Висновок. М`язи спини, грудної клітки, діафрагми
Довгий час існувала вистава, що м’яз при скороченні черпає енергію зі своєї структури, руйнуючись. Потім ці переконання були витиснені відомостями про метаболічні перетворення в процесі м’язової діяльності. До теперішнього часу вже неможливо розглядати біохімічні процеси в м’язових волокнах безвідносно їх будови, метаболічний цикл жорстко прив’язаний до місця, а послідовність перетворень в нім… Читати ще >
Висновок. М`язи спини, грудної клітки, діафрагми (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Безумовно, з віком наш організм змінюється. Змінюється і м’язова система. У дорослої людини скелетна мускулатура складає більше 40% маси тіла. При старінні інтенсивність зниження маси м’язів більш виражена, ніж зменшення маси тіла в цілому. Форма м’яза з віком змінюється за рахунок її зменшення і відповідного подовження сухожилля. Зокрема, довжина ахиллова сухожилля збільшується з 3,5−4 см у молодих людей до 6−9см — в старих. Прогресуюче наростання з віком гіпотрофії м’язів відбувається неоднаково у функціонально різних м’язових групах. Подібний процес розвивається в основному за рахунок зменшення діаметру окремих м’язових волокон. Так, діаметр м’язового волокна грудного м’яза у людей молодого віку складає 40−45 мкм, в 50 років — 20−25 мкм, 70 років — 10−20 мкм. Морфологічні дослідження різних років показали, що при старінні в скелетних м’язах разом з незміненими і компенсаторний гіпертрофованими м’язовими волокнами виявляється різною мірою атрофований Міон, наголошуються осередкові порушення чіткості поперечної покресленої і зростання кількості ядер. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється порушення архітектоніки взаєморозташування мітохондрій і елементів скоротливої субстанції. Як і в інших органах при старінні в скелетних м’язах розвиваються компенсаторно-пристосовні перебудови, площі ядерних мембран, що виявляються збільшенням, гіпертрофією мітохондрій і інших органел. Паралельно із змінами в м’язових волокнах відбуваються зрушення в стінці тих, що живлять їх кровоносних капілярів, що свідчать про змінені умови транскапиллярного обміну, що, у свою чергу, посилює порушення в м’язових волокнах. Процес регенерації м’язових елементів в старому організмі починається значно пізніше, а заміщення сполучною тканиною раніше, ніж в молодому.
Довгий час існувала вистава, що м’яз при скороченні черпає енергію зі своєї структури, руйнуючись. Потім ці переконання були витиснені відомостями про метаболічні перетворення в процесі м’язової діяльності. До теперішнього часу вже неможливо розглядати біохімічні процеси в м’язових волокнах безвідносно їх будови, метаболічний цикл жорстко прив’язаний до місця, а послідовність перетворень в нім — до структурних особливостей ферментних рядів.
Залежно від прояву специфічної функції м’язів відбувається різною мірою вираженості фізіологічне оборотне руйнування їх ультраструктури — деградація мітохондрій, контрактури окремих міофіламентів, розриви капілярів, локальні порушення цілісності Т-систем. При інтенсивній діяльності можуть наголошуватися виражені пошкодження окремих м’язових волокон, мікрокрововиливу. Надзвичайно важливим для визначення вікового оптимуму скоротливої функції є встановлення кордону оборотності цих порушень, оскільки одні поломки відновлюються безслідно, а інші ведуть до поступової втрати специфічності тканини і подальшому склерозированию. Вивчення ферментативної активності в м’язовій тканині при старінні показало наявність вельми складних перебудов, направлених на збереження гомеостазу організму.
Принципово важливим є положення про первинні нейронні вікові зрушення при старінні нервово-м'язової системи, які наводять до погіршення зв’язку між нервовою і м’язовою клітинами і визначають сенільні зміни скелетних м’язів, найменш виражені у волокнах діафрагми, що пов’язане з первинним регулюючим впливом нейронної імпульсної активності, тривало форсованої під час акту дихання.
При старінні комплекс нервових механізмів регуляції активності мотонейронів переходить на нижчі частоти. Описані зміни залежать від повільно прогресуючих порушень нервово-м'язового контакту, зменшення розмірів сенільної рухової одиниці, а також діаметру м’язових волокон. Зокрема, зменшення в розмірах (але не в кількості рухових одиниць) пояснює, чому в сенільних м’язах не виявляються потенціали фібриляцій. Розвиток вікових змін в руховій одиниці, яке супроводиться погіршенням скоротливих властивостей м’язових волокон, компенсується реінервацією, тому їх щільність в руховій одиниці при старінні збільшується. Дані про зміни морфо-функціонального профілю скелетних м’язів при старінні організму в якійсь мірі можуть пояснити особливості чутливості м’язів до гіпоксії на пізніх етапах онтогенезу. Розвивається своєрідна адаптація до цього чинника, що виражається в меншому рівні кровотоку, необхідному для підтримки стійкої працездатності.
Вікові зміни в нервово-м'язовій системі пов’язані з характерними зрушеннями на всіх рівнях: від м’язового волокна до нервових клітин найвищих відділів центральної нервової системи. Вони залежать від наростаючих при старінні метаболічних зрушень в організмі і пов’язані із складною системою перебудови в регуляції функцій. У старості зберігається здібність нервово-м'язового апарату до адаптації під впливом фізичного тренування. Вікові зміни серцево-судинної і нервової систем, кістково-м'язового апарату наводять до різних больових відчуттів, фізичної слабкості, психічної стомлюваності, сповільненої моторики. З віком м’язи втрачають силу, атрофуються.