Клітинний рух. 
Молекулярні механізми руху клітин. 
Амебоїдний та війчастий рух

РЕФЕРАТ з дисципліни «Біологія клітини».

на тему «Клітинний рух. Молекулярні механізми руху клітин. Амебоїдний та війчастий рух».

Зміст.

1. Вступ.

2. Уявлення про клітину. Загальний план будови клітини.

3. Клітинний рух.

3.1 Цитоскелет.

3.1.1 Мікротрубочки.

3.1.2 Мікрофіламенти.

4. Молекулярні механізми руху.

4.1 Прогрес в розумінні механізму руху клітин.

4.2 Рух клітин і адгезійна взаємодія.

4.3 Хемотаксис.

5. Види клітинного руху.

5.1 Амебоїдний рух.

5.2 Хвилеподібний рух мембран.

5.3 Миготливий рух.

5.4 М’язовий рух.

6. Амебоїдний рух.

7. Війчастий рух Висновок Використана література.

1. Вступ Універсальним і найдрібнішим осередком життя є клітина. Клітинні структури властиві бактеріям, грибам, рослинам, тваринам, людині. Це підкреслює їх спільність та органічну єдність у царстві живої природи. Клітинаелементарна біологічна система, основна структурна та функціональна одиниця живого, єдине ціле із структурних компонентів, основними властивостями якої є саморегуляція, самовідтворення та самовідновлення. Багато клітин одноклітинних та багатоклітинних організмів мають здатність до руху. Клітинний рух — рух клітини в просторі та внутрішньоклітинний рух її органоїдів. Він забезпечується цитоскелетом, що складається з мікротрубочок, мікрониток та клітинного центру.

Є два типи руху клітин: за допомогою війок або джгутиків та амебоїдний. Джгутики та війки подібні за будовою і складаються з мікротрубочок та білків, які з ними пов’язані. Амебоїдний рух відбувається в результаті зміни агрегатного стану периферичної частини гіалоплазми (ектоплазми), яка пов’язана з деполімеризацією актину, а також зі зміною площі поверхні плазматичної мембрани, що збільшується на активному кінці клітини і зменшується на протилежному.

2. Уявлення про клітину. Загальний план будови клітини Клітина — структурно-функціональна одиниця всіх живих організмів, для якої характерний власний метаболізм та здатність до самовідтворення.

Організм людини утворений приблизно з 100 000 000 000 000 клітин, представлених близько 200 їхніми видами. Клітини мають сферичну (яйцеклітина), циліндричну, кубічну, призматичну (епітеліальні клітини), дископодібну (еритроцити), веретеноподібну (м'язові клітини), зірчасту (нейрони) або непостійну форму (лейкоцити крові).

Розміри клітин також істотно варіюють: більшість клітин багатоклітинного організму має розміри від 10 до 100 мкм, а найдрібніші - 2- 4 мкм. Нижня межа обумовлена тим, що клітина мусить мати мінімальний набір речовин і структур для збереження життєдіяльності, проте дуже великі розміри клітини перешкоджатимуть обміну речовин та енергії з навколишнім середовищем, а також ускладнюватимуть процеси підтримки гомеостазу. Проте деякі клітини можна побачити неозброєним оком. Перш за все до них належать клітини плодів кавуна та яблуні, а також яйцеклітини риб та птахів. Навіть, якщо один із лінійних розмірів клітини перевищує середні показники, всі інші відповідають нормі. Наприклад, відросток нейрона може перевищувати у довжину 1 м, але його діаметр все одно буде відповідати середньому значенню. Між розмірами клітин і розмірами тіла не існує прямої залежності. Так, кл тіни м’язів слона та миші мають однакові розміри.

Незважаючи на всю різноманітність форм і розмірів клітин, усі вони мають єдиний загальний план будови: вони відокремлені від навколишнього середовища поверхневим комплексом, який обмежує цитоплазму та занурений у неї спадковий апарат. Поверхневий комплекс складається з плазматичної мембрани, над мембранного та під мембранного комплексів.

За особливостями організації спадкового матеріалу розрізняють два основні типи клітин: прокаріотичні та еукаріотичні.

Еукаріотичними називають клітини, в яких хоча б на одній зі стадій розвитку наявне ядро — спеціальна структура, в якій знаходиться ДНК. До еукаріотичних організмів належать рослини, тварини та гриби.

Прокаріотична клітина не має ядра, її спадкова інформація знаходиться прямо в цитоплазмі у зв’язаному з білками стані. Цей комплекс ДНК і білків називається нуклеоїдом. Цитоплазма прокаріотичних клітин містить також невелику кількість органел, тоді як еукаріотичним клітинам властива значна різноманітність цих структур. Прокаріотами є бактерії та архебактерії. [2].

3. Клітинний рух.

Багато клітин здатні рухатись. Під цим розуміється рух клітини у просторі та внутрішньоклітинний рух її органоїдів. У рідкому середовищі переміщення клітин здійснюється рухом війок (рис. 3.2) і джгутиків (рис. 3.3). Деякі найпростіші а також клітини багатоклітиних пересуваються за допомогою виростів (амебоїдний рух), що утворюються на поверхні клітин (рис. 3.1)Пересування клітин здійснюється за рахунок протрузії провідного краю клітинної мембрани, координованої з переміщенням тіла клітини, і залежить від механізму роботи цитоплазматичних структур, здатних реагувати на сигнали від зовнішнього середовища світу. Клітинний рух забезпечується цитоскелетом, що складається з мікротрубочок, мікрониток і проміжних філаментів та клітинним центром. Мікротрубочкице довгі порожні циліндри, стінки яких складаються з білків. Мікрониткидуже тонкі структури, що складаються з багатьох молекул білка, з'єднаних один з одним. Клітинний центрорганела, яка складається з двох центріолей, розташованих у світлій ущільненій ділянці цитоплазми. Центріолі мають вигляд порожнього циліндра, який складається з дев’яти комплексів мікротрубочок, по три в кожному. [4].

Рис. 3.1 Амебоїдний рух Рис. 3.2 Війчастий рух Рис. 3.3 Джгутиковий рух.

3.1 Цитоскелет Цитоскелет — це складна мережа волокон, які забезпечують механічну опору для плазматичної мембрани, визначають форму клітини, розташування клітинних органел та їхнє переміщення під час поділу клітини. Його утворюють три типи волокон: мікротрубочки (рис. 3.4), мікрофіламенти (рис. 3.5) та проміжні філаменти (рис. 3.6).

Елементи цитоскелету є полімерами, мономерами яких виступають певні білкові субодиниці. На відміну від інших біополімерів, таких як самі білки чи нуклеїнові кистоли, структурні одиниці цитоскелету сполучені одне з одним слабкими не ковалентними зв’язками. Полімерна будова вигідна через те, що дає змогу клітині швидко перегруповувати цитоскелет: білкові мономери маленькі, і вони можуть швидко дисоціювати у цитоплазмі, на відміну від довгих філаментів. [13].

Проміжні філаменти складаються із субодиниць, які самі є видовженими фібрилярними білками, в той час як мономерами мікрофіламентів та мікротрубочок є глобулярні білки актин та тубулін відповідно. Білки цитоскелету можуть самоорганізовуватись у довгі філаменти, утворюючи різні типи латеральних контактів та контактів типу «хвіст-голова». У живій клітині цей процес регулюється величезною кількістю допоміжних білків.

Елементи цитоскелету можуть бути одночасно динамічними і дуже міцними через те, що вони складаються із кількох протофіламентів — довгих лінійних ниток, побудованих із мономерів, розміщених в один ряд. Зазвичай протофіламенти спірально закручуються один навколо одного. Мікротрубочки складаються із тринадцяти протофіламентів розміщених по колу, мікрофіламенти — із двох спірально закручених, а проміжні філаменти — із восьми. Внаслідок такої будови дисоціація мономера із кінця фібрили відбувається значно легше ніж розрив посередині, так як для дисоціації необхідне руйнування тільки одного повздовжнього зв’язка і одного-двох латеральних, а для розриву — великої кількості повздовжніх зв’язків. Тому перебудова елементів цитоскелету відбувається відносно легко, і в той же час вони можуть легко протистояти тепловим пошкодженням і витримувати різні механічні впливи. [3].

Рис. 3.4 Мікротрубочки Рис. 3.5 Мікрофіламенти Рис. 3.6 Проміжні філаменти.

3.1.1 Мікротрубочки Мікротрубочки — це циліндричні порожнисті органели, які пронизують усю цитоплазму клітини. Їхній діаметр становить близько 25 нм, а товщина стінки — 6−8 нм. Вони утворені численними молекулами білка тубуліну, які спочатку формують 13 ниток, що нагадують намиста, а потім складаються у мукротрубочку. Мікротрубочки утворюють цитоплазматичну мережу, яка надає клітині форми та об'єму, зв’язують цитоплазматичну мембрану з іншими компонентами клітини, спрямовують транспорт речовин по клітині, беруть участь у русі клітини, розподілі генетичного матеріалу та везикулярному транспорті. Вони входять до складу клітинного центру та органел руху — джгутиків і війок.

Мікротрубочки (рис. 3.7) виявляються в цитоплазмі інтерфазних клітин, де вони розташовуються поодинці або невеликими пухкими пучками, або у вигляді щільноупакованих мікротрубочок в складі центріолей, базальних тілець і у війках та джгутиках. При діленні клітин більша частина мікротрубочок клітини входить до складу веретена поділу.

У морфологічному відношенні мікротрубочки є довгими порожнистими циліндрами із зовнішнім діаметром 25 нм. Стінка мікротрубочок складається з полімеризованих молекул білка тубуліну. При полімеризації молекули тубуліну утворюють 13 поздовжніх протофіламентів, які скручуються в порожнисту трубку. Розмір мономера тубуліну становить близько 5 нм, рівного товщині стінки мікротрубочки, в поперечному перерізі якої видно 13 глобулярних молекул.

Молекула тубуліну являє собою гетеродимер, що складається з двох різних субодиниць: з б-тубуліну та в-тубуліну, які при асоціації утворюють власне білок тубулін, спочатку поляризований. Обидві субодиниці мономера тубуліну пов’язані з ГТФ, однак на б-субодиниці ГТФ не піддається гідролізу, на відміну від ГТФ на в-субодиниці, де при полімеризації відбувається гідроліз ГТФ до ГДФ. При полімеризації молекули тубуліну об'єднуються таким чином, що з в-субодиницею одного білка асоціюється б-субодиниця наступного білка і т.д. Отже, окремі протофібрили виникають як полярні нитки, і відповідно вся микротрубочка теж є полярною структурою, що має швидко зростаючий плюс-кінець та повільно зростаючий мінус-кінець На плюс-кінці мікротрубочки відбувається включення димерів тубулінів, пов’язаних з ГТФ, на мінус-кінці переважає дисоціація тубулінів.

При достатній концентрації білка полімеризація відбувається спонтанно. При спонтанній полімеризації тубулінів здійснюється гідроліз однієї молекули ГТФ, пов’язаної з в-тубуліном. Під час нарощування довжини мікротрубочки зв’язування тубулінів йде з більшою швидкістю на зростаючому плюс-кінці. Але при недостатній концентрації тубуліну мікротрубочки можуть розбиратися з обох кінців. Розбиранню мікротрубочок сприяють зниження температури і наявність іонів Са2 +. [6].

Рис. 3.7 Мікротрубочки (зелені).

3.1.2 Мікрофіламенти Мікрофіламенти (рис. 3.8), або мікронитки — немембранні органели, які мають ниткоподібну форму и утворені білком актином. Вони беруть участь у русі клітини, процесах мембранного транспорту, міжклітинному впізнаванні, поділі цитоплазми клітини. У м’язових клітинах взаємодія актинових мікрониток з міозиновими волокнами забезпечує скорочення.

Основним білком мікрофіламентів є актин. Це неоднорідний білок, у різних клітинах можуть бути різні його варіанти або ізоформи, кожна з яких кодується своїм геном. Так, у ссавців є шість різних актинів: один у скелетних м’язах, один у серцевому м’язі, два типи у гладких м’язах (один з них у судинах) і два нем’язові цитоплазматичні актину є універсальними компонентами будь-яких клітин ссавців. Всі ці ізоформи актину дуже подібні за амінокислотними послідовностям, варіантними у них є кінцеві ділянки, які визначають швидкість полімеризації, але не впливають на скорочення. Така схожість актинів, незважаючи на деякі відмінності, визначає їх загальні властивості. Актин має молекулярну масу близько 42 тис. і у мономерній формі має вигляд глобули (G-актин), що містить у своєму складі молекулу АТФ. При його полімеризації (рис. 3.9) утворюється тонка фібрила (F-актин) товщиною 8 нм, що представляє собою пологу спіральну стрічку. Актинові мікрофіламенти полярні за своїми властивостями. При достатній концентрації G-актин починає мимоволі полімеризуватися. При такій спонтанній полімеризації актину на нитки мікрофіламента, які утворилися, один з її кінців швидко зв’язується з G-актином (плюс-кінець мікрофіламента) і тому зростає швидше, ніж протилежний (мінус-кінець). Якщо концентрація G-актину буде недостатньою, то фібрили F-актину, які утворилися, починають деполімеризуватися. В розчинах, що містять так звану критичну концентрацію G-актину, встановлюватиметься динамічна рівновага між полімеризацією і деполімеризацією, у результаті чого фібрила F-актину матиме постійну довжину. З цього випливає, що актинові мікрофіламенти являють собою дуже динамічні структури, які можуть виникати і рости або ж, навпаки, розбиратися і зникати у залежності від наявності глобулярного актину. На зростаючому кінці нитки актину вбудовуються мономери, що містять АТФ. У міру наростання полімеру відбувається гідроліз АТФ, і мономери залишаються пов’язаними з АДФ. Молекули актину, з'єднані з АТФ, міцніше взаємодіють один з одним, ніж мономери, пов’язані з АДФ. [7].

Рис. 3.8 Мікрофіламенти Рис. 3.9 Полімеризація актину Рис. 3.10 Швидкість росту мікрофіламентів при різних концентраціях вільного актину.

3.2 Клітинний центр. Центріолі.

Клітинний центр — немембранна органела, розташована у тваринних клітинах поблизу ядра, у рослинних клітинах вона відсутня. Довжина клітинного центру складає близько 0,2−0,3 мкм, а діаметр — 0,1−0,15 мкм. Клітинний центр утворений двома центріолями, які лежать у взаємно перпендикулярних площинах, і променистою сферою з мікротрубочок. Клітинний центр бере участь в утворенні війок та джгутиків, у процесах збирання мікротрубочок та розподілі спадкового матеріалу клітини.

Центріолі - це щільні тільця. Центріолі(рис. 3.11) мають відносно постійне місце розташування в клітині: вони займають її геометричний центр, але іноді в процесі розвитку можуть переміщатися ближче до периферичних ділянок. Кожна центріоль утворена дев’ятьма групами мікротрубочок, зібраних по три — триплетами. Функція центріолі полягає в утворенні веретена поділу під час розмноження клітин. Крім того вони беруть участь в утворенні війок та джгутиків. [5].

Рис. 3.11 Схема будови (А) і електронне фото (Б) центріолі.

4. Молекулярні механізми руху.

4.1 Прогрес в розумінні механізму руху клітин.

Пересування клітин здійснюється за рахунок протрузії ведучого краю клітинної мембрани, координованого з переміщенням тіла клітини, і залежить від механізму роботи цитоплазматичних структур, здатних реагувати на сигнали від зовнішнього світу. Протрузія, як тепер стало зрозуміло, є наслідком полімеризації актину і було показано що GTP-ази сімейства Rho є проміжними ланками для передачі сигналів від мембранних рецепторів. Однак основна прогалина в розумінні регульованої рухливості заключалась у нерозумінні зв’язку між сигнальними шляхами і власне механізмом рухливості. Структурні, біохімічні та генетичні дослідження допомогли ідентифікувати деякі зв’язки, які були відсутні, і дозволили отримати обґрунтовану робочу модель, що описує шляхи поширення і механізми передачі і декодування сигналів, керуючих пересуванням клітин. [8].

4.2 Рух клітин і адгезійна взаємодія Переміщення клітин визначається перебудовою адгезії до поверхні, на якій відбувається рух. Адгезійні локуси фомуються у результаті сигнальних взаємодій між позаклітинним матриксом і актиновим цитоскелетом всередині клітини, і вони асоціюються зі специфічними структурами актинових філаментів. клітина рух мікрофіламент Дослідження з використанням методів інтерференційної відбивної мікроскопії (IRM) вперше дозволили показати, що клітини не прилипають рівномірно до поверхні, але прикріплюються до неї тільки у окремих локусах (точках), найбільші з яких були названі фокальними контактами або точками фокальній адгезії. З інтерференційних картинок на кадрах IRM було встановлено, що відстані від клітин до субстрату у фокальних контактах знаходяться у діапазоні 10−15 мікрон. Такі ж дослідження виявили загальну нерухомість фокальних контактів щодо субстрату, що узгоджується з функцією адгезії. Адгезивна природа цих локусів була підтверджена у експериментах, де клітини були механічно видалені з поверхні на якій вони вирощувалися: після такої обробки у місцях фокальних контактів залишалися залишки, ізольовані і все ще прикріплені до субстрату.

Розрізняють дві широкі категорії адгезійних структур (локусів):

1) Фокальні комплекси, асоційовані з ламелоподіями і філоподіями, які підтримують клітинну протрузію і ретракцію на передньому фронті.

2) фокальні точки адгезії на кінцях пучків стресових фібрил, які відповідальні за більш стабільну адгезію. [14].

4.3 Хемотаксис.

Хемотаксис — спрямований рух клітин уздовж градієнту концентрації під дією хімічних реагентів. В основі хемотаксису лежить здатність клітини відповідати на градієнт концентрації хемотаксичного медіатора при величині цього градієнта між провідними і кінцевими полюсами не менше 0,1%. Фагоцити й інші клітини можуть перемішатися хаотично і направлено. Направлений рух називається хемотаксисом. Відомо безліч речовин, що викликають хемотаксис, наприклад анафілатоксини, продукти життєдіяльності бактерій, лейкотрієни. [15].

5. Види клітинного руху Всі типи активного руху незалежно від того, забезпечуються вони безпосередньо процесами в цитоплазмі одноклітинних організмів, діями спеціальних клітинних органел — війок, джгутиків чи особливих м’язових волокон, пов’язані із волокнистими компонентами цитоплазми. Їх називають мікрофіламентами і наявні вони в усіх скоротливих структурах. У залежності від їхнього розміщення та способів взаємодії в клітині виникають різні типи руху:

— амебоїдного;

— хвилеподібного;

— миготливого; - м’язового.

5.1 Амебоїдний рух Деякі одноклітинні - корененіжки, амеби (рис. 5.1) та окремі клітини спеціалізованих тканин — макрофаги, лейкоцити можуть рухатися за рахунок амебоїдної зміни форми. При цьому у напрямку руху клітин утворюються вирости цитоплазми — псевдоподії, які можуть бути у вигляді лопатей або ниточок. Механізм амебоїдного руху нагадує елементарні процеси, що спостерігаються при м’язовому скороченні. Раніше вважали, що цитоплазма переливається в напрямку руху, але сьогодні це твердження скасоване. Вчені довели, що в периферичному желеподібному шарі цитоплазми — ектоплазмі, протікають активні скоротливі процеси, за рахунок чого золеподібна ендоплазма рухається в напрямку руху амеби. Рух псевдоподій можна розглядати як рух рідини під гідравлічним тиском, який викликається скороченням ектоплазматичної оболонки.

Рис. 5.1. Амеба звичайна.

5.2 Хвилеподібний рух мембран Хвилеподібний рух мембран наявний у клітин організмів, наприклад, фібробластів та клітин епітелію. Такий рух відбувається з допомогою складок плазмолеми на клітинній поверхні, повернутій до субстрату. Цей мембранний рух виникає на функціональному злегка вигнутому передньому краї клітини і в міру її переміщення поступово рухається назад. В утворенні певних клітинних складок беруть участь цитоплазматичні філаменти, розміщені в цитоплазмі, яка межує безпосередньо з плазмалемою. Хвилеподібні рухи мембрани спостерігаються також при утворенні клітинних виростів, наприклад, аксонів.

5.3 Миготливий рух Для переміщення в просторі такі тварини, як одноклітинні джгутикові(рис. 5.3) чи інфузорії(рис. 5.2), а також дрібні багатоклітинні - війчасті черви, личинкові стадії, сперматозоїди використовують миготливий рух. З допомогою такого руху підганяється вода, що містить кисень та частинки їжі. Миготливий рух приймає участь у транспорті речовин в системах порожнин тіла — кишечник, ниркові канальці. Миготливі органели мають форму довгих джгутиків або коротких війок. Джгутики можуть виконувати різноманітні гребучі або гвинтові рухи у трьохвимірному просторі, переміщаючи клітину чи створюючи рівномірну тягу. Численні війки інфузорій працюють злагоджено та синхронно.

Рис. 5.2. Інфузорія — туфелька Рис. 5.3. Євглена зелена та Лямблія.

5.4 М’язовий рух У м’язових клітинах спостерігається спеціалізований тип скорочення фібрилярних систем. Скоротливі елементи різних типів м’язів являє собою одноядерні м’язові клітини або багатоядерні м’язові волокна, що утворюються при ембріональному розвитку в результаті злиття окремих клітин. У серцевому м’язі мембрани сусідніх клітин поєднані щільними контактними зонами — «вставними смужками». В цитоплазмі м’язових клітин і волокон (рис. 5.4) поздовжньо розміщені цитоплазматичні філаменти, що утворюють міофібрили. Їхня тонка структура утворює гладеньку та посмуговану мускулатуру (рис. 5.5). У посмугованій філаменти утворюють високоорганізовану шестигранну решітчасту структуру, яка в поздовжньому напрямку складається із окремих одиниць — саркомерів. В центрі кожного саркомера знаходиться група товстих міозинових філаментів, між якими з обох боків втискуються на деякій відстані тонкі актинові філаменти.

У м’язах внутрішніх органів, що вважаються гладенькими, тонкі і товсті філаменти розміщені рівномірно по всій поверхні волокна. У багатьох безхребетних — молюсків, нематод, кільчаків — м’язи косопосмуговані, що нагадують поперечно посмуговані м’язи хребетних організмів.

Цитоплазма між фібрилами густо пронизана горизонтальними каналами ендоплазматичної сітки і містить мітохондрії. Для скорочення міофібрил, при якому актинові філаменти рухаються між міозиновими філаментами, необхідна АТФ. Молекула міозину складається із двох фрагментів: важкого мероміозину — «головки» та легкого мероміозину — «хвоста». Поєднуючись між собою хвостовими фрагментами, міозину утворюють філаменти, із яких виступають головки. У розслаблених м’язах молекули актину і міозину відокремлені один від одного на відстані близько 5 нм. У напруженому м’язі міозинові головки міцно зв’язуються з актиновими філаментами і, діючи неначе крихітні ричаги, повертаються в мероміозиновому шарнірі близько на 45 градусів, напрягаючи таким чином пружні структури м’яза.

Включення м’язового скорочення відбувається за рахунок імпульсів, що передаються м’язовим волокнам нервовою системою. Нервові клітини, які інервують ці волокна, називаються мотонейронами. Особливі нервово-м'язові синапси — кінцеві рухові пластинки — утворюють контакт мотонейронів з м’язовим волокном. При цьому збудження аксона приводить в синапсах до звільнення речовини — нейромедіатора. У хребетних ним є ацетилхолін, а у членистоногих — глутамат. Ці речовини викликають на мембрані м’язового волокна утворення різноманітних, у залежності від сили подразнення, потенціалів. На кожному м’язовому волокні у хребетних знаходиться лише одна кінцева рухова пластинка. Але різними закінченнями мотонейрона можуть інервуватися декілька м’язових волокон, що утворюють рухову одиницю.

Скорочення м’язів можуть відбуватися з різною силою за рахунок координованої дії різної кількості рухових одиниць.

Рис. 5.4. М’язове волокно Рис. 5.5. Посмуговані та не посмуговані м’язи.

6. Амебоїдний рух Амебоїдний рух є широко поширеною формою клітинного руху. Ним володіють найрізноманітніші клітини — найпростіші з класу саркодових (рис. 6.2), зооспори (рис. 6.3), деякі сперматозоїди (у аскариди) і яйцеклітини, плазмодії міксоміцетів, фібробласти і лейкоцити, епітеліальні і нервові клітини у тканинних культурах, клітини ембріонів хребетних. Добре виражений амебоїдний рух у міобластів, з яких і розвиваються м’язові волокна. При регенерації епітелію клітини стають рухливими і шляхом амебоїдних рухів переміщуються у глиб рани. Одним із способів розповсюдження злоякісних новоутворень всередині організму є амебоїдний рух ракових клітин.

Амебоїдний рух полягає у повільному перетіканні тіла клітини по субстрату і здійснюється завдяки внутрішньоклітинній течії цитоплазми і утворенню тимчасових псевдоподий (псевдоніжок). У найбільш простому випадку утворюється всього лише одна псевдоподія. Поверхневий шар клітини — ектоплазма (кортикальний або гіаліновий шар) — володіє високою в’язкістю і є, мабуть, гелем. При утворенні псевдоподій відбувається перетворення вузького гіалінового шару у легкотекучий золь, а більш рідка центральна частина протоплазми (ендоплазма), існуюча у формі білкового золю, перетікає у напрямку руху в утворювану псевдоподію. Ендоплазма у плазмодії слизовика утворює одночасно кілька потоків, що рухаються у різних напрямках.

У ділянках клітини, де є АТФ і велика кількість кальцію, відбувається скорочення, а там, де багато АТФ, але мало кальцію, спостерігається релаксація; усередині ендоплазми, імовірно, є обмежена кількість кальцію й АТФ. Завдяки такій регіональній активності амебоїдна клітина може спрямовано переміщуватися за умови, що певні її частини прикріплені до субстрату. Без прикріплення клітина лише коливається і змінює форму, а спрямованого руху не відбувається. Форма амебоїдної клітини — результат локальної скорочувальної активності. Рух амебоїдних клітин регулюється клітинною мембраною. У лейкоцитів найбільш чутливий до хемотаксичних факторів провідний край; клітини неухильно рухаються в напрямку до хемотаксичних сигналів.

Швидкість руху залежить від температури і кислотності середовища, від осмотичного тиску, від співвідношення концентрації одновалентних і двовалентних катіонів. Нестача кисню не припиняє амебоїдний рух, але уповільнює його. Під впливом будь-якого сильного подразника (0,1 M KCl, нагрівання до 40 ° C, струшування) амеба скорочується, тіло її округляється, вона втрачає здатність переміщатися по субстрату і змінювати форму тіла, а потім припиняється і рух гранул цитоплазми.

Більшість сучасних теорій амебоїдного руху пояснюють виникнення рушійної сили за рахунок скорочення структур цитоплазми, які здатні до збудливості, у якості яких розглядаються мікротрубочки і мікронитки, виявлені у багатьох видів амеб. Ці структури можуть або вільно перебувати у цитоплазмі, або утворювати агрегати товщиною до 40 нм і більше. Розташовані вони і у плазмолемі, і у ектоплазмі на кордоні з ендоплазмою у вигляді паралельних пучків або у вигляді сітки, що розповсюджується і у ендоплазму. Біохімічними дослідженнями показано, що цитоплазматичні фібрили амеб містять скоротливі білки, подібні міксоміозіну. Саме завдяки їм гліцеринізовані амеби і фібробласти реагують на дію АТФ тривалим скороченням всього тіла.

Автори різних теорій амебоїдного руху не згодні лише щодо місця, де виникають ці рушійні сили. Одні вважають, що амеба пересувається, «видавлюючи» себе у псевдоподію за рахунок тиску, створюваного скороченням кортикального гелю у задньому кінці клітини, яке і змушує текти рідку ендоплазму (рис. 6.1). Ця гіпотеза грунтується на скорочувальних властивостях ектоплазми, що складається з актоміозинового гелю, який, ущільнюючись, скорочується.

Рис. 6.1. Схема утворення псевдоподій у амеби Згідно з уявленнями інших, цитоплазма підтягується вперед в утворювану псевдоподію завдяки скороченню ендоплазми у передньому кінці клітини. Деякі дослідники вважають, що сили, необхідні для руху протоплазми, локалізовані у самих псевдоподіях і виникають завдяки активному ковзанню гелевих ниток або ендоплазми по поверхні кортикального шару. Підкреслюється також роль активного розтягування або розслаблення плазмолеми у амебоїдному русі.

Амебоїдний рух слід розглядати як складний багатоступінчастий процес, що включає і перетікання цитоплазми (циклоз), і зміну її стану (золь? гель), а також плазмолеми і форми тіла, утворення нових псевдоподій, і, нарешті, прикріплення до субстрату. Тому механізм амебоїдного руху не можна звести лише до механізму течії цитоплазми, він, безсумнівно, є набагато складнішим. [9].

Рис. 6.2 Амеба дизентерійна Рис. 6.3 Зооспора ооміцета.

7. Війчастий рух Війчастий рух обумовлений діяльністю спеціалізованих органел — виростів клітини, які називаються війками (численні і короткі. Вони мають дуже широке поширення і виконують різну функціональну роль. Завдяки їх ритмічному руху вільноживучі клітини (інфузорії(рис. 7.3), рухливі бактерії, водорості) можуть переміщатися у середовищі.

Швидкість руху різних джгутиконосців становить десятки і сотні мікрометрів на секунду. Рух, обумовлене діяльністю війок, характеризується більш високими швидкостями — сотнями і тисячами мікрометрів на секунду.

Рух нижчих червів, личинок голкошкірих, молюсків і кільчастих червів здійснюється також завдяки діяльності війок поверхневого епітелію. Якщо клітина нерухома (миготливий епітелій багатоклітинних, сидячі форми найпростіших), то робота війок викликає рух оточуючої рідини, переміщення харчових частинок, порошинок, яйцеклітин і т.д., так що діяльність миготливого епітелію сприяє виконанню багатьох функцій організму — харчуванню, виділенню, диханню — і здійснює циркуляцію внутрішньорганізмовиих рідин (целомічну у безхребетних, цереброспинальну у хребетних).

Більшість війок діє на зразок весел, здійснюючи гребучі помахи. За ефективним напруженим ударом випрямленої війки слідує повернення розслабленої війки на початкове положення. Частота помахів може досягати 10−30 на 1 с, максимальна лінійна швидкість кінчика війки зазвичай не перевищує декількох десятків сантиметрів на годину. Інтенсивність руху війок (джгутиків) залежить від температури і концентрації водневих іонів.

Джгутики однієї клітини можуть функціонувати відносно незалежно один від одного, а от діяльність війок найпростіших і миготливого епітелію проявляє, чітку узгодженість. У інфузорій можна спостерігати кілька миготливих полів (наприклад, перистомальне і рухове), в межах яких війки розташовані правильними рядами і працюють вони не одночасно, а в певній послідовності, з деяким запізненням (метахронально), що й обумовлює хвилі биття війок, які називаються метахрональними хвилями (рис. 7.1).

Рис. 7.1 Метахрональні хвилі на поверхні війчастого епітелію.

У інфузорій і джгутиконосців площина биття війок може спонтанно або при певних впливах змінюватися. У клітин миготливого епітелію вищих тварин площина биття війок строго зафіксована. При поступовій наркотизації зникає координація руху війок і вони починають коливатися незалежно один від одного, а потім вже припиняється і їх рухова активність.

Війкам і джгутикам притаманний автоматизм. Вони здатні продовжувати свою ритмічну діяльність, будучи ізольованими від організму (шматочки епітеліальної тканини) або клітини (без'ядерні фрагменти тіла найпростіших). З миготливого епітелію, сперматозоїдів і найпростіших можна приготувати гліцеринові або сапонінові моделі, і якщо до них додати АТФ, то війки і джгутики ритмічно рухаються хвилинами і навіть годинами, але при цьому узгодженості в їхній роботі немає, рухи їх не координовані.

Таким чином, механізм миготливого руху закладений в самих війках і джгутиках. Але в умовах цілої системи — організму або клітини — ця автоматична діяльність регулюється координуючими механізмами, які залишаються ще в значній мірі нез’ясованими. Безсумнівно, що для нормального функціонування війки (джгутика) необхідний зв’язок її з базальним тільцем, розташованим біля основи війки.

Війки і джгутики найпростіших і багатоклітинних, а також сперміїв тварин мають однакову будову. Усередині їх, як правило, міститься 9 пар периферичних і одна пара центральних поздовжніх трубчастих фібрил (9 Ч 2 + 2), пов’язаних поперечними зв’язками в єдину систему — аксонему. В однієї з пар периферичних фібрил (субфібрила А) є бічні відростки, які називаються ручками (рис. 7.2). Діаметр цих фібрил дорівнює 25 нм, а товщина стінок — 5 нм. Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що стінки трубчастих фібрил складаються з 11−13 протофібрил, які в свою чергу складаються з білкових глобул діаметром 6 нм у війок і 7 нм у джгутиків. Поздовжній або спіральний порядок проходження протофібрил обумовлює поздовжню або спіральну смугастість фібрил. Джгутики рухливих бактерій мають більш просту будову і містять кілька паличковидних або спіральних фібрил, також здатних до ритмічної діяльності.

Рис. 7.2. Схема поперечного перегізу війки (джгутика): 1 — центральні фібрили; 2 — субфібрила В; 3 — субфібрила А; 4 — ручки Припускають, що рух війок пов’язано з діяльністю периферичних фібрил, так як саме тут локалізується АТФ-азна активність.

У складі фібрил війок і джгутиків дійсно є скоротливі білки, що володіють АТФ-азною активністю і за своїми властивостями подібні з білками м’язових фібрил — міозином і актином. Так, з джгутиків сперміїв бика був виділений міозіноподібний білок спермозин, з сперміїв морських зірок — актіноподібний білок флактин. Скоротливі білки були отримані також з війок і джгутиків найпростіших. Один з них, найбільш докладно вивчений, динеїн — виявився локалізованим в ручках периферичних фібрил війок. За своїми властивостями динеїн подібний з міксоміозином і з білком мітотичного апарату — тубуліном. З бактеріальних джгутиків отримано білок флагелін, здатний оборотно змінювати свою конформацію від спіралі до хаотичного клубка.

Більшість сучасних теорій руху війок і джгутиків пов’язує його з локальним лінійним скороченням фібрил, яке передається по всій довжині джгутика або війки і супроводжується конформаційними змінами всієї молекули скорочувального білка. Деякі дослідники за аналогією з механізмом скорочення поперечносмугастого м’язового волокна пропонують гіпотезу ковзання периферичних фібрил відносно один одного (субфібрила, А за допомогою поперечних ручок ковзає щодо субфібрили В сусідньої пари). [12].

Рис. 7.3. Інфузорія — балантидій.

Висновок Клітинний рух є важливою функцією клітин та всіх живих організмів. Рух — один із проявів життєдіяльності, що забезпечує організму можливість активної взаємодії з середовищем, зокрема, переміщення з місця на місце, захоплення їжі і т. п.

Рух — результат взаємодії зовнішніх по відношенню до організму сил (вниз — сила тяжіння, назад — опір середовища) і власних сил (зазвичай вперед або вгору — напруга м’язів, скорочення міофібрил, рух протоплазми).

У більшості бактерій рушіями служать бактеріальні джгутики, а в одноклітинних еукаріот — джгутики, війки або псевдоподії. У ряду примітивних багатоклітинних (трихоплакс, війчасті черви) та багатьох планктонних личинок багато рухів здійснюються за рахунок роботи війок покривного епітелію. У більшості багатоклітинних тварин здійснюються за допомогою спеціальних органів, будова яких своєрідно у різних тварин і залежить від типу їх локомоції і умов навколишнього середовища (наземна, водна, повітряна). Але і в цих випадках рух організму і його частин — результат небагатьох типів клітинної рухливості.

Для деяких тварин (наприклад, гідроїдних поліпів) і багатьох рослин характерні ростові рухи.

Використана література.

Є.С. Трускавецький. Цитологія, 2004. Київ «Вища школа» .

Новітній повний довідник учня Фаллер Дж. М., Шилдс Д., Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ. — М.: «БИНОМ».

Ченцов Ю.С. (2004).

ВВедение

в клеточною биологию: Учебник для вузов (вид. 4). Москва: ИКЦ «Академкнига».

Альбертс Дж., Льюїс Р., Робертс В. Молекулярна біологія клітини (вид. 4). Львів: Наутілус.

Клітинна біологія. Мікротрубочки: http://biology-of-cell.narod.ru/cytoskelet22.html.

Клітинна біологія. Мікрофіламенти: http://biology-of-cell.narod.ru/cytoskelet21.html.

Прогресс в понимании механизма движения клеток: http://humbio.ru/humbio/protrusion/3161a.htm.

Амебоїдний рух: http://proznania.ru/books.php/?page_id=1195.

Активний рух клітин: http://pti.kiev.ua/korysna-info/rizni/327-zabezpechennja-komponentami-citoplazmi-rukhu.html.

Механізми руху війок: http://i-medic.com.ua/index.php?newsid=8038.

Війчастий рух: http://proznania.ru/books.php/?page_id=1196.

Літ.: Ганонг В. Ф. Фізіологія людини. — Львів, 2002; Фултон А. Цитоскелет. Архитектура и хореография клетки. — М., 1987.

Рух клітин та адгезійна взаємодія: http://humbio.ru/humbio/protrusion/199e6.htm.

Хемотаксис: http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00141d67.htm.