Патологічна анатомія

Патологічна анатомія

В С Т У П.

І. Визначення предмету патології.

Патологічна анатомія — одна з основних і важливих дисциплін в системі медичної освіти.

Практична діяльність медичного працівника базується на ґрунтовному знанні різноманітних функціональних і морфологічних змін, що виникають в організмі під час хвороби і про ці зміни цілісне уявлення дають такі науки, як патологічна анатомія і патологічна фізіологія, які разом становлять об" ємну галузь знань під назвою патологія (від грецьк. — страждання, вчення),.

Патологія поділяється:

І. Загальна патологія вивчає, заг. поняття, терміни.

2. Спеціальна п-я вивчає патологічні зміни при різних захворюваннях.

Патологія складається з 2-х частин:

І ч. Патологічна анатомія.

2 ч. Патологічна фізіологія.

І.Ч. П.А.- наука клінічна. Вона вивчає структурні зміни різних клітин, тканин і органів при різних патологічних процесах, вивчає їх етіологію, патогенез.

Етіологія — причина виникнення хвороби.

Патогенез — механізм виникнення розвитку хвороби (від гр. страждання, пошкодження, походження) відповідає на питання класифікацію патологічних процесів для того, щоб поставити правильний діагноз, призначити лікування.

2 .4. Пат. фізіологія експериментальна наука, яка зникає функції органів і систем при різних патологічних станах.

Патологія тісно пов’язана з такими предметами:

нормальна анатомія, біологією, ембріологією, гістологією, цитологією, а також з усіма клінічними медичними науками.

Будь-яке захворювання має ті чи інші клінічні симптоми, які в кожного хворого проявляються по різному.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

1. Перший основний метод дослідження.

Це розтин трупів — аутопсія.

2-й метод — біопсія — прижиттєве дослідження кусочків органу чи тканин органу.

3. Цитодіагностика — мікроскопічне дослідження тої чи іншої частини тканин органу.

4. Експеримент штучне відновлення або моделювання патологічних процесів на тваринах, цим шляхом випробовують дію ліків.

ф-г Клод Бернар сказав: «Експеримент це спровоковане спостереження».

ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ХВОРОБУ.

Здоров" я і хвороба — дві форми життя. Щоб зрозуміти поняття «хвороба», спочатку зрозуміти поняття як «норма», і здоров" я.

" Норма" відображає оптимальний рівень життєдіяльності людини (напр. норм, т-ра тіла, тиск, пульс).

" Здоров" я" - це стан повного фізичного, психічного і соціального благополуччя, при цьому відсутні будь-які хвороби і фізичні вади.

Таке визначення дає Всесвітня організація охорони здоров" я (1946).

Хвороба — це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища. При цьому знижується пристосованість до навколишнього середовища.

Кожна хвороба починається з пошкодження, спочатку — одна частина тіла, пізніше може розповсюджуватися на весь організм.

Суть пошкодження — під впливом хвороботворного агента настають порушення обмінних процесів і функції клітин, тканин і органів. Паралельно з цим в організмі відбуваються компенсаторно-пристосовні реакції. Вони сприяють виживанню і відновленню організму в умовах дії надзвичайних, патогенних чинників.

Напр. у х-го на пневмонію у відповіді на пошкоджувальну дію пневмококів підвищується температура тіла, збільшується к-сть лейкоцитів, посилюється синтез антитіл.

Стадії розвитку хвороби.

У перебігу хвороби виділяють чотири стадії або періоди:

1. латентний або скритий (прихований) або інкубаційний (при інфекційних хворобах).

Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших симптомів хвороби.

Симптом — клінічний прояв тієї чи іншої хвороби.

Симптоми бувають суб" єктивні, це ті, про які хворий повідомляє сам.

Напр. скаржиться на біль, нудоту, слабість).

об" єктивні - це ті, які виявляються при обстеженні хворого, напр., порушення ритму серця, підв., температ. тіла.

Сукупність симптомів, які характерні для даного захворювання називається синдромом.

У цей період відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів спрямованих на усунення або обмеження дії патогенного чинника.

ІІ. Продромальний період — визначається — привісник часом від появи перших симптомів до розвитку повної клінічної картини хвороби. — характеризується неясними, нечіткими напр. інф. хвороби почин. з нечітких симптомів.

III. Період розпалу хвороби характеризується наявністю властивих симптомів.

Напр. При інфекційному гепатиті: жовтушність шкіри, склер, темна сеча.

ІV. Завершення хвороби.

а) повне видужання (явища пошкодження, повністю зникнення).

б) неповне видужання наявністю стійких ан. і функ. дефектів.

в) рецидив — це повторний спалах х-би після деякого періоду II відсутності.

Г) ускладнення — приєднання до х-би патол. змін, як прямо недов" язані із прич. факторами.

д) перехід у хронічну форму.

ж) смерть.

до д) якщо х-ба після п-ду яскравих клінічних проявів набула затяжного, в" ялого х-ру із тривалими станами спокою (ремісії), то кажуть, що вона перейшла в хронічну форму.

По тривалості х-би поділяють:

1. Гострі.

2. Підгострі.

3. Хронічні.

СМЕРТЬ.

Смерть — це незворотна зупинка життєдіяльності організму, який з моменту смерті перетворюється на мертве тіло.

За причинами смерть поділяють на.

1. природну (фізіологічну) — закономірне зношування організму.

2. насильну (внаслідок різних нещасних випадків).

3. смерть від хвороб — патологічні зміни, викликані надзвичайним подразником, настільки глибокі, що стають несумісними з життям. Смерть приходить повільно, їй передує, поступове згасання життєвих функцій, але буває й швидка несподівана смерть, яка настає начебто серед повного благополуччя.

Розрізняють три стадії смерті:

І. Преагонія — від кількох годин до кількох діб — затьмарюється свідомість, з" являється задишка і тахікардія, падає АТ.

2. Агонія (від грецького — боротьба) характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій — втрачається свідомість, згасають рефлекси, різко послаблюється д-сть серця й апарату дихання, з" явл ознаки:

— аритмія.

— судоми.

— параліч сфінктерів.

— набряк легень.

— падає темпер. тіла.

3. Клінічна смерть — повна відсутність пульсу, дихання, але обмін речовин може зберігатися на мінімальному рівні, тому на цьому етапі можливе оживлення організму (реанімація).

Реанімаційні заходи спрямовані насамперед на відновлення дихання і діяльності серця.

До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефибріляція серця.

Час від початку клінічної смерті, протягом якого можливе і доцільне оживлення, обмежений тривалістю життя нейронів кори великих півкуль в умовах гіпоксії (5−6 хв.).

Біологічна смерть — це етап незворотніх розладів життєдіяльності організму. Після настання біологічної смерті характерні посмертні зміни:

— охолодження трупа.

— трупне заклякання.

— ущільнення скелетних м" язів (нагромадження у м" язах молочної к-ти).

— трупне висихання.

— перерозподіл крові.

— трупні плями.

— трупний розклад.

ПУХЛИНИ.

Вивченням пухлин, їх властивостями, етіологію, патогенезом, профілактикою і лікуванням займається спеціальна наука — онкологія, — оnкоs -пухлина.

Причини їх виникнення канцерогени. Ріст, види росту пухлин, розвиток і будова пухлин, властивості пухлин. Синоніми: новоутворення, неоплазма, тумор, бластома.

— це патологічних процес, основним проявом якого є невпинне, безмежне розростання тканин.

Універсальна й обов" язкова властивість всіх пухлин це здатність до необмеженого росту, бо пухлинні клітини втратили здатність дозрівати і диференціюватися (вирізнятися — анаплазія).

Пухлинні клітини вже не можуть перетворюватися в нормальні клітини, тобто ці клітини характеризуються атиповістю структурних елементів. Ця властивість цих клітин визначається терміном «атипізм» .

Пухлини не мають ні пристосовного, ні захисного значення.

В цьому їх основна відмінність від всіх інших патологічних процесів.

Пухлина може розвиватися з будь-якої тканини, частіше розвивається там, де при нормальн. умовах найбільш інтенсивно йде процес розмноження клітин. напр. епідерміс, слизові оболонки. Такі ділянки, в яких часто починається пухлинний процес, наз. передраковими.

Для пухлинних клітин х-ні.

1. Атипїзм — зміна розмірів і форми клітини,.

Анаплазія — пухлинні клітини повертаються до найбільш ранніх ступенів розвитку, тобто втрачають диференціацію.

Етіологія пухлин.

Викликаються фізичними, хімічними, біологічними агентами, які називаються (агентами) канцерогенами.

Для пухлин характерний експансивний ріст, х-ється тим, що пухлина росте у вигляді вузла, не вростає в сусідні тканини, а тільки відсуває їх і здавлює.

Інфільтративний ріст або інвазивний х-ється вростанням пухлинних клітин в сусідні тканини, лімф. і кровоносні капіляри, руйнуючи їх.

При видаленні таких пухлин, не завжди можеш бути впевненим, що пухлина видалена повністю. Нерідко через деякий час на цьому місці розвиваються новоутворення (рецидив) в р-таті того, що там залишились пухлинні клітини.

Для злоякісних клітин х-ний перенос пухлин в інші органиметастази: п. клітини переносяться по лімфатичних судинах і це називається лімфогенний шлях поширення, а метастази назив. лімфогенними.

Гематогенні метастази поширюються по кровоносних судинах Метастазування — це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.

ДОБРОЯКІСНІ Й ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ.

Основні диференціальні ознаки цих пухлин, їх характеристика.

Доброякісні.

Злоякісні.

Мають незначні відхилення від матер. тканини.

Виражений ашипізм.

Експансивний ріст.

Інфільтративний ріст.

Ростуть повільно.

Ростуть швидко.

Досягають великих розмірів.

Рідко досягають великих.

Не дають метастазів.

Дають метастази.

Рецидивування не характерне.

Часто рецидиви.

Мало порушують загальний стан хворого.

Мають значний вплив на весь організм.

Класифікація пухлин побудована по гістогенетичному принципу (яка тканина) і основана на морфологічних ознаках тканин і клітин напр., яка зрілість клітин.

У структурі захворюваності й смертності населення світу злоякісні пухлини посідають друге місце після серцево-судинних недугів. Помітна тенденція до росту онкологічної патології.

Пошкодження або альтерація від лат. — зміна.

Альтерація — це зміна метаболізму і структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин органів, які супроводжуються порушенням їх функції.

Пошкодження здатні викликати найрізноматітніші причини. Пошкодження може бути представлена 2-ма патологічними процесами:

1. дистрофією і 2. некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.

ДИСТРОФІЯ.

Від грецьк. — порушення і живлення, звідси термін «дистрофія» — порушення трофіки (живлення) клітин і тканин, а це веде до структурних змін,.

Класифікація:

1. білкові,.

2. жирові,.

3. вуглеводні,.

4. мінеральні (внаслідок порушення того чи іншого обміну р-н.).

В залежності від впливу генетичних факторів.

1. набуті.

2. спадкові.

По поширенню процесу.

1. загальні.

2. місцеві.

Клінічні прояви білкового обміну.

Білки становлять основу структурних елементів клітини.

Значних запасів білків в орг-мі немає, тому вони постійно синтезуються з амінокислот, що надходять з їжею. Добова потреба — 120 г.

У патологічних умовах б. обмін може порушуватися на всіх етапах — від процесів травлення до виведення азотистих шлаків.

В травному каналі відбувається гідроліз білків під дією ферментів травних соків.

Білки, які не гідролізувалися і не всмокталися в тонкій кишці переходять у товсту, де піддаються гниттю і бактеріологічному розтопленню, в р-ті чого утворюються велика к-сть амінів (гістамін, кадаверин), ароматичних сполук, 6 фенол, індол, скатол), що здатні викликати кишкову інтоксикацію. При багатьох пат. процесах змінюється вміст білків у крові (норма-60−80 г/л).

Збільшення к-сті (гіперпротенемія) виникає внаслідок посиленого синтезу глобулінів (антитіл), при запаленнях, інф. хворобах.

Збільшення вмісту всіх білкових фракцій (альбумінів, глобулінів, фібриногену) може зумовлюватись зневодненням орг-зму і згущенням крові крові (понос діарея у дітей, блювота).

Зменшення к-сті білків у крові - гіпопротінемія. Вона спостерігається у випадку недостатнього синтезу білків (голодування, ентерит, цироз печінки).

Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу. Порівнюють к-сть азоту, що надійшов з кі-стю азоту, виведеного з організму.

В нормі ці дві величини рівні за добу здорова людина споживає і виводить 12−14 г азоту. При порушенні білкового обміну к-сть азоту в крові, наз. гіперазотемія.

Кінцевий етап обміну білків завершується утворенням аміаку сечовини.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ.

Жири присутні в їжі у формі тригліцеридів і ліпідів. Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування в процесі метаболізму.

Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишечнику мають дві головні причини — жовчних кислот дефіцит.

дефіцит активної ліпази-ферм.

Підшл. з-зи.

Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові.

Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофії, збільшення жиру в клітинах, до він знах. в нормі, появою жиру там, де вів у нормі не зустрічається.

Типовим прикладом жирової дистрофії вважається ожиріння аліментарне, церебральне, ендокринна.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ.

Вуглеводи — легко засвоюваний енергетичний матеріал. Полісахариди і дисахариди їжі розчеплюються ферментами слини і підшлункового соку.

У формі простих вуглеводів (моносахариди) всмоктуються в кров.

Травлення вуглеводів страждає в усіх випадках, коли ферменти підшл. з-зи не ут-ються і не виводяться у дванадцятипалу кишку.

Найважливішим показником, який характеризує стан вуглеводного обміну, є рівень цукру в крові (в №- 4,4−6,6 м/моль/л).

Хвороби, що перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть супроводжуватися, як підвищенням концентрації цукру в крові (гіперглікемія), зниження — гіпоглікемія.

Коли концентрація глюкози в крові перевищить так званий нирковий поріг (8−10 ммоль/л, вона з" являється в сечі) глюкозурія. Розлади вуглеводного обміну найяскравіше проявляється у хворих на цукровий діабет (недост.) за цих умов клітини неспроможні викор. глюкозу як енерг. джерело інсуліну.

Некроз — це змертвіння або загибель клітин, тканин, органів у жив. орг.

Некротичний процес проходить ряд стадій.

І ст. — Паранекроз — важкі дистрофічні зміни зворотного характеру.

ІІ ст. — Некробіоз — незворотні дистрофічні зміни, смерть клітин.

ІІІ ст. — Аутодіз — розпад під впливом ферментів.

При некрозі наступають мікроскопічні і макроскопічні зміни ядра, цитоплазми, міжкліт. р-ни.