Метаболічний профіль крові корів, хворих на післяродову гіпокальціємію

Постановка проблеми. Післяродова гіпокальціємія (післяродовий парез, родовий парез, кома молочних корів) великої рогатої худоби характеризується значним зниженням кальцію в крові й супродовжується парезом, паралічем та коматозним станом [1, 2, 8]. Післяродова гіпокальціємія розвивається внаслідок різкого зменшення вмісту кальцію в сироватці крові через надмірні його втрати в молозиво, яке містить близько 2,3 г кальцію в 1 літрі. Тобто, одна корова за продукції близько 10 кг молока втрачає близько 23 г кальцію, що майже в дев’ять разів більше, ніж та кількість кальцію, що міститься у позаклітинній рідині. За нормальних умов ця втрата компенсується збільшенням кишкової та кісткової резорбції [1, 3, 6−9, 12, 13, 15].

Аналіз останніх досліджень і публікацій, у яких започатковано розв’язання проблеми. Більшість авторів вважає, що виникнення післяродової гіпокальцимії пов’язане з порушенням функцій щитоподібної, в разі щитоподібних і підшлункової залози та дефіциту вітаміну D [3, 6, 9, 13]. Проте дані останніх років показали, що захворювання не завжди є результатом недостатнього виробництва кальцитропних гормонів (паратиреоїдного гормону і кальцитріолу), а викликається нестачею або дисфункцією рецепторів у клітинах-мішенях цих гормонів [12, 13]. Окрім того встановлено, що гіпокальціємія, що спостерігається при родах, супроводжуються підвищенням концентрації в плазмі крові паратиреоїдного гормону [10, 11, 12, 15] і 1,25-дигідроксивітаміну D (кальцитріолу), активної гормональної форми вітаміну D, який збільшує концентрацію кальцію в крові [1, 3, 6−9, 12, 13, 15].

Водночас встановлено, що тканини молочних залоз містять рецептори l, 25-(OH)₂D₃ — і це відображається на транспорті кальцію у відповідь на стимулюючий вплив l, 25-(OH)₂D₃ [3, 13]. Основою цих даних є те, що у корів за післяродового парезу встановлено вищий рівень циркулюючого l, 25-(OH)₂D₃, ніж у здорових корів під час родів. Тому надмірне утворення l, 25-(OH)₂D₃ під час родів може сприяти розвитку післяродової гіпокальціємії [10, 15]. Маловивченими залишаються питання метаболізму вітаміну D і його взаємодія з кальцій-регулюючими гормонами у корів, хворих на післяродову гіпокальціємію. Відсутня інформація щодо зв’язку між змінами у крові вмісту загального, зв’язаного з білком та ультрафільтрувального кальцію, неорганічного фосфору, маґнію, глюкози, загального білка, з одного боку, та змінами вмісту активного метаболіту вітаміну D — 25-ідроксихолекальциферолу, кальцитоніну та паратиреоїдного гормону, з іншого.

Метою даної роботи було дослідити стан мінерального обміну, вітаміну D та кальцій-регулюючих гормонів в організмі корів, хворих на післяродову гіпокальціємію, порівняно зі здоровими коровами в перші дні після отелення.

Завдання дослідження:

• — встановити рівень ПТГ, КТ і кальцидіолу;
• — визначити вміст кальцію, неорганічного фосфору, загального білка і глюкози й активності лужної фосфатази та вміст НЕЖК у крові.

Матеріали і методи досліджень. Дослідження проводилися на коровах чорно-рябої породи у період із грудня по квітень. Клінічні ознаки післяродової гіпокальціємії були підтверджені у шести корів протягом перших двох днів після отелення.

У контрольній групі були клінічно здорові тварини (n=5). Корови були аналогами за періодами після отелення, віком та продуктивністю, що й хворі корови. В дослідну групу входили корови з клінічними ознаками післяродового парезу (n=6).

Для дослідження відбирали кров з яремної вени, в якій визначали вміст активного метаболіту вітаміну D₃ — 25-гідроксихолекальциферолу (25- ОНD₃), паратиреоїдного гормону (ПТГ) та кальцитоніну (КТ) методом імуноферментного аналізу [4].

Для визначення вмісту кальцію, неорганічного фосфору і маґнію використовували біо-тестнабори фірми Pliva Lachema (Чехія) [4, 5]. Активність лужної фосфатази (ЛФ) визначали з використанням п-нітрофенолфостату, як субстрату [5]. Вміст загального білка, глюкози та НЕЖК — загальноприйнятими методами [4]. Статистичну обробку одержаних цифрових даних проводили за комп’ютерною програмою. Результати середніх значень вважали статистично вірогідними за: p<0,05 — *, p<0,01 — ** та p<0,001 — ***, порівняно до здорових корів (контрольна група).

Результати досліджень. У ході клінічного дослідження хворих корів встановлювали знижену температуру тіла, анорексію, лежаче положення, відсутність рефлексів на зовнішні подразники, чітко виражений S-подібний вигин шиї, коматозний стан.

Аналіз біохімічних показників крові клінічно здорових корів у перші дні після отелення показав, що рівень кальцію в сироватці крові контрольної групи був на низькому рівні й становив 2,8 ммоль/л (рис. 1). Вміст кальцію загального у сироватці крові корів із клінічними ознаками післяродової гіпокальціємії був нижчим на 43% (р<0,01), порівняно з клінічно здоровими тваринами.