Бронхообструктивний синдром

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила МЕДОЕВА З.В. р. Владикавказ Бронхообструктивный синдром — це збірний термін, до складу якого симптомокомплекс специфічно окреслених клінічних проявів порушення бронхіальної прохідності, має у своїй основі звуження чи окклюзию дихальних шляхів. Клінічно виражений синдром дихальної обструкції досить часто зустрічається в дітей віком, особливо раннього віку. На виникнення і його впливають різні чинники та, передусім, респіраторна вірусна інфекція. До вірусів найчастіше викликають обструктивний синдром відносять респираторно-синцитиальный вірус (близько 50%), потім вірус парагриппа, микоплазму пневмонії, рідше — віруси грипу і аденовірус.

В розвитку бронхіальної обструкції певну роль грають вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя. Бронхи у дітей мають менший діаметр, ніж в дорослих. Вузькість бронхів і лише дихального апарату значно збільшують аэродинамическое опір. Так, отёк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищене опору току повітря на трахеї понад 50%. Дітям раннього віку характерні податливість хрящів бронхиального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, вільно реагувати втяжением поступливих місць для підвищення опору в воздухоносных шляхах, і навіть особливості стану та будівлі діафрагми. Значно обтяжувати протягом БОС в дітей віком можуть структурні особливості бронхіальної стінки, такі як дуже багато бокаловидных клітин, які виділяють слиз підвищена в’язкість бронхиального секрету, пов’язана із високим рівнем сиаловой кислоти.

Несомненное впливом геть функціональні порушення органів дихання в маленького дитини надають і такі фактори, як більше тривалий сон, частий плач, переважне перебування на спині протягом перших місяців життя. Ранній дитячий вік характеризується недосконалістю імунологічних механізмів: значно снижено освіту інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижена також функціональна активність Т-системы імунітету. Більшістю дослідників визнається вплив чинників преморбидного фону в розвитку БОС. Це — токсикози вагітних, осложнённые пологи, гіпоксія під час пологів, недоношенность, обтяжена аллергологический анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гиперплазия тимусу, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесённое респіраторне захворювання на віці 6−12 місяців.

Среди чинників довкілля, які можуть опинитися спричинить розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається пасивному куріння у ній. Під упливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових желёз, порушується мукоцилиарный кліренс, сповільнюється просування слизу. Пасивне куріння сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При тривалому вплив тютюновий дим надає впливом геть імунну систему, знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез антитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Є, підвищує активність блукаючого нерва. Особливо ранимыми у плані вважаються діти 1-го роки життя. Певний впливає і алкоголізм батьків. Доведено, що алкоголь зменшує швидкість виведення патогенні мікроби, викликає атонию бронхів, гальмує розвиток захисної запальної реакції.

Другим важливим несприятливим чинником є забруднення навколишнього атмосфери індустріальними газами: аміак, хлор, різні кислоти, сірчистий газ, окис вуглецю, озон, фосген та інших., неорганічна пил (вугільна, кварцова, цементна та інших.) органічна пил (бавовняна). У виникненні бронхіальної обструкції лежать використовувала різні механізми — такі як: а) дистонія, б) гіпертрофія м’язової тканини, в) гиперкриния, р) дискриния, д) нарушение мукоцилиарного кліренсу, е) отёк, ж) запальна інфільтрація, із) гиперплазия і метаплазия слизової оболонки, і) сдавление, обтурація і буд алергічного запалення бронхіальних структур з величезним переважанням спастичних явищ над запальними; - обтурационный, що спостерігається при аспірації стороннього тіла, при сдавлении бронхів; - гемодинамический, що виникає при серцевої недостатності по левожелудочковому типу. У педіатричної практиці найчастіше зустрічаються перші двоє клинико-патогенетических варіанта бронхообструктивного синдрому. По перебігу бронхообструктивный синдром то, можливо гострим, затяжним, рецидивирующим і непрерывно=рецидивирующим (у разі бронхолёгочной дисплазії, облетирующего бронхиолита та інших.). По виразності обструкції можна назвати: легкі ступінь обструкції (1 ступінь), среднетяжёлую (2 ступінь), тяжёлую (3 ступінь).

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ІНФЕКЦІЙНОГО ГЕНЕЗА

Острый бронхообструктивный синдром в дітей віком раннього віку часто має місце при вірусних і вирусно-бактериальных інфекції дихальних шляхів. У генезе бронхіальної обструкції при ГРЗ основне значення має тут отёк слизової оболонки, запальна інфільтрація, гиперсекреция. У меншою мірою виражений механізм бронхоспазма, який зумовлено або підвищеної чувсвительностью интерорецепторов холинергического ланки ВНС (первинна чи вторинна гіперактивність), або блокадної (-2-адренорецепторов. Найчастіше БОС інфекційного генезу зустрічається при обструктивном бронхіти і бронхиолите. Слід зазначити, що у світовій літературі поділ гострого обструктивного бронхіту і бронхиолита визнається не усіма пульмонологами. Гострий обструктивний бронхіт можуть викликати будь-які віруси, і навіть микоплазма пневмонії. Клінічна картина БОС залежною від виду вірусу, проте, у впровадженні аденовируса, микоплазма пневмонії, а також за наслоении бактеріальної інфекції можливо затяжну протягом бронхообструкции. Найчастіше для гострого обструктивного бронхіту характерно гостре початок, підвищення тіла до фебрильных цифр, риніт слизового характеру, нетривалий сухий кашель з швидким переходом у вологий, наявність явищ інтоксикації - відмови від грудях, зниження апетиту, поганий сон, дитина стає млявим, примхливим. На 2−4 день, на тлі вже виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається бронхообструктивный синдром: задишка экспираторного характеру без вираженого тахипноэ (40−60 подихів на хвилину), оральна крепітація, іноді дистанційні хрипи як гамірного, хрипящего дихання, коробковий відтінок звуку, при аксультации — удлинённый видих, сухі гудячі хрипи, різнокаліберні вологі хрипи по обидва боки. Бронхообструктивный синдром триває протягом 3−7-9 і більше днів, у залежність від характеру інфекції і зникає поступово паралельно стиханию запальних змін — у бронхах. Застосування спазмолітичних коштів (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) або неефективно, або дає невеличкий ефект. Позитивний ефект спостерігається поступово і натомість терапії, котра покращує дренажну функцію бронхів — інгаляції з муколитиками, відхаркувальні кошти, фізіотерапевтичне лікування, масаж, постуральный дренаж, кашлевая гімнастика. При вираженої дихальної недостатності показано киснева терапія. Підхід до призначенню антибіотиків може бути суворо індивідуальний. Показаннями призначення антибактеріальних препаратів можуть такими ознаки: тривала гіпертермія, відсутність ефекту від проведеної терапії, наявність стійких ділянок гиповентиляции в легких і (чи) ассиметрияфизикальных даних, наростання токсикозу, ознаки гіпоксії мозку, поява гнійної мокроти, нерівномірне посилення лёгочного малюнка на рентгенограмме, в аналізах крові - лейкоцитоз, нейтрофилёз, прискорення ШОЕ, сенсибілізація предшевствующими частими ГРВІ чи перенесённым незадовго до справжнього епізоду захворюванням. При повторних епізодах БОС і натомість ГРВІ слід диференційовано підходитимемо оцінці причин рецидивирования бронхообструкции. У частини дітей після перенесённого одноразово БОС наступні ГРВІ протікають з ознаками бр видих удлинён і затруднён, при поверхневому подиху видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеному дихальним обсягом. Ця клінічна картина захворювання розвивається поступово, протягом днів, рідше гостро, і натомість ГРВІ і супроводжується різким погіршенням стану. У цьому виникає кашель приступообразного характеру, знижується апетит, з’являється занепокоєння. Температура частіше фебрильная, іноді, субфебрильная чи нормальна. При рентгологическом дослідженні легких виявляється здуття легких, різке посилення бронхиального малюнка за великої поширеності цих змін, високе стояння бані діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Характерна циклічність протягом, 10−14 днів і відсутність повторних епізодів. БОС при гострої пневмонії зустрічається рідко й пов’язаний із розвитком бронхіту. У цьому картина бронхіальної обструкції і узгоджується з клинико-рентгенологической картиною бронхопневмонии. За даними Таточеснко В. К. та інших. (1981), наявність обструктивного синдрому вранці терміни ГРВІ дозволяє виключити пневмонію з імовірністю перевищує 95%. Лікування гострого бронхиолита включає у собі ряд заходів, вкладених у боротьбу з дихальної недостатністю. Обов’язковою методом терапії є оксигенотерапия в кисневою наметі. Для поповнення втрати води при гіпервентиляції бажаним є застосування методу оральной регидратации, який вважається менш инвазивным проти внутрішньовенним краплинним вливанням і дає можливість проводити постійну кислородотерапию. Кращий препарат, використовуваний цієї мети — регідрон. Для боротьби з вірусної інфекцією показано застосування інтерферону. Більшість сучасних закордонних авторів, попри вірусну природу бронхиолита, вважають необхідним призначення антибактеріальної терапії за наявності симптомів важкій дихальної недостатності і негараздів виключення вторинної бактеріальної інфекції. Свідчення до призначенню антибіотикотерапії таку ж, як із обструктивном бронхіти. З препаратів спазмолитического дії найбільше використання у педіатричної практиці отримали метилксантиновые похідні, симпатомиметики, этимизол і кортикостероидные кошти.

МЕТИЛКСАНТИНЫ.

Наиболее употребимым є эуфиллин, що йде залучити до разової дозі 4−6 мг на кг. Препарат вводять всередину чи внутримышечно, у разі важкій обструкції - внутрішньовенно. Ефект від препарату практикується в половини дітей із обструктивним бронхітом (частіше в дітей віком старше 1 року і в 1 з 5 хворих бронхиолитом). Повторно запровадження препарату (3−4 десь у день була в тієї ж дозі) доцільно при отриманні ефекту на першу дозу.

ЭТИМИЗОЛ — дихальний аналептик центрального дії. У дозі 0,1 мл на кг 1,5% розчину дітям до року й до 1,0−1,5 мл дітям 1−3 років, має бронхолитическим дією, зокрема. частина дітей, не реагують на эуфиллин.

СИМПАТОМИМЕТИКИ — дають позитивний ефект кілька частіше, ніж эуфиллин, проте, діють зазвичай короткочасно. Є спостереження про ефективність алупента (орципреналина) внутримышечно в дозі 0,3−1,0 мл 0,05 розчину у 80 дітей із обструктивными формами ГРВІ. Ефект зазвичай короткочасний (30−60 хв.). Для тривалої терапії алупент можна використовувати в дозі 0,2−0,3 мл 2 десь у день протягом 3−5 днів. Використання препаратів всередину (наприклад, вентолин по 0,1 мг на кг), зазвичай, виявляється малоефективним. Доцільніше їх використання у вигляді аерозолів.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ всередину чи парентерально використовуються при обструктивних формах ГРВІ рідко, практично єдиною формою, що вимагає їх призначення, є аденовирусный (облитерующий) бронхиолит з вираженої дихальної недостатністю. Доза всередину еквівалентна 2 мг на кг преднізолону на добу, парентерально — в 3−5 разів більше (еквівалентна 6−10 мг на кг преднізолону в добу) через швидкого виведення препарату у своїй шляху запровадження.

Другим показанням до застосування кортикостероїдів є підозра в розвитку астматичного статусу і натомість ГРВІ, що не легко диференціювати з звичайним обструкти эскалаторной системи. Лікувальні заходи мусять бути спрямовані на корекцію провідних патогенетических ланок: поліпшення реологічних властивостей бронхиального секрету, налагодження бронхиального дренажу. Ці завдання можна здійснити з допомогою препаратів, які володіють різноманітними ефектами: разжижающими бронхіальне таємниця й відхаркувальні, які зменшують внутрішньоклітинний освіту слизу, стимулюючі виділення слизу (транспорт), що б активність цилиарных клітин, стимулюючі продукцію сурфактанта. До отхаркивающим ставляться кошти, стимулюючі відхаркування і муколитические препарати. Відхаркувальні посилюють фізіологічну активність мерцательного епітелію і перистальтическое рух бронхів, сприяють переміщенню мокроти з нижніх відділів бронхів і її виділенню. Одна група отхаркивающих має переважно рефлекторним дією — препарати термопсису, алтея, солодки, натрію бензоат, терпингидрат та інших. Ще одна група має переважно резорбтивным дією — муколитические кошти. Останні, впливаючи на фізичні і хімічні властивості бронхиального секрету, розплавляють чи разжижают його. Ця група представлена ферментами і синтетичними препаратами (трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин тощо.).

Облитерирующий бронхиолит відрізняється частим переходом в хронічне захворювання, у якому відбувається поширене поразка епітелію бронхіол із наступною організацією экссудата і гранулематозной реакцією, та був облітерацією їх просвітку. Етіологія облитерирующего бронхиолита переважно вірусна (аденовірус, вірус коклюшу, корі й т.д.). Страждають переважно діти перших трьох років життя. Клінічна картина облитерирующего бронхиолита протікає циклично. У (гострий) період і натомість фебрильной температури спостерігаються клінічні ознаки, характерні для гострого бронхиолита, але з більш вираженими дихальними розладами, довго які зберігаються і навіть наростаючими протягом двох тижнів. На рентгенограмме визначаються «ватяні «тіні. Виразні обструктивні явища мають місце і після нормалізації температури. У другому періоді самопочуття дитини поліпшується, але залишаються виражені явища обструкції, в легких вислухуються різнокаліберні вологі хрипи, свистячі хрипи на видиху. Обструкція може періодично посилюватися, іноді нагадуючи астматичний напад. Через 6−8 тижнів в деяких дітей формується феномен «сверхпрозрачного «легенів. Лікування облитерирующего бронхиолита представляє великі складнощі у через брак етіотропних засобів.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ АЛЕРГІЧНОГО ГЕНЕЗА

Обструктивный синдром спостерігається при таких формах респіраторного аллергоза як астматичний бронхіт і бронхіальна астма. Обструкція при даних захворюваннях обумовлена переважно спазмом дрібних бронхів і бронхіол (тонічного типу) й у меншою мірою — гиперсекрецией і отёком. Значні труднощі представляє диференціальний діагноз між астматичний бронхіт і обструктивним бронхітом інфекційного генезу. На користь астматичного бронхіту свідчить отягощённая по алергічним захворювань спадковість, обтяжена власний аллергологический анамнез (шкірні прояви алергії, «малі «форми респіраторного аллергоза — алергічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, интестинальный аллергоз), наявність зв’язку виникнення захворювання з причинно значимим алергеном і відсутність такий зв’язки України із інфекцією, позитивний ефект елімінації, рецидивирование нападів, однотипність їх. Для клінічної картини характерні наступні ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи чи «пилящий «характер дихання, экспираторная задишка з участю допоміжної мускулатури, в легких вислухуються переважно сухі свистячі хрипи і нечисленні вологі, кількість яких збільшується після купірування бронхоспазма. Напад виникає, зазвичай, першого дня захворювання і ліквідується в короткі рядки: впродовж — 1.

Список литературы

1. Методичне посібник для лікарів. «Бронхообструктивный синдром в дітей віком », Рывкин. 1998 г.

2. Хвороби органів дихання в дітей, Таточенко, Рачинский, 1998 г.