Загальна характеристика ревматичної ліхоманки
Істотна роль у механізмах появлення захворювання придатна наявності у штамів стрептококу, які виділяються від хворих на ревматизм, загальних з антигенною субстанцією з деякими тканинами людини, та на перед усе з серцем. Ця близькість антигенного змісту створює можливість тривалого персистування стрептококу в організмі, тому що може з’явитися стан «частинної імунологічної толерантності», коли… Читати ще >
Загальна характеристика ревматичної ліхоманки (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) — інфекційно-алергійне захворювання з переважним ураженням серця та судин. У зв’язку з особливостями імуногенеза ревматизм схилений до прогресування [13].
Етіологія та патогенез захворювання
Появлення ревматизму (як першої атаки, так і рецидивів) зв’язано з інфекціюванням в гемолітичним стрептококом групи А, у ряді випадку можливо його вплив у вигляді L-форм [21].
Комітет експертів ВООЗ (1989) сформулював сучасне уявлення о патогенезі ревматизму як токсико-імунологічну гіпотезу. Ревматизм може розглядатися як поширений системний васкуліт на відповідь на стрептококовий антиген (антигени) с підвищеною тропністю до тканин серця [22].
Істотна роль у механізмах появлення захворювання придатна наявності у штамів стрептококу, які виділяються від хворих на ревматизм, загальних з антигенною субстанцією з деякими тканинами людини, та на перед усе з серцем. Ця близькість антигенного змісту створює можливість тривалого персистування стрептококу в організмі, тому що може з’явитися стан «частинної імунологічної толерантності», коли імунокомпетентна система дитини відповідає недостатньою виробкою антитіл до стрептококовому антигену.
Патогенез поразки серця визначається двома основними факторами: токсичними впливами ряду ферментів стрептококу та наявністю у деяких штамів стрептококу загальних антигенних субстанцій з серцевою тканиною. Наявність кардіотропності стрептококового антигену (антигенів) створює принципову можливість для впливу антитіл до цих антигенів не тільки на стрептокок, але й на серце. Не виключно, що реакція проти стрептококових антитіл з серцем можлива лише при умові попереднього змінення тканини серця (цю роль можуть виконувати токсини стрептококу, віруси). Автоімунні реакції у патогенезі ревматичної поразки серця великої ролі не грають.
Описаними вище імунологічними механізмами не обмежуються фактори, які грають роль у патогенезі ревматизму. Повторні атаки ревматизму походять по тім же механізмам, що й перша атака.
За останні роки накопичується все більш даних на користь значення генетичних факторів виникнення самого захворювання та й особливостей його перебігу у хворого.