Гуморальні фактори імунного захисту
Мал. 18. Середні величини вмісту пропердину в організмі дітей та дорослих Відомі захворювання, в основі яких лежить генетичне зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломерулонефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти… Читати ще >
Гуморальні фактори імунного захисту (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Ці фактори філогенетичне більш давні, дозрівають і беруть участь у захисних та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імунних механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для плода, новонароджених дітей та дітей раннього віку.
У процесі еволюції людини значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фагоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.
Фагоцитоз — процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що циркулюють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини — моноцити, до мікрофагів — нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інформацію про антигени Ті В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.
Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20—23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлювання недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоцитозу завершується в 6—12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмококи, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завершальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.
У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоцитарної активності мікроі макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов’язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі медикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.
Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим — білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імунрглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити— 10 г; сльоза — 7 г; слина — 0,2 г; плазма крові — 0,2 г.
Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його знижується.
Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон — білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзой ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.
Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12—18 років.
Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітинами пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібітори. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляхами: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген—антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-Дином.
Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50% активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.
Мал. 17. Середні величини вмісту лізоциму в організмі дітей та дорослих Пропердин — білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорослих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інактивацію бактерій і вірусів.
Мал. 18. Середні величини вмісту пропердину в організмі дітей та дорослих Відомі захворювання, в основі яких лежить генетичне зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломерулонефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.