Емфізема легень

Эмфизема легких.

Термином «емфізема легких» (від грецьк. еmphysae — вдуйте, роздмухувати) позначаються патологічні процеси у легенях, які характеризуються підвищеним змістом повітря на легеневої тканини.

В останні роки частота емфіземи легких зростає, особливо серед осіб похилого віку, у зв’язку з ніж то цієї проблеми набуває соціальні значення. Так, на розтині що в осіб старше 30 років емфізема легких знаходять у 30% випадків, а й у людей старше 50 років частота емфіземи зростає до 44%.

Этиология і патогенез. Розрізняють первинну і вторинну эмфизему. Найчастішою формою є вторинна дифузна емфізема, розвиваючись внаслідок хронічних обструктивних захворювань легких (гострі і хронічні бронхіти, бронхіальна астма та інших.).

В розвитку емфіземи легких мають значення чинники, що б внутрибронхиальное і альвеолярна тиск з недостатнім розвитком здуття легких (тривалий кашель, перенапруження апарату зовнішнього дихання в склодувів, музи кантів духових інструментів, співаків й ін.), зміна еластичності легеневої тканини і рухливості грудної клітини із віком (старче скаю эмфизема).

В розвитку первинної емфіземи мають значення спадкові чинники, зокрема спадковий дефіцит альфа1-антитрипсина. Цей білок є ингибитором низки протеолитических ферментів і у склад альфа1-глобулиновой фракції. У на осіб із нормальним змістом альфа1-антитрипсина протеолитическая активність лейкоцитів, альвеолярних макрофагів, мікроорганізмів (при розвитку запального процесу) врівноважується системою інгібіторів протеаз і альфа1-антитрипсином. Коли альфа1-антитрипсина має місце зниження захисту слизових бронхиального дерева і легеневої паренхіми від повреждающего дії протеолітичних ферментів, вивільнюваних з лейкоцитів і мікробних клітин при повторних епізодах запалення. Ці «надлишкові» ферменти можуть спричинить пошкодження эластических волокон, истончению й розрив альвеолярних перегородок. Спадковий дефіцит альфа1-антитрипсина має аутосомно-рецессивный характер наслідування.

Эмфизема легких то, можливо интерстациальной і альвеолярной. Інтерстиційна емфізема характеризується проникненням повітря на стрему легкого (перебронхиально, перилобулярно), нерідко узгоджується з емфізему средостения, підшкірній емфізему. Частіше зустрічається альвеолярна емфізема з підвищеним змістом повітря на альвеолах. Альвеолярний емфізема то, можливо дифузійної чи обмеженою. Походження обмеженою емфіземи часто зумовлено звуженням бронха з наявністю «клапанного» механізму, розширенням решти легеневої тканини після оперативного видалення частки легкого (викарная емфізема), значним поразкою верхніх часткою туберкульозом. Найбільш часта форма — альвеолярна дифузна емфізема — є наслідком хронічних обструктивних захворювань легких.

При наявності обструкції під час видиху подих уповільнюється, і відбувається з допомогою додаткової роботи дихальної мускулатури. Розвиваються порушення процесів вентиляції під час кожного дихального акта, відбувається зменшення внутриальвеолярного РО2 і підвищення РСО2. Порушення внутриальвеолярной вентиляції викликає посилене розтягнення альвеол, сприяє втрати еластичності межальвеолярных перегородок. Розтягнення стінок альвеол призводить до скруті кровотоку в прилеглих капілярах.

Потеря еластичності, запальні, фіброзні зміни легеневої тканини, бронхоспазм призводять до порушення дифузії газів через альвеолярно-капиллярные мембрани (альвеолярно-капиллярный блок) з недостатнім розвитком артеріальною гипоксемии і гиперкапнии. Артеріальна гіпоксія наводить до рефлекторному підвищенню тиску в легеневих посудинах, розкриття анастомозів з-поміж них і бронхиальными венами і артеріями, що призводить до посиленню артеріальною гипоксемии, бо значна частина крові вимикається з циркуляції малого кола кровообігу. З боку легеневих судин відбуваються зміни трьох типів: 1) розвиток легеневої гіпертонії внаслідок спазму судин малого кола кровообігу, 2) виникнення атеросклерозу гілок легеневої артерії і трьох) залустевание легеневих капілярів у зв’язку з бибелью межальвеолярных перегородок.

Сочетание порушень вентиляційної функції легких з циркуляторными розладами погіршує порушення процесів дифузії газів, що зумовлює розвитку дихальної недостатності. Артеріальна гипоксемия призводить до розвитку низки компенсаторних реакцій: збільшення рівня гемоглобіну, эритроцитозу з одночасним збільшенням обсягу циркулюючої крові, її в’язкості, що додаткової навантаженням на правий шлуночок при розвитку легеневої гіпертензії і є причиною виникнення легеневого серця.

Патологическая анатомія. Легкі при емфіземі легких об'ємні, м’якої консистенції, зазвичай незначно спадаются при розтинігрудної клітини. На поверхні легких часто виявляються бульбашки з котрі злилися альвеол (булли), які за розриві може бути причиною спонтанного пневмотораксу.

Микроскопически характерними є розширення альвеол, стоншення альвеолярних перегородок з наявністю в них дефектів, розривів, атрофія эластических волокон.

Нередко відзначаються явища хронічного бронхіту. Стєнка гілок легеневої артерії товщає, виявляється картина дифузійного облитерирующего эндартериита. Просвіток капілярної мережі зазвичай різко зменшений.

Клиническая картина. При емфіземі легких клінічна картина визначається наявністю і виразністю дихальної недостатності. Вирізняють эмфизему легких без явищ дихальної недостатності, критерієм якої є ступінь гипоксемии. При легкого ступеня гипоксемии ціаноз відсутня, насичення гемоглобіну киснем вище 80%, напруга кисню (РО2) артеріальною крові більше 50 мм рт. ст. При зменшеній гипоксемии відзначаються ціаноз, насичення гемоглобгага киснем 60−80%, РО2 артеріальною крові 30−50 мм рт. ст. При важкої гипоксемии спостерігається різкий ціаноз, насичення гемогло біна киснем менш 60%, артеріальний РО2 нижче 30 мм рт. ст. Найбільш раннім й постійним симптомом легеневої недостатності є задишка. У залежність від виразності задишки виділяють 3 степени дихальної недостатності; 1 ступінь — задишка при фізичної навантаженні, що раніше її не викликала; 2-га ступінь — задишка при незначною фізичної навантаженні; 3-тя ступінь — задишка у спокої.

Основной скаргою хворих при 1 ступеня є задишка при фізичному напрузі, яку зазвичай хворий недооцінює, зниження працездатності. За наявності супутнього бронхіту відзначається кашель, явища бронхоспазма.

Объективно відзначається бочкообразная, збільшена в переднезаднем розмірі грудної клітки, реберный кут тупий, надключичные ямки розширено, ребра йдуть горизонтально, межреберья розширено. Нижні кордону легких опущені, рухливість нижнього легеневого краю обмежене. При аускультації подих ослаблене, видих подовжений, за наявності бронхіту прослуховуються сухі і вологі хрипи. Тони серця приглушені, може выслушиваться акцент 11 тону на легеневої артерії. Печінка виступає з підребер'я з допомогою опущення нижньої межі легкого.

При рентгенологическом дослідженні відзначається підвищення прозорості легеневих полів, низька стояння і її рухливості куполів діафрагми, розширення межреберий, посилення малюнка в прикореневих областях. Серце займає висяче вертикальне становище, правий шлуночок не збільшений.

При дослідженні зовнішнього дихання відзначається зменшення життєвої ємності легких, збільшення обсягу залишкового повітря і хвилинного обсягу вентиляції. Газовий склад крові не змінено.

При П ступеня дихальної недостатності задишка настає при незначному фізичному напрузі, охолодженні, посилюється і натомість пневмоній, гострих респіраторних захворювань, загостренні хронічного бронхіту. У хворих наростає ціаноз, що має характер «теплого» цианоза, посилюється при охолодженні, навантаженні.

При дослідженні функції зовнішнього дихання відзначається подальше збільшення обсягу залишкового повітря, збільшення хвилинного обсягу дихання за рахунок почастішання дихання, що супроводжується зниженням належної життєвої ємності легких, хвилинної вентиляції легких. Насичення артеріальною крові киснем знижується, збільшується РСО2. У результаті накопичення недоокислених продуктів обміну розвивається дихальний ацидоз, проте рН крові залишається не більше норми (компенсований дыхательлый ацидоз). Наростання гиперкапнии та розвитку декомпенсированного дихального ацидозу призводить до появи церебральних симптомів (головна біль, запаморочення, дратівливість, безсоння), психічних порушень (депресія, сонливість), затримки рідини внаслідок посилення реабсорбции Н2СО3 і натрію. Одночасно може відзначати тахікардія, рідше — порушення ритму.

Третья ступінь дихальної недостатності характеризується появою ознак легеневого серця з недостатнім розвитком симптомів правожелудочковой недостатності. Подальше підвищення РCO2 і наростання гипоксемии може розвиток коматозного стану.

Течение захворювання тривале. Ступінь виразності і наростання дихальної недостатності обумовлюється частотою обостре ний хронічного запального процесу у легких.

Диагноз і диференціальний діагноз. Діагноз емфіземи легких ставлять виходячи з клінічної картини різного рівня виразності (дихальна недостатність, бочкообразная грудної клітки, коробковий відтінок перкуторного звуку, ослаблене подих), рентгенологічних даних (підвищена прозорість легеневих полів) і показників функції зовнішнього дихання (збільшення обсягу залишкового повітря).

При диференціальному діагнозі слід відрізняти вторинну эмфизему, развившуюся внаслідок хронічних обструктивних захворювань легких, від уродженою чи наследственной.

Первичная емфізема легких, обумовлена спадковим дефіцитом альфа1-антитрипсина розвивається частіше у молодому і середньому віці, нерідко в кількох членів однієї сім'ї. У анамнезі зазвичай відсутні тривалі хронічні захворювання легень. Остаточний діагноз встановлюють при виявленні в сироватці крові дефіциту альфа1-антитрипсина.

Диагноз буллезной емфіземи, що з уродженою неповноцінністю стремы легкого, виходить з рентгенологическом виявленні булл із підвищеною прозорістю, різного розміру, з тонкою сполучнотканинною стінкою, переважно у області верхівок. Специфиче ских клінічних симптомів немає. Нерідко можливий розвиток спонтанного пневмотораксу.

Прогноз і працездатність залежить від виразності дихальної недостатності. Приєднання симптомів серцевої недостатності погіршує прогноз. Працездатність хворих у своїй втрачається чи різко знижується. При правильному лікуванні у перших стадіях емфіземи супутніх легеневих захворювань (бронхіальну астму, бронхіту, хронічної пневмонії) і відповідному працевлаштуванні хворі можуть частково зберігати працездатність.

Лечение. Основні заходи спрямовані боротьбу з дихальної недостатністю і лікування основного захворювання, що викликав розвиток емфіземи легких.

В випадку загострення хронічного запального процесу у легких призначають антибакте риальные препарати, за наявності бронхоспастического синдрому — бронхолитические кошти.

Для поліпшення отхождения мокроти призначаються відхаркувальні препарати, протеолитические ферменти. Поява симптомів декомпенсированного легеневого серця проведення комплексного лікування кардиотоническими препаратами, диуретическими засобами. При розвитку дихальної недостатності використовується дихальна гімнастика як курсів по 4−6 нед, що сприяє поліпшенню вентиляції легких, га зообмена. За наявності вираженої дихальної недостатності застосовується допоміжна штучна вентиляція легких з допомогою респіраторів будь-якого типу, регульованих за обсягом, частоті чи тиску (РО-1, РО-2, РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика допоміжної штучної вентиляції у проведенні двухразовых сеансів тривалістю 40−60 хв. Тривалість курсу становить 3−4 нед.

Климатическое лікування хворих на емфізему легких проводиться за умов Криму, середньої смуги під час летне-осеннего сезону.

Профилактика. Важливе значення у запобіганні емфіземи легких набувають правильне лікування гострих і хронічних бронхітів, пневмоній, бронхіальну астму, і навіть санація запальних процесів в носоглотці. Звісно ж важливим виявлення ранніх стадій емфіземи легких при диспансерному обстеженні населення із проведенням комплексу заходів із загартовуванню організму хворого, працевлаштування хворих на усуненням професійних шкідливостей.