Применение цитомединов в офтальмології

Применение цитомединов в офтальмологии

Ю.В. Налобнова, Е.А. Єгоров, Т. В. Ставицька, Г. К. Асророва, Кафедра очних хвороб лікувального факультету, РГМУ Французским фізіологом Броун-Секаром наприкінці XVIII століття уперше було зроблено спробу використовувати ендогенні фізіологічно активні речовини на лікування різноманітних захворювань. Він використовував екстракти з насіннєвих залоз різних тваринах як омолаживающего кошти.

В подальшому на лікування різноманітних захворювань почали застосовувати речовини полипептидной природи, отримані із різних органів прокуратури та тканин (мозку, гіпоталамуса, кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів, кровоносних судин, легких, печінки, вилочкової залози, сітківки і інших).

Эти речовини дістали назву пептидних биорегуляторов чи цитомединов.

Термин «цитомедины» запропонований В. Г. Морозовим і В. Х. Хавинсоном. Він освічений від грецького слова «citos» і латинського «mediator».

Эти речовини є лужними полипептидами, мають молекулярну масу від 1 тис. до 10 тис. Так. Їх отримують із різних тканин з допомогою методу кислотною екстракції із наступною очищенням від баластових речовин. Він отримання виключає можливості перенесення вірусів і протоонкогенов, що забезпечує безпеку застосування даних речовин, у клінічної практиці.

Цитомедины у змозі індукувати процеси специфічної диференціювання в популяції клітин, є вихідним матеріалом їхнього отримання.

Используя иммунофлюоресценцию, встановили, що регуляторні поліпептиди розташовані на півметровій поверхні клітини, і відсутні в ядерної, мітохондріальній і лизосомальной фракціях.

Вероятно, вони входять до складу клітинних мембран і з’являються у міжклітинних просторах внаслідок їх фізіологічної деструкції.

Независимо від цього, з яких органів прокуратури та тканин вони були отримані, цитомедины впливають на клітинний і гуморальний імунітет, стан системи гомеостазу, перекисне окислювання ліпідів та інші захисні реакції організму. Це виражено по-різному і відрізняється від застосовуваної дози.

Следует відзначити, що з хроматографическом аналізі спостерігається поділ різних цитомединов на фракції - низькомолекулярні і високомолекулярні. Різні фракції цитомединов надають різноспрямований дію на протягом фізіологічних процесів. Більше виражену активність виявляють низькомолекулярні фракції. З огляду на разнонаправленный характер дії, під час використання цитомединов у клінічній практиці застосовуються змішані фракції.

Механизм дії цитомединов нині не дуже до кінця ясний. Очевидно, їх ефекти здійснюються через специфічні рецептори, розташовані лежить на поверхні клітини. Після екзогенного запровадження полипептидов відбувається викид ендогенних регуляторних пептидів, котрим запроваджений пептид є індуктором. Ефект пептидного каркаса призводить до пролонгированию ефекту цитомединов, який зберігається навіть по повного руйнації початкового індуктора.

Цитомедины, отримані з тканин мозку і сітківки, мають функцією нейропептидов і у регуляції діяльності нервової тканини.

Изучение можливість застосування нейропептидов в офтальмології почалося 1987 року. Нині використовуються такі нейропептиды, як ретиналамин і кортексин.

Кортексин — комплекс пептидів, виділених з кори мозку великої рогатої худоби і свиней.

Кортексин має тропным дією щодо кори мозку і регулює процеси метаболізму нейромедиаторов і перекисного окислення в корі мозку, глядачевій нерві і нейронах сітківки.

Применяется в комплексне лікування хворих хориоретинальными дистрофиями і атрофиями зорового нерва.

Выпускается як лиофилизированного порошку у флаконах. У кожному флаконі міститься 10 мг активного речовини. Перед застосуванням порошок розлучається один мл фізіологічного розчину. Препарат вводиться одноразово в субтеноново простір 1 разів у 3−6 місяців.

Ретиналамин є комплексом пептидів, виділених з сітківки великої рогатої худоби. Випускає як лиофилизированного порошку у флаконах. У кожному флаконі міститься 5 мг активного речовини і 17 мг глицина. Перед застосуванням порошок розлучатися один мл фізіологічного розчину.

Ретиналамин зменшує деструктивні зміни у пигментном епітелії сітківки що за різних формах дегенерації, модулює активність клітинних елементів сітківки, покращує ефективність функціонального взаємодії пігментного епітелію і зовнішніх сегментів фоторецепторів при розвитку патологічних процесів. З іншого боку, ретиналамин стимулює фибринолитическую активність крові й надає иммуномодулирующее дію (у його впливом збільшується експресія рецепторів на Т- і В-лимфоцитах, підвищується фагоцитарная активність нейтрофилов).

В час проведено дослідження ефективності ретиналамина в хворих з діабетичної ретинопатией, пігментного абиотрофией сітківки, инволюционными центральними дистрофиями сітківки, травмами очного яблука, глаукомою.

А.И. Дніпропетровська і С. В. Харинцева (1988) вивчали впливу ретиналамина на протягом експериментальної ретинопатії. У піддослідних тварин при застосуванні ретиналамина зменшувалися явища набряку сітківки при створенні моделі токсичного ретинопатії.

В.Х. Хавинсон з співавторами (1998) досліджували вплив ретиналамина до процесів регенерації нейроэпителия. Дослідження проведене на пацюках лінії Кампбелл, котрим характерно розвиток генетично зумовленої пігментного дистрофії сітківки з 20-го дні народження. Отримані дані свідчить про здібності ретиналамина гальмувати розвиток генетично детермінованою дистрофії сітківки, надавати позитивне впливом геть процеси регенерації нейроэпителия.

При клінічного вивчення ефективності ретиналамина у хворих на пігментного дистрофією сітківки (Л.А. Васильєва, 1992) виявили підвищення гостроти зору в 98% випадку, тоді як і контрольної групі - в 36,2% випадків, розширення сумарних кордонів полем зору (СГПЗ) в 96,4% в досвідченої групі й у 56,8% випадків контрольної групі. З іншого боку, в досвідченої групі зазначалося збільшення амплітуди «в"-волны загальної ЕРГ. Найбільш виражений позитивний ефекту отримано що в осіб з I-II стадіями пігментного абиотрофии.

Для лікування пігментного дистрофії сітківки ретиналамин вводиться парабульбарно. На курс 10 ін'єкцій. Курс лікування проводять 1−2 десь у рік.

При оцінці ефективності ретиналамина в хворих з инволюционной центральної хориоретинальной дистрофією (В.Х. Хавинсон, С.В. Трофімова, 1999) спостерігалося зростання гостроти зору протягом першого тижня, ефект зберігався протягом 6−12 місяців. Збільшення гостроти зору в досвідченої групі спостерігалося в 90% випадків, у контрольній групі завдовжки тридцять п’ять% випадків. У 71,8% випадків спостерігалося часткове, а 23,5% повне розсмоктування геморрагий. У контрольної групі докорінних змін немає. У 93,8% випадків було виявлено звуження зон фокальної ішемії за результатами ФАГ. Знизилася кількість центральних худобою майже 3 разу.

На тлі застосування ретиналамина в хворих з діабетичної ретинопатией (В.Х. Хавинсон, С.В. Трофімова, 1999) виявили поліпшення гостроти зору в основний групі в 76,8% випадків, у контрольній групі в 20,5%. Поліпшення офтальмоскопической картини зазначено у 68,5% випадків основний групі й у 22,1% випадків контролі. У 83,5% випадків спостерігалася позитивна динаміка за даними ФАГ (зменшення кількості микроаневризм, звуження зон ишемий).

Для лікування ДРП сітківки ретиналамин вводиться парабульбарно. На курс 10 ін'єкцій. Курс лікування проводять 1−2 рази на рік.

В.Х. Хавинсоном також отримані позитивні результати під час використання ретиналамина при лікуванні тромбозів ЦВС і його гілок.

И.Б. Максимовим і В. Ф. Даниличевым (1994,1996) була розроблено систему комплексної пептидной корекції при травматичних пошкодженнях органу зору. Застосування ретиналамина і кортексина дозволяє підвищити гостроту зору функціональне стан сітківки, і навіть зменшити реабілітаційний період після важких витреоретинальных травм.

В нашій клініці провели дослідження ефективності препарату ретиналамин в хворих з компенсованою глаукомою. Дослідження провели відповідно до міжнародними вимогами з використанням сліпого плацебо-контролируемого методу. При аналізі отриманих результатів позитивна динаміка зорових функцій відзначено лише у групі хворих, яким парабульбарно запроваджувався ретиналамин. Серед опитаної контролю клінічно значимих змін зазначено був.

Острота зору без корекції до лікування становила 0,42±0,23, після курсу вона зросла на 0,27 і становить 0,69±0,28, через 1 місяць після курсу гострота зору була вище вихідної на 0,19 і становила 0,609±0,29. Зміни гостроти зору були статистично достовірні (р