпіталізують у години хвороби. Призначають абсолютний спокій, дієту обмеженням загального калоража, виключають продукти, викликають здуття кишечника. За наявності больових нападів показані наркотики (морфіну гидрохлорид та інших.) підшкірно в поєднані із атропіном, що знімає можливі побічні явищанудоту, блювоту. Якщо наркотики не допомагають, хворому дають вдихати закис азоту в суміші з киснем через наркозний апарат. При недостатності кровообігу внутрішньовенно вводять строфантин, при колапсвнутрішньовенно капельно норадреналін чи мезатон. З початку розвитку інфаркту міокарда застосовують антикоагулянти, спочатку прямого, та був непрямого дії. Тривалість перебування хворого на ліжку залежить від тяжкості клінічної картини і рівня поразки міокарда. У період хвороби призначають спазмолитические і седативні кошти. Великі трансмуральные, і навіть повторні інфаркти міокарда вимагають для свого лікування 3−6 міс, і нерідко вони призводять до стійкою втраті хворим трудоспособности.