Діарейні захворювання

Реферат на тему:

Діарейні захворювання

Однією з актуальних проблем в педіатричній практиці на сучасному етапі є проблема діареї. У світі щорічно реєструється близько 500 млн. випадків гострої діареї, від якої помирає до 4 млн. дітей молодшого віку (кожні 6 секунд — одна дитина). Діарея є основною причиною розвитку гіпотрофії внаслідок поганого засвоєння їжі на фоні синдрому мальабсорбції і необхідності більшої кількості харчових речовин для хворої дитини. На фоні гіпотрофії перебіг діареї є тяжчим, тривалішим, із приєднанням інших інфекційних захворювань (найчастіше пневмонії). Основною групою ризику розвитку діареї, а отже і гіпотрофії, є діти 4−6 місяців, які перебувають на штучному вигодовуванні, а також у період відлучення від грудей (від 4−6 міс. до 2 років), коли в раціон харчування вводять інші продукти, крім молока.

Діарея — це часті (3 і більше разів) рідкі випорожнення (рідкі настільки, що приймають форму посудини, в яку вони потрапляють) протягом 24 годин (ВООЗ, 1988). Діарея є наслідком первинного або вторинного, набутого або спадкового порушення порожнинного, мембранного травлення і/чи всмоктування різних харчових речовин (насамперед, вуглеводів). Гостра діарея триває 7 днів, стійка — не менше 2 тижнів (це, як правило, захворювання інфекційного або спадкового походження).Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей раннього віку характеризуються гістоморфологічною і функціональною незрілістю. Отже, слабкість м’язової й еластичної тканини, ніжність слизової оболонки, незрілість секреторної функції, незавершеність розвитку нервової системи зумовлюють виникнення функціональних захворювань кишок у пацієнтів цієї вікової групи. Чим менший вік дитини, тим більший ризик розвитку цього стану. Це пов’язано з тим, що швидкий темп наростання фізичних параметрів дитини (маса немовляти до 1 року збільшується в 3 рази, а ріст — у 1,5 рази) спричинений підвищеним обміном речовин, а це потребує значної кількості енергетичного та пластичного матеріалу. Організм малюка перших 3 міс. життя витрачає енергії в 3 рази більше, ніж організм школяра (на 1 кг маси тіла). З іншого боку, як уже зазначалося, травний апарат дитини раннього віку відзначається функціонально-морфологічною незрілістю, недосконалістю регуляторних механізмів, недостатньою ферментативною активністю на рівні шлункового і кишкового соку, крові, клітин. Таким чином, є фізіологічні ножиці (багато інгредієнтів їжі й низька активність ферментів, відповідальних за розщеплення, всмоктування і засвоєння їжі), які зумовлюють швидке порушення повного перетравлення і всмоктування при незначних кількісних чи якісних відхиленнях у харчуванні, що проявляється нестравленням (диспепсичні явища — діарея, зригування, блювання).

Етіопатогенез

Основними факторами, що сприяють розвитку діареї, насамперед, є штучне вигодовування і раннє введення підгодовування. Біологічна цінність коров’ячого молока і сумішей з нього, що використовуються при штучному і змішаному вигодовуванні, значно нижча, ніж у грудного молока. Відсутність або незначна кількість факторів захисту в коров’ячому молоці, на відміну від грудного, сприяють розвитку дисбактеріозу, проникненню в кишківник патогенних і умовно-патогенних мікробів, затримці імуногенезу, що створює сприятливі умови для розвитку синдрому мальабсорбції, а також інфекційного запального процесу.

По-друге, це різні зміни специфічних (гуморальний і клітинний імунітет) і неспецифічних (пропердин, лізоцим, фагоцитоз тощо) захисних сил дітей раннього віку, ендокринного статусу, стану нервової системи, що призводять до зменшення функціональних можливостей, насамперед травного каналу.

По-третє, це кількісні та якісні огріхи в харчуванні. Дитині призначають більший об'єм їжі, ніж може перетравити її організм, або дають харчування, до якого травна система дитини ще не готова (наприклад, у 2 міс. — манну кашу). До цієї групи належать також порушення принципу поступовості при введенні підгодовування. Кожен новий його вид (пюре, каша, фарш тощо) необхідно давати, починаючи з малих доз. Не можна призначати одночасно два види підгодовування. Ферментативна активність травного каналу може виявитися недостатньою для повного перетравлення, внаслідок чого виникає нестравлення (диспепсія). До цього призводить і різкий перехід від природного вигодовування до штучного, особливо в літній період. Одноманітність годування в першому півріччі життя (грудне молоко, молочні суміші) може зумовлювати кількісну нестачу, а його різноманітність в другому півріччі, як правило, — якісне голодування. Саме з цієї причини не рекомендують відлучати дитину від грудей у літній період, краще переходити від природного вигодовування до штучного поступово, при необхідності використовуючи для цього донорське жіноче молоко.

По-четверте, це порушення режиму харчування, догляду і виховання. Наприклад, якщо дитина перебуває на штучному вигодовуванні й отримує їжу через кожні 3 год., то існує ймовірність виникнення диспепсії. За цей час шлунок дитини не встигає звільнитися від суміші коров’ячого молока. До залишків неперетравленої суміші приєднується наступна порція їжі, що потребує вже підвищеної травної здатності, тобто різкого напруження компенсаторних механізмів травного апарату.

Етіологія діареї двоєдина:

1. Порушення внутрішньопорожнинного і/або мембранного травлення і всмоктування — синдром мальабсорбції.

2. Несприятлива дія на слизову травного каналу умовно-патогенних чи патогенних (дизентерійна паличка, ентеропатогенні ешеріхії, сальмонели, стафілококи, віруси тощо) мікроорганізмів. При кишкових інфекціях спочатку виникає запальний процес у кишківнику, а потім розвивається синдром мальабсорбції. При функціональних розладах (порушення кількісного та якісного харчування, режиму, догляду тощо), навпаки, спочатку розвивається синдром мальабсорбції, а потім приєднується кишкова бактеріальна флора, частіше умовно-патогенна.

Спеціально проведеними дослідженнями ВООЗ (1991) виявити кишкові патогени у дітей з діарейними захворюваннями вдалося лише в 68%, причому бактеріальні агенти — в 48%, віруси — в 20%. Більше одного патогена знайдено у 20% хворих. Патогени були виявлені також у 30% здорових дітей. Чим менший вік дитини, тим рідше вдається висіяти патогени (до 1 року — у 30−40%). До одного року життя частіше виявляється ротавірусна інфекція, потім — ентеропатогенні ешеріхії, сальмонели, значно рідше — шигели. У цьому віці висока питома вага умовно-патогенних збудників (стафілокок, протей, клебсіела, клостридії тощо). Після одного року переважають шигели.

Незалежно від етіологічних чинників і тяжкості діареї, завжди розвивається гастроентеральна ферментопатія (зниження ферментативної активності травних соків), яка призводить до порушення процесів травлення, що проявляється здебільшого бродінням і/або гниттям, асцензією мікробної флори. Внаслідок цього утворюються афізіологічні продукти (гази, кислоти, індол, скатол тощо), які є сильними подразниками слизової оболонки травного каналу, що зумовлює розвиток функціональних порушень (пронос, блювання). При патогенній кишковій інфекції на початку захворювання переважає дія токсинів на слизову оболонку (як за легкого, так і тяжкого перебігу діареї). Для діареї з тяжким перебігом характерна значна втрата рідини внаслідок частих випорожнень і блювання, що призводить до зневоднення (дегідратації, ексикозу) організму дитини і порушення гемодинаміки, насамперед на рівні мікроциркуляторного русла, де відбувається обмін речовин. Таким чином, патофізіологічною основою клінічних проявів тяжких форм діареї є тетрада: ексикоз, ацидоз, токсикоз, порушення гемодинаміки. Зрозуміло, що в таких випадках виникають зміни з боку всіх органів і систем.

Отже, схему етіопатогенезу діарейних захворювань (Сміян І. С.) можна представити так:

І. Фактори, що зумовлюють і сприяють розвитку діареї:

• -.анатомо-фізіологічні особливості;

• -.штучне вигодовування;

• -.зниження загальної реактивності організму.

• -.порушення:

а) кількісного та якісного харчування;

б) режиму;

в) догляду (насамперед, перегрівання).

ІІ. Етіологія — двоєдина:

• -.порушення внутрішньопорожнинного, мембранного травлення та всмоктування;

• -.патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми.

ІІІ. Патоморфологічні зміни — від функціональних (набряк, повнокров’я) до запальної інфільтрації (катаральні явища), виразково-некротичних змін та перфорації.

ІV. Патогенетичні ланки:

• -.зниження ферментативної активності травних соків (гастроентеральна ферментопатія);

• -.порушення процесів травлення і всмоктування (бродіння, гниття) — синдром мальабсорбції;

• -.мікробна асцензія та участь бактерій в утворенні афізіологічних продуктів, несприятливий вплив продуктів їх життєдіяльності на слизову оболонку;

• -.функціональні порушення (пронос, блювання).

Лише за тяжкого перебігу:

V. Дегідратація (ексикоз), порушення гемодинаміки, обміну речовин (ацидоз).

VІ. Підвищення проникності захисних бар'єрів:

• -.кишкового;

• -.печінкового;

• -.гематоенцефалічного (токсикоз).

VІІ. Патологічні прояви з боку органів і систем внаслідок формування ендогенної інтоксикації.

Класифікація

Класифікація діарейних захворювань з урахуванням наукових досягнень включає в себе 4 великі групи: набуті, спадкові, первинні, вторинні (Сміян І. С.). В робочій класифікації діарейних захворювань (гастроентеральних ферментопатій) виділяють:

за типом:

• -.набуті: первинні, вторинні;

• -.спадкові: первинні, вторинні.

за тяжкістю:

• -.легкі,.

• -.середньої тяжкості,.

• -.тяжкі.

за перебігом:

• -.гострі,.

• -.стійкі.

При кишкових інфекціях необхідно користуватися класифікаціями, розробленими для відповідних нозологічних форм.

Отже, декілька прикладів клінічних діагнозів:

• -.набута первинна гастроентеральна ферментопатія, гострий перебіг, легкого ступеня, аліментарного генезу (грубе порушення харчування);

• -.гостра кишкова інфекція нез’ясованої етіології (набута первинна гастроентеральна ферментопатія, стійкий перебіг), середньої тяжкості;

• -.сальмонельоз (S. thiphimurium), гастроентероколітна форма, гострий перебіг (набута первинна гастроентеральна ферментопатія).

Найбільш поширеною є група набутих діарейних захворювань, серед яких найчастіше зустрічаються первинні. Розвитку останніх, як правило, сприяють екзогенні фактори, особливо чітко це простежується при кишкових інфекціях. Набуті вторинні діареї зустрічаються значно рідше, пов’язані з загальним захворюванням, а провідна роль належить ендогенним факторам: загальне захворювання (сепсис, пневмонія тощо) — токсикози різного походження — пошкодження слизової травного каналу — порушення регуляторних механізмів — гастроентеральна ферментопатія — синдром мальабсорбції - діарея. При набутих (первинних і вторинних) діарейних захворюваннях фіксується нестійка полісубстратна інтолерантність до хімічних інгредієнтів їжі, особливо до вуглеводів.

Спадкові діарейні захворювання (первинні та вторинні) зустрічаються значно рідше і пов’язані з дефектом активності певного ферменту (спадкова гастроентеральна ферментопатія), що бере участь у процесах гідролізу або всмоктування. Прикладом первинного спадкового діарейного захворювання може бути алактазія, за якої відсутня генетично детермінована активність лактази. Вторинні спадкові діарейні прояви спостерігаються, наприклад, при муковісцидозі, за якого вражаються всі ендокринні органи (зокрема, підшлункова залоза). У зв’язку з цим, гетерогенна полісубстратна інтолерантність визначається допоміжними методами. А схематично виглядатиме це так: дефект активності ферментів (гастроентеральна поліферментопатія) — синдром мальабсорбції - діарея.

Таким чином, основою класифікації діарейних захворювань є концепція (Сміян І. С., 1987), що пояснює диспепсичні прояви (насамперед діарею) гастроентеральною ферментопатією з подальшим розвитком синдромів мальдигестії та мальабсорбції.Крім того, ця патологія може мати різні перебіг (гостра, стійка) і тяжкість (тяжка, середньої тяжкості та легка). За своїм змістом термін «гастроентеральна ферментопатія» відповідає терміну «діарея», але характеризується більшою інформативністю. Що таке «діарея»? Це рідкі випорожнення, пронос — один із симптомів захворювання, а «гастроентеральна ферментопатія» вказує на патофізіологічні зміни, наслідком яких обов’язково будуть діарейні прояви та інші зміни в організмі дитини.

Існує ряд інших класифікацій діарейних захворювань. Для порівняння наводимо класифікацію відомого дитячого гастроентеролога Баранова А. А. (1997) (табл. 1).

Табл. 1 Захворювання, що проявляються у дітей раннього віку хронічною діареєю та синдромом мальабсорбції.

Клініка

Основним симптомом діарейних захворювань є часті рідкі випорожнення. Здорові діти випорожнюються 2−3 рази на добу. Кал кашкоабо киселеподібної консистенції, зі слабокислуватим запахом, реакція слабкокисла, небагато слизу, перемішаного з каловими масами. Випорожнення не містять надлишку води, а тому, потрапивши на пелюшку, промочують її не більше, ніж на 1−1,5 см навколо себе. За легкого перебігу діарейних захворювань випорожнення, як правило, мають вигляд порубаних яєць, жовтуватого кольору з білими грудочками, які є вапняними і магнезіальними милами жирних кислот, не гомогенні. Зелений колір — наслідок окислення білірубіну в білівердин. Нерідко бувають нитки прозорого склоподібного слизу, який виникає як захисна реакція організму. Випорожнення почащені - 6−8 разів на добу. При тяжких діарейних захворюваннях випорожнення до 10−20 разів на день, інколи — з кожною пелюшкою. Спочатку рідкі, пінисті, згодом — водянисті й через наявність газів викидаються струменем. Для кишкової коліінфекції характерна невелика кількість калу і дуже багато слабозабарвленої в жовтий колір води. Якщо дитину рідко сповивають, то промочена водою пелюшка висихає, і на ній залишається маленька грудочка калу. Це може ввести в оману медичного працівника. При сальмонельозі випорожнення темно-зеленого кольору, з консистенцією болотного баговинняпри стафілококовому ентероколіті - жовтого кольору, не бувають дуже частимипри дизентерії - у вигляді слизу, за тяжкої форми — слизу з кров’ю.

Залежно від топіки ураження і тяжкості захворювання, за допомогою копрограми виявляють запальні й ферментативні зміни різного рівня прояву. Так, при дизентерії, інколи сальмонельозі (ентероколічній формі), спостерігають переважно запальні зміни: а) різко виражені (+++) — багато слизу, лейкоцити на всьому полі зору, є еритроцитиб) помірні зміни (++) — велика кількість слизу, до 50−60 лейкоцитів у полі зору, еритроцити відсутнів) незначні зміни (+) — невелика кількість слизу, поодинокі лейкоцити (2−15 у полі зору). При переважному ураженні тонкого відділу кишківника (кишкова коліінфекція, сальмонельоз) для копрологічного дослідження характерні ферментативні зміни: а) виражені зміни (+++) — жирні кислоти і нейтральний жир +++, велика кількість позаклітинного крохмалю (порушення перетравлення жиру і крохмалю) — б) помірні зміни (++) — жирні кислоти +++, ++, позаклітинний крохмаль +++, ++, м’язові волокна (якщо дитина отримує м’ясо) +++, +± в) незначні зміни — жирні кислоти ++, +, солі жирних кислот (мила) +++, ++, крохмаль, неперетравлена клітковина ++, +.

Другим важливим симптомом є блювання, яке за легких форм відбувається 1−2 рази на добу, містить залишки їжі й має захисний характер. Дитина позбувається частини харчових продуктів, які не здатні перетравити шлунковий і кишковий соки внаслідок гастроентеральної ферментопатії. За тяжкого перебігу діарейних захворювань блювання стійке, іноді нестримне, спочатку з’являється після приймання їжі, потім — при споживанні рідини, а також натще. У перші дні захворювання блювання носить захисний характер зі вмістом залишків їжі, прийнятої 6−7 годин тому, потім — патологічний (прояви ураження ЦНС) зі слизом і жовчю, а при вираженому токсикозі блювотні маси нагадують кавову гущу.

Прояви синдрому ексикозу (дегідратації, зневоднення) залежать від тяжкості захворювання, частоти і тривалості проносу, блювання. Дитина не набирає маси, за 1−2 дні втрачає 0,5−1,5 кг. Шкіра бліда, суха, з жовтуватим відтінком, втрачає еластичність, легко утворюються і погано розрівнюються зморшки, слабне тургор тканин, западає тім'ячко, риси обличчя загострюються, западають очі, погляд тьмяний, слизові оболонки сухі, яскраві, наявні ін'єкції склер, іноді - тріщини, склерема шкіри і підшкірної основи на спині, сідницях, кінцівках. Виділяють 3 типи зневоднення, що важливо для визначення вибору диференційованої регідратаційної терапії.

Ізотонічний тип зневоднення характеризується рівномірною втратою води і солей, помірним зниженням маси тіла (не більше 5%), середньою тяжкістю захворювання, збудженням або млявістю в поведінці, тахікардією, послабленням тонів серця, нормальним або підвищеним артеріальним тиском, зниженням апетиту і діурезу. Виражені порушення водно-електролітного обміну відсутні, осмотична сталість середовища зберігається.

Для вододефіцитного типу зневоднення характерні гіпертермія, збудження, спрага. При цьому втрати води більші, ніж електролітів, а тому спостерігаються гіпернатріємія і клітинна дегідратація. Хворі неспокійні, збуджені, з порушеною свідомістю, можуть виникати тонічні корчі. Різко виражена клініка ексикозу: слизові оболонки і склери сухізападає тім'ячкознижується салівація, діурез, потовиділенняу крові різко виражені явища зсіданнятахікардія, слабкість пульсу, послаблення тонів серця, підвищення артеріального тиску. Втрата маси тіла сягає 10% від початкової. Гідрофільна проба прискорена. У цих випадках необхідне надання хворому невідкладної допомоги, тому що можливий розвиток набряку мозку внаслідок різкого підвищення осмотичного тиску в клітинах і порушення клітинного метаболізму, що призводить до летального кінця.

Найтяжчим є зневоднення соледефіцитного типу, за якого спостерігається втрата електролітів з розвитком позаклітинної дегідратації і гіпонатріємії. Зменшення ваги сягає 15%, тому особливо різко виражений ексикоз. Шкіра бліда, суха, тургор знижений. Іноді розвивається склерема, западають велике тім'ячко й очні яблука, загострюються риси обличчя, що стає подібним до маски. Голос хрипне чи зникає (афонія), дитина плаче без сліз. Спрага незначна або відсутня, потовиділення і салівація не знижені. Розвиваються сопор або кома, м’язова гіпотонія, парез кишок, сухожильні рефлекси знижені чи взагалі відсутні. За такого типу зневоднення найчастіше виникають гемодинамічні розлади.

Для соледефіцитного ексикозу характерні гостра ниркова недостатність (олігурія, анурія), різко виражене зсідання крові (гематокрит зростає до 60−70% замість 35−40% за нормою) — у сироватці крові - гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія.

У зв’язку з тим, що характер лікування залежить від типу дегідратації, важливо швидко і чітко його визначити. З цією метою пропонуємо скористатися диференціально-діагностичною таблицею (Мелетнєв А. А. і співавт., 1985) з нашим уточненнямвона проста, зручна, а наведені параметри (всього п’ять) легко запам’ятовуються (табл. 2). У таблиці 3 представлено додаткові ознаки, що допомагають у діагностиці типу зневоднення.

При токсичному синдромі іноді розвивається гіпокаліємія, клінічними проявами якої є: пригнічення, байдужість, стійка депресіям'язова гіпотонія аж до парезів, паралічів, зниження рефлексівсерцева недостатність, розширення меж серця, частий пульс, низький артеріальний тиск, на ЕКГ подовжується інтервал Q-T, знижується інтервал S-T, зубець Т плоский, широкийпарез кишок аж до паралітичної непрохідностідихання частішає внаслідок гіпотонії м’язів діафрагми й обмеження її екскурсії, зменшується глибина диханняпорушується концентраційна функція нирок. Гіпокаліємія розвивається внаслідок втрати іонів калію, цих внутрішньоклітинних катіонів, що беруть участь у багатьох процесах обміну (синтез білка, глікогену, аденозинтрифосфорної кислоти тощо). Гіпокаліємія погіршує прогноз захворювання, тому потребує обов’язкової корекції.

Внаслідок розвитку гіпофункції коркової речовини надниркових залоз посилюється токсикоз, що певною мірою є причиною стійкого блювання і проносу. Синдром токсикозу на початку захворювання проявляється збудженням (тимчасовий подразник кори головного мозку), а при наростанні синдрому настає фаза гальмування. Явища токсикозу, ексикозу клінічно проявляються різного ступеня змінами в серцево-судинній системі, адже при цьому захворюванні завжди порушується кровообіг. Пульс частішає, його наповнення погіршується, з’являються послаблені тони серця, систолічний шум. Артеріальний тиск спочатку нормальний або підвищений, потім різко знижується.

У легенях розвивається емфізема, дихання частішає, стає гучним, глибоким, без пауз (дихання «загнаного звіра»). Таким чином, дихальна недостатність у цих хворих може зумовлюватися токсикозом, регіональними гемодинамічними або запальними процесами. Печінка збільшена, її функції порушуються. Селезінка збільшується рідко. З боку сечовидільної системи відмічається олігурія, протеїнурія, можуть з’явитися ацетон, сліди цукру, поодинокі еритроцити.

Діагностика

Для діагностики діарейних захворювань застосовується низка клінічних, біохімічних, серологічних та імунологічних методів.

Гемограма. При дизентерії в периферичній крові дітей спостерігаються «запальні ознаки» (лейкоцитоз, зсув формули вліво). Сальмонельоз характеризується лейкоцитозом з помірним зсувом вліво, нерідко — моноцитозом, а у дітей раннього віку при тяжкому перебігу захворювання — анеозинофілією, анемією. При ешерихіозі зміни в крові пов’язані з типами ешерихій, що викликають хворобу. Так, при ешерихіозі, зумовленому ЕПЕ, відзначається помірний лімфоцитоз, ЕТЕ — паличкоядерний зсув. Такого ж характеру зміни (паличкоядерний зсув) характерні для стафілококового ураження кишківника. Для кишкових інфекцій, спричинених умовно-патогенною мікрофлорою, ієрсиніями, типовими є помірний нейтрофільний чи лімфоцитарний лейкоцитоз, моноцитоз, помірно прискорена ШОЕ. Ротавірусна інфекція не супроводжується змінами в крові.

Вирішальна роль у діагностиці належить бактеріологічному методу. Забір матеріалу здійснюється до початку етіотропного лікування (блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення) лікарем, фельдшером, які первинно діагностували гостру кишкову інфекцію. Необхідно пам’ятати, що за підозри на генералізацію процесу бактеріологічному дослідженню підлягають сеча, кров, вміст позакишкових вогнищ. При діареях, зумовлених умовно-патогенними мікробами, одного факту виділення цих збудників недостатньо. Для встановлення діагнозу обов’язкові такі умови:

• -.негативні результати обстежень на патогенну флору, зокрема ротавіруси;

• -.виділення одного з представників умовно-патогенних мікроорганізмів у перші дні захворювання в монокультурі або переважання його росту;

• -.масивність виділення умовно-патогенних мікробів у ранньому періоді обстеження (106 і більше мікробних клітин в 1 г випорожнень) з подальшим зменшенням його кількісного вмісту чи зниженням до періоду реконвалесценції— позитивна реакція аглютинації з аутоштамами, виділеними з випорожнень хворого.

Наростання масивності виділення даного збудника чи поява іншого представника умовно-патогенних мікроорганізмів свідчить про дисбактеріоз кишківника або реінфекцію.

Вірусологічний метод є важливим у підтвердженні ротавірусної інфекції в ранні строки і здійснюється за допомогою електронної мікроскопії. Крім того, завдяки імуноферментному аналізу і простим експрес-методам (латекс-аглютинації, реакції коаглютинації) виявляють специфічний вірусний антиген у фекаліях.

Серологічні методи мають не меншу цінність, ніж бактеріологічні. Підтвердження діагнозу дизентерії, сальмонельозу здійснюється за допомогою РНГА з еритроцитарним діагностикумом. Діагностичним є ріст титру антитіл у 4 і більше разів до другого тижня захворювання. У випадку дизентерії при одноразовому серологічному обстеженні спостерігається поява антитіл у діагностичних титрах (1:200 і вище у дітей віком більше року, 1:100 і вище у дітей до року). При сальмонельозі діагностичним є титр 1:80 і вище у дітей до 6 міс., 1:160 і вище у дітей 6−12 міс.- 1:320 і вище у дітей після року. При ієрсиніозі антитіла з’являються з 5−7-го дня хвороби, діагностичним для дітей до року є титр 1:100 і вище, після року — 1:200 і вище. Специфічні антитіла до ротавірусів виявляють завдяки реакціям нейтралізації і гальмування гемаглютинації, діагностичним є ріст антитіл в 4 і більше рази. При гострих кишкових інфекціях, зумовлених умовно-патогенними мікроорганізмами, застосовується реакція аглютинації з аутоштамом, виділеним із випорожнень хворого. Діагностично достовірним вважається титр специфічних сироваткових антитіл у 4 і більше рази чи поява їх у 2-й сироватці до 7−10-го дня захворювання в титрі 1:20 і вище. Серологічні обстеження при ешерихіозі не мають цінності.

Тяжкість діарейних захворювань залежить від причини, преморбідного стану, своєчасності лікування й оцінюється залежно від місцевих і загальних змін (табл. 4).Диференційний діагноз діарейних захворювань не завжди легкий. Так, для дизентерії, яка перебігає класично у дітей віком понад 2 роки, характерні явища токсикозу (висока температура тіла, втрата свідомості, корчі) і випорожнення у вигляді «плювка» (один слиз, нерідко з кров’ю після тенезмів), запалий живіт, пальпаторно болюча сигмоподібна кишка, запальні зміни в копрограмі. Навіть без бактеріологічного підтвердження такі клінічні прояви є обррунтуванням діагнозу дизентерія.

Діареї стафілококової етіології і коліінфекції, як правило, бувають тільки у дітей до року, дизентерія — частіше після двох років. Якщо діарея набуває стійкого характеру (понад 14 днів), то її розвиток зумовлений патогенами або спадковою гастроентеральною ферментопатієюгостра діарея (2−3 дні) — частіше фукнціонального походження (первинна набута функціональна гастроентеральна ферментопатія).За відсутності етіологічної розшифровки комітет експертів ВООЗ радить виділяти: — клінічну дизентерію (інвазивні інфекції), для якої характерні переважаючі прояви ураження товстої кишки, з гемоколітичними випорожненнями (шигельоз, кампілобактеріоз, ентероколітна форма сальмонельозу тощо) — водянисті діареї (секреторні), за яких спостерігаються водянисті випорожнення без крові та слизу (вірусні діареї, ешерихіози, гастроінтестинальні форми сальмонельозу, деякі форми клебсиельозу тощо) — стійкі діареї (понад 2 тижні) без виявлення збудників, з тривалим періодом лікування (суперінфекція, дисбактеріоз, набутий або спадковий синдром мальабсорбції).

Література.

[1]. Клиническая педиатрия/ Под ред. Б. Братанова// Медицина и физкультура. — 1987. — Т. 2. — С. 543−554.

[2]. Лечение и профилактика острой диареи: Практические указания ВООЗ. — Женева, 1990.

[3]. Лечебное питание детей младшего возраста при острой диарее: Пособие для руководителей программ здравоохранения /Под ред. Д. Б. Джеллиф, Е. Ф. Джеллиф. — Женева, 1993.

[4]. Мазанкова Л. Н. Особенности диагностики и лечения секреторных диарей у детей раннего возраста: Методические рекомендации для практических врачей. — М., 1997.

[5]. Основи медичних знань та методи лікування за Девідсоном/ За ред. К. Едвардза, І. Бавгера: Пер. з англ. — К.: Кобза, 1994. — Т. 1. — С. 243−245.

[6]. Педиатрия. Руководство. Болезни органов пищеварения. Болезни органов мочевыделительной системы/ Под ред. Бермана, В. К. Вогана: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1988. — С. 74−224.

[7]. Проведение пероральной регидратации детям с острыми кишечными заболеваниями: Методические указания. — М., 1988.

[8]. Резник Б. Я., Бабий И. Л., Лившиц Л. А. Муковисцидоз у детей и подростков. — К: Здоров’я, 1994.

[9]. Руководство для врачей скорой помощи/Под ред. В. А. Михайловича. — Л.: Медицина, 1990. — С. 523−528.

[10]. Синдромная диагностика в педиатрии. Справочник/ Под ред. акад. А. А. Баранова. — М.: Медицина, 1997. — С. 235−255.

[11]. Смиян И. С., Слободян Л. М. Синдром мальабсорбции у детей. — Тернополь, 1994.

[12]. Энтеросорбенты в лечении и профилактике заболеваний у детей: методические рекомендации МОЗ УССР/ Под ред. А. И. Мостюк и др. — Львов, 1991.

[13]. Шабалов Н. П. Детские болезни. — СПб.: Питер, 2000. — С. 377−413.