Распространение нервових імпульсів

Распространение нервових импульсов

Нервные імпульси поширюються при переміщенні іонів через мембрану нервової клітини, і передаються з однієї нервової клітини до іншої з допомогою нейромедиаторов.

В результаті тривалої еволюції нервової системи людини тощо тварин виникли складні інформаційні мережі, процеси у яких засновані на хімічних реакціях. Найважливішим елементом нервової системи є спеціалізовані клітини нейрони. Нейрони складаються з компактного тіла клітини, що містить ядро та інші органели. Від цього тіла відходить кілька розгалужених відростків. Більшість таких відростків, званих дендритами, служать точками контакту прийому сигналів з інших нейронів. Один відросток, зазвичай найдовший, називається аксоном і передає сигнали інші нейрони. Кінець аксона може багаторазово гілкуватися, і з цих дрібніших гілок здатна з'єднатися з наступним нейроном.

Во зовнішньому шарі аксона перебуває складна структура, освічена безліччю молекул, які у ролі каналів, якими можуть надходити іони — як всередину, і назовні клітини. Один кінець цих молекул, відхиляючись, приєднується до атому-мишени. Після цього енергія інших частин клітини використовується те що, щоб виштовхнути цей атом межі клітини, тоді як процес, який діє у напрямку, вводить всередину клітини іншу молекулу. Найбільше значення має тут молекулярний насос, який з клітини іони натрію і впроваджує у ній іони калію (натрий-калиевый насос).

Когда клітина міститься у спокої й не проводить нервових імпульсів, натрий-калиевый насос переміщає іони калію всередину клітини, і виводить іони натрію назовні (уявіть собі клітину, що містить прісну води і оточену солоною водою). Через такого дисбалансу різницю потенціалів на мембрані аксона сягає 70 мілівольт (приблизно 5% від напруги звичайній батарейки АА).

Однако за зміни стану клітини, і стимуляції аксона електричним імпульсом рівновагу на мембрані порушується, і натрий-калиевый насос короткий час починає працювати у напрямку. Позитивно заряджені іони натрію проникають всередину аксона, а іони калію откачиваются назовні. На мить внутрішнє середовище аксона набуває позитивного заряду. У цьому канали натрий-калиевого насоса деформуються, блокуючи подальший приплив натрію, а іони калію продовжують виходити назовні, і вихідна різницю потенціалів відновлюється. Тим часом іони натрію поширюються всередині аксона, змінюючи мембрану в частині аксона. У цьому стан розташованих нижче насосів змінюється, сприяючи подальшого поширення імпульсу. Різка зміна напруги, викликане навальними переміщення іонів натрію і калію, називають потенціалом дії. Під час проходження потенціалу дії через певну точку аксона, насоси включаються і відновлюють стан покоя.

Потенциал дії поширюється досить повільно — трохи більше частки дюйма за секунду. Щоб збільшити швидкість передачі імпульсу (оскільки, зрештою, не годиться, щоб сигнал, посланий мозком, сягав руки лише за хвилину), аксони оточені оболонкою з мієліну, котра перешкоджає припливу та відплив калію і натрію. Миелиновая оболонка не безупинна — через певні інтервали у ній є розриви, і нервовий імпульс перескакує вже з «вікна» до іншого, за рахунок цієї швидкість передачі імпульсу возрастает.

Когда імпульс сягає кінця більшості тіла аксона, його потрібно передати або наступному нижчестоящому нейрона, або, якщо йдеться про нейронах головного мозку, по численним відгалуженням багатьох інших нейронам. Для такий передачі використовується іншій процес, ніж передачі імпульсу вздовж аксона. Кожен нейрон відділений від своєї сусіда невеличкий щілиною, званої синапсом. Потенціал дії неспроможна перескочити цю щілину, тому потрібно знайти якоїсь іншої спосіб передачі імпульсу наступному нейрона. Наприкінці кожного відростка є малесенькі мішечки, які звуть (пресинаптическими) бульбашками, у кожному з яких перебувають особливі сполуки — нейромедіатори. По прибутті потенціалу дії з цих пухирців вивільняються молекули нейромедиаторов, які перетинають синапс і що приєднуються до специфічним молекулярным рецепторам на мембрані нижележащих нейронів. При приєднання нейромедиатора рівновагу на мембрані нейрона порушується. Зараз ми розглянемо, виникає в такому порушенні рівноваги новий потенціал дії (нейрофізіологи продовжують шукати у відповідь цей питання досі пор).

После того як нейромедіатори передадуть нервовий імпульс від однієї нейрона на наступний, можуть просто дифундувати, чи піддатися хімічному розщеплення, або повернутися знову на свої бульбашки (той процес недоладно називається зворотним захопленням). Наприкінці ХХ століття було зроблено разюче відкриття — виявляється, ліки, що впливають викид і зворотний захоплення нейромедиаторов, можуть докорінно змінювати психічний стан людини. Прозак (Prozac*) і подібні до них антидепресанти блокують зворотний захоплення нейромедиатора серотоніну. Таке враження, що хвороба Паркінсона взаємозалежна дефіцит нейромедиатора допаміну в головному мозку. Дослідники, вивчаючи прикордонні стану в психіатрії, намагаються зрозуміти, щоб ці сполуки впливають людська рассудок.

По-прежнему немає відповіді фундаментальне запитання у тому, що змушує нейрон ініціювати потенціал дії — говорячи професійною мовою нейрофізіологів, неясний механізм «запуску» нейрона. У цьому плані особливо цікаві нейрони мозку, яких можуть прибирати нейромедіатори, послані тисячею сусідів. Про опрацюванні та інтеграції цих імпульсів майже нічого невідомо, над цією проблемою працюють багато дослідницькі групи. Ми знаємо лише, що у нейроне здійснюється процес інтеграції вступників імпульсів і приймають рішення, слід чи ні ініціювати потенціал дії і передавати імпульс далі. Цей фундаментальний процес управляє функціонуванням всього мозку. Не дивно, що ця найбільша загадка природи залишається, по крайнього заходу сьогодні, загадкою й у науки!

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.