Хронічний бронхіт

Хронический бронхіт.

Хронический бронхіт є дифузійна запалення слизових оболонок бронхиального дерева й більш глибоких верств бронхіальної стінки, що характеризується тривалим течением-сперіодичними загостреннями. По визначенню експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я «до хворого на хронічний бронхіт відносять осіб, які мають є кашель з мокротою щонайменше трьох місяців і на рік у протягом два роки при виключення інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів і легень, які б викликати ці симптомы».

Хронический бронхіт — поширена захворювання системи дихання, причому у останні роки відзначається тенденція до увеличе нию захворюваності. За даними більшості авторів, на хронічний бронхіт страждають від 3 до 8% і більше дорослого населення. Частіше хворіють особи віком старше 50 років, чоловіки ;

в 2−3 разу частіше, ніж жінки. Слід сказати великий відсоток інвалідизації, і навіть збільшення смертності від емфіземи і легочносерцевої недостатності, розвиток яких залежить часто практикується в хворих на хронічний бронхіт.

Этиология і патогенез. Велика роль належить постійному роздратуванню слизових оболонок дихальних шляхів забрудненим повітрям. Мають значення також несприятливі кліматичні умови — сирої клімат з частими туманами й різкої зміною погоди. Роздратування слизових оболонок дихальних шляхів пилом чи димом, особливо тютюновим, є пусковим механізмом підвищеної продукції слизу в дихальних шляхах, що зумовлює кашлю і виділенню мокроти, більш легкому інфікування бронхиального дерева. Хронічний бронхіт є у 3−4 разу частіше серед курців (як чоловіків, і жінок), ніж в некурців.

Кроме куріння, велике значення надається впливу професійних шкідливостей. Захворювання часто розвивається в робочих шерстячи ных і тютюнових фабрик, борошномельних і химиче ских заводів, гірників.

Загрязнение повітря великих міст сірчистим газом, парами кислот, вихлопними газами автотранспорту, частинками диму також оказы вает шкідливий вплив на слизові оболонки дихальних шляхів, що особливо наочно проявилися під час великих туманів, периоди чески що виникають у Лондоні, у Токіо й інших великих містах. Так було в Лондоні у 1952 р. під час «смогу» зазначено різке почастішання випадків загострення хронічного бронхіту.

Развитию хронічного бронхіту сприяють довго існуючі осередки інфекції в дихальних шляхах (хронічний тонзиліт, синусити, бронхоэктазии), застійні явища у малих колі кровообігу (наприклад, застій у легенях при серцевої недостатності).

Хронический бронхіт може випливати з часто повторюваних чи ні лікувалися гострих бронхітів.

Присоединение інфекції погіршує протягом хронічного бронхіту, призводить до поширенню запального процесу більш глубо киє верстви бронхіальної стінки, пошкодження її м’язових і эластических волокон. Увеличива ется кількість секрету, котра приймає гнійний характер.

В етіології хронічного бронхіту, особливо у розвитку його загострень, встановлено участь бактеріальної інфекції. Найчастіше при сівбу мокроти чи вмісту бронхів высеваются стафілококи, стрептококи, паличка инфлюэнцы і пневмококки, рідше — синегнойная паличка, палички Фридлендера й інша мікрофлора. Останніми роками завдяки застосуванню флюоресцентной мікроскопії, вірусологічних і сіркологічних методів з’явилися даних про значенні вірусної (вірусу грипу, парагриппа, РС-вирусы, риновирусы) і микоплазмозной інфекції, і навіть поєднання вирусно-бактериальной, бактериально-микоплазмозной чи вирусно-микоплазмозной флори. Більшість населення тече ние року, переважно взимку, виникає однократна чи повторна інфекція верхніх дихальних шляхів. У хворих на хронічний бронхіт ця інфекція майже завжди поширюється на нижні відділи дихальних шляхів, викликаючи загострення захворювання. Відомо також, що частота загострень хронічного бронхіту різко зростає у «періоди епідемій грипу. Існує, проте, думка у тому, основна роль розвитку загострень хронічного бронхіту в доведених випадках вірусної чи микоплазмозной інфекції належить активізації вторинної бактеріальної флори.

В час певне значення надається чинникам спадкової схильності до розвитку хронічних запальних процесів в бронхолегеневої системі. Встановлено, що майже 10% випадків хронічних неспецифічних захворювань легких зумовлено наявністю спадкового дефіциту в,-антитрипсина. Відомо також, що важке, часто фатальний протягом хронічного дифузійного запального процесу у бронхолегеневої системі може бути зумовлене муковісцидозом.

Патологическая анатомія. Морфологічна картина і при хронічному бронхіти залежить від виразності, поширеності поразки, і наявності різні ускладнення. Найбільш характерними є зміни із боку слизової оболонки бронхів у її гиперемии і явищ гіпертрофії. Спостерігається збільшення кількості бронхиального секрету за рахунок гиперфункции бронхіальних залоз, і рахунок збільшення числа секретирующих слиз бокаловидных клітин. Бронхіоли легко блокуються секретом. За наявності загострення запального процесу відзначається гіперемія слизу стых оболонок з наявністю гнійного чи слизу стого гнійного вмісту в просвітах бронхів.

На пізніх стадіях захворювання може розвиватися атрофія слизової оболонки. Перед очима, часто зміни спостерігаються й більш глибоких шарах бронхіальної стінки. Ділянки потовщення бронхіальної стінки можуть чергуватися з ділянками її истончения з допомогою нерівномірного розвитку сполучної тканини, що супроводжується деформацій і перекрученням бронхів. У ділянках истончения бронхіальної стінки виникають бронхоэктазы.

Для випадків, що відбуваються з переважним поразкою дрібних бронхів (обструктивний бронхіт), характерно розвиток емфіземи легких з розширенням альвеол, атрофією їх стінок, руйнацією межальвеолярных перегородок.

Вследствие підвищення тиску у малих колі легеневі артерії видаються розширеними, стовщеними, нерідко з ознаками атероматоза. При мікроскопічному дослідженні відзначаються стоншення і атрофія капілярною мережі, що з деструкцією і підвищення альвеолярних стінок.

Клиническая картина. Основними симптомами хронічного бронхіту є кашель (сухий чи вологий), відділення мокроти різного кількості й правничого характеру, порушення легеневої вентиляції і бронхіальної прохідності. Більшість хворих, зазвичай, курців, в протягом кілька років відзначається невеличкий кашель, сухий чи із слизової мокроти, переважно у ранковий час — «кашель курця», якому хворі не надають жодного значення. Поступово кашель стає яскравішим, йде на незручності, посилюється в холодну і вогку погоду, після переохолодження, інфекцій верхніх дихальних колій та супроводжується періодичним відділенням слизисто-гнойной чи гнійної мокроти.

Нередко в анамнезі є свідчення про перенесений у минулому грип чи гострий бронхіт, після чого періодично повторюється кашель, дитячі інфекції: кір, кашлюк, часті гострі респіраторні захворювання).

В початковий період хвороби частіше уражаються великі бронхи. Порушення бронхіальної прохідності у своїй виражено незначно, розвиток задишки відбувається повільно, характерними є загострення, що супроводжуються кашлем з великої кількості гнійної чи слизисто-гнойной мокроти. Принаймні залучення у процес дрібних бронхів настає виражене порушення прохідності (обструктивний бронхіт) з недостатнім розвитком задишки. Спочатку задишка турбує при фізичної навантаженні, потім стає постійної. Виразність збільшується у періоди загострення. У хворих на переважним поразкою дрібних бронхів, крім задишки, спостерігається ціаноз і приступообразный малопродуктивний кашель, більший під час переходу з теплого приміщення холод. Закономірним протягом обструктивного бронхіту є розвиток емфіземи і хронічного легеневого серця.

На етапі захворювання можна спостерігати приєднання бронхоспастического синдрому, характеризується розвитком экспираторного диспноэ. Випадки, коли бронхоспазм є головним в клінічної картині захворювання і водночас є ознаки алергії (вазомоторний риніт, медикаментозна чи харчова алергія, эозинофилия крові, наявність еозинофілів в мокроті та інших.), відносять до астматическому бронхіту.

В періоди загострень захворювання спостерігаються підвищення тіла, частіше до субфебрильних цифр, загальна слабкість, пітливість, підвищена стомлюваність, дратівливість, біль у різних групах м’язів, пов’язані з перенапругою їх при кашлю.

Перкуторные дані на початку захворювання часто вже не змінені. При розвитку емфіземи визначаються коробковий перкуторный звук, зменшення рухливості нижніх країв легких. Ділянки з коробочным перкуторным звуком нерідко чергуються з ділянками притуплення. При аускультації під час ремісії захворювання подих то, можливо везикулярным або за наявності емфіземи выслушивается ослаблене везикулярне подих. На окремі ділянки подих то, можливо жорстким, з невеликою кількістю хрипів. У періоді загострення вислухуються сухі чи вологі хрипи, кількість їх може варіювати в межах. При наявності бронхоспазма і натомість подовженого видиху вислухуються сухі свистячі хрипи, кількість яких збільшується при форсованому подиху.

При дослідженні крові навіть протягом загострення захворювання зміни можуть відсутні. Проте нерідко виявляються помірні зміни: нейтрофильный лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. У хворих астматичний бронхіт може виявлятися эозинофилия. При нали чии емфіземи і дихальної недостатності можна спостерігати эритроцитоз з невеликим підвищенням рівня гемоглобіну.

Изменения із боку біохімічних аналізів крові можуть відсутні, або спостерігаються певне підвищення змісту фібриногену, сноповых кислот, позитивна реакція на Зреактивний білок.

При затяжному перебігу загострень хронічного бронхіту часом у крові визначаються високі титри противолегочных антитіл, що свідчить про ролі аутоімунних процесів у розвитку захворювання.

Исследование мокроти виявляє велику вариабельность у її характері. На ранніх стадіях захворювання мокроту частіше слизова, при обострениях стаємо слизисто-гнойной чи гнійної. Принаймні прогресування захворювання мокроту майже постійно приймає гнійний характер. У хворих астматичний бронхіт в мокроті можуть виявлятися эозинофилы, спіралі Курщмана, кристали Шарко — Лейдена.

Рентгенологические зміни часто відсутні чи мало виражені. Тяжистый легеневий малюнок, залежить переважно від перибронхиального розвитку сполучної тканини і легеневих артерій, може створювати хибне враження про пневмосклерозе, малохарактерном для хронічного бронхіту. При розвитку емфіземи визначається вище ние прозорості легеневих полів, низька стояння і сплощення діафрагми, зменшення її рухливості. При бронхографическом дослідженні може бути виявлено звуження чи перекрут бронхів, зменшення кількості бічних бронхіальних гілок, циліндричні чи мешотчатые бронхоэктазы.

Большое значення, особливо у діагностиці ранніх стадій захворювання, належить бронхоскопическому дослідженню, що дозволяє уточнити поширеність, активність та глибину запального процесу (катаральный эндобронхит, деформуючий бронхіт). Цінність бронхоскопії збільшується при доповненні її цитологічним дослідженням змивів з бронхиального дерева, біопсією слизової оболонки, .посівом вмісту бронхів на мікрофлору і чутливість до антибіотиків.

Большое значення надається також дослідженню функції зовнішнього дихання (спирография, пневмотахометрия). Визначення життєвої їм кістки легень і залишкового обсягу дозволяє визначити наявність та вираженість емфіземи легень і пневмосклероза. Для емфіземи легких характерно збільшення залишкового обсягу без істотного зміни ЖЕЛ, а пневмосклерозу — зменшення життєвої ємності легких без вираженого зміни ГО. Надійним .методом визначення бронхіальної прохідності є дослідження форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрия, що дозволяє визначити потужність вдиху і видиху. Практичне значення у діагностиці бронхоспазма належить проведенню фармакологічних проб з визначенням форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрии доі після введення бронхолитиков (ефедрин, эуфиллин, атропін та інших.). Для бронхоспазма на відміну органічного поразки бронхів після введення бронхолитиков характерно поліпшення названих показників.

Течение і прогноз. У частини хворих захворювання може довго протікати без розвитку виражених функціональних і органічних порушень. Багато років хворі залишаються працездатними. Таке протягом хронічного бронхіту частіше практикується в хворих на поразкою великих бронхів. При поразку дрібних бронхів та розвитку обструкції захворювання швидко призводить до емфіземі легень і розвитку легеневого серця з ознаками легеневої, а потім і більше легочно-сердечной недостатності.

Деструктивные зміни стінок бронхів якщо перебігу захворювання можуть призвести до утворення циліндричних чи мещотчатых бронхоэктазов, наявність яких робить важчою перебіг хвороби, сприяє прогресуванню дихальної недостатності, розвитку ле гочного серця й його декомпенсації. Перебіг хронічного бронхіту може ускладнитися при з'єднанням пневмонії чи абсцесу легкого.

Хронический астматичний бронхіт нерідко призводить до розвитку инфекционно-аллергической бронхіальну астму.

Диагноз і диференціальний діагноз. За наявності анамнезі частих простудних заболева ний, тривалого куріння, скарг на постійний кашель, виділення мокроти, задишку, волно образного течії з повторними загостреннями захворювання, характерних аускультативних даних діагностика хронічного бронхіту не явля ется важкою. Труднощі нерідко виникають під час вирішення питання у тому, чи є хронічний бронхіт у даного хворого самостійної нозологической формою чи однією з симптомів іншого захворювання. До цих захворювань ставляться хронічної пневмонії, туберкульоз легких, рак легких, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, саркоїдоз, пневмокониозы, мікози легких.

Для диференціальної діагностики використовують рентгенологічні методи дослідження (рентгенографія, томографія, селективна бронхографія), проводять діагностичну бронхоскопню з цитологічним дослідженням змивів з бронхиального дерева і біопсією шматочків слизової оболонки для гістологічного дослідження.

Наиболее важко отдифференцировать хронічний бронхіт, є самостійної нозологической формою, від локальних запальних змін — у бронхиальном дереві, зазвичай, та розвитку в осередку хронічної пневмонії. При тривалому перебігу і частих обострениях хронічної пневмонії в бронхи альном дереві можуть розвиватися дифузійні зміни, властиві хронічному бронхіту. Однак у більшості випадків дані анамнезу, рентгенологическая ситуація і результати дослідження зовнішнього дихання дозволяють провести диференціальний діагноз. За хронічної бронхіти частіше спостерігається дифузійний характер поразки бронхиального дерева, наростає бронхіальна обструкція, розвивається обструктивная емфізема. Запальні зміни у бронхах за хронічної пневмонії, особливо у ранніх стадіях захворювання, частіше локалізуються в ділянках хронічного запалення. Для хронічної пневмонії характерний первинне локалізований процес з недостатнім розвитком осередків пневмосклероза, карнификации, які ведуть зменшенню обсягу ураженої частини легкого.

При проведенні диференціальної діагностики із туберкульозом легких вирішальне значення надається дослідженню мокроти на БКи рентгенологическому дослідженню легких. Диференціювати бронхіт від раку легкого допомагає бронхографическое дослідження. У нещасних випадках хронічного бронхіту на бронхограмме виявляються нерівність контурів бронхів, нерівномірність та поганий заповнення периферичних відділів бронхиального дерева контрастним веще ством. При центральному раку легкого на бронхограмме виявляється симптом «кукси». Найбільше значення в диференціальної діагностиці хронічного бронхіту і ранніх стадій раку легкого з малоизмененной рентгенологиче ской картиною належить бронхоскопії з наступним цитологічним і гистологическим дослідженням отриманих матеріалів.

Лечение. Лікування загострень захворювання є доцільним в стаціонарі. Загострення супроводжуються тимчасової втратою працездатності, а приєднання легочно-сердечной недостатності можуть призвести до стійкою її втрати. Лікування хронічного бронхіту має бути комплексним. Основний компонент їх у періоди загострень є антибактеріальна терапія. Ефективність антибіотикотерапії підвищується, якщо вона з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків. У хворих на короткій тривалістю захворювання, не лечившихся раніше різноманітними антибіотиками, можна використовувати внутримышечное вве дение бензилпенициллина в добової дозі 1 200 000−3 000 000 ОД. (по 300 000−500 000 ОД 4−6 раз на добу) або його поєднання зі стрептоми цином в добової дозі 0,5−1,0 р (по 0,25−0,5 р 2 десь у добу). Лікування загострень в хворих з тривалим течією хронічного бронхіту вимагає застосування антибіотиків широкого спе ктра діїтетрациклинов (тетрациклін, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин), ампициллина, левомицетина та інших. За відсутності ефекту протягом 2−3 днів необхідно зробити зміну антибактериального препарату чи застосувати комбіноване лікування двома і більше препаратами.

Сульфаниламидные препарати на лікування загострень в хворих на хронічний бронхіт нині застосовуються рідше. Але вони можна використовувати в хворих з незначною течією катарального эндобронхита, не піддавалися раніше тривалої антибіотикотерапії, соціальній та випадках непереносимості антибіотиків чи приєднання грибкових ускладнень. Перевага віддається сульфаніламідних препаратів тривалої дії (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), які призначаються всередину першого дня 1,0−2,0 р до одного або двоє прийому, у наступні дні по 0,5−1,0 р 1 разів у добу. Сульфаніламідних препаратом «сверхдлительного «дії є сульфален, застосовуваний всередину за такою схемою: першого дня лікування — 0,8−1, 0 р одноразово (початкова доза), наступного дняпо 0,2 р 1 разів у добу (підтримує доза).

Для профілактики і лікування грибкових ускладнень застосовують нистатин рег оs або у вигляді аерозолю (натрієва сіль ністатину) чи леворин.

Важным компонентом комплексної терапії є відновлення дренажної функції бронхів. Застосовують відхаркувальні кошти, які б розрідженню і більше легкому відділенню мокроти: настій термопсису, корінь алтея як настоїв і екстрактів, які потрібно застосовувати по 1−2 столові ложки 8−10 разів у добу, таблетки мукалтина (по 0,5 р 3 десь у день). Дуже ефективним отхаркивающим засобом є 3% розчин иодида калію. За наявності в’язкому мокроти застосовують ферменти (трипсин, хімотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза та інших.) як інгаляцій аерозолю. Можна використовувати интратрахеольное чи внутримышечное запровадження ферментів. Трипсин чи хімотрипсин вводять внутримышечно по 10−20мг в розчині новокаїну 1−2 десь у день. Для розрідження мокроти успішно використовуються також муколитические кошти: 10% розчин ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно або у вигляді інгаляцій аерозолю 3 десь у день; бромгексин (бисольвон) всередину, парентерально або у вигляді інгаляцій аерозолю по 4−7 мг 2−3 разу щодня.

Следует навчити хворого користуватися бронхиальным дренажом становища, у якому посилюються кашель і відділення мокроти. Тільки за сухому, надсадном, изнуряющем кашлю треба використовувати кодеїн. У інших випадках його призначення слід уникати, оскільки зниження кашлевого рефлексу сприяє застою мокроти. Найкращому отхождению мокроти сприяють інгаляції лужних розчинів, рясне гаряче питво, прийом мінеральних вод лужного складу.

При наявності бронхоспазма використовують різноманітні бронхолитические препарати і передусім адреномиметические кошти: ефедрин, новодрин та інших. Широке застосування отримали комплексні таблетовані препарати, містять ефедринтеофедрин і эфедрол, і навіть симпатомиметические кошти зі виборчим дією на бета-адренорецепторы — астмопент і алупент, випущені як дозованих кишенькових ингаляторов. У частини хворих бронхолитический ефект настає при застосуванні комплексного препарату солутана, основними складовими частинами якого є ефедрин, алкалоїди атропіну, йодил натрію, новокаїн. За відсутності ефекту прийому бронхолитических коштів всередину або у вигляді інгаляцій призначають курс внутрішньовенних вливань эуфиллина (по 10 мл 2,4% розчину).

Одним з компонентів комплексної терапії є десенсибілізуючі і антигістамінні препарати (димедрол, супрастін, пипольфен, глюконат кальцію, аспірин та інших.).

При упертого перебігу бронхоспазма, особливо у випадках астматичного бронхіту, не піддаються впливу описаної вище комплексної терапії, вдаються до кортикостероидам. Останні доцільно запровадити у вигляді короткого курсу — по 20−30 мг преднізолону на добу (чи адекватні дози інших препаратів) в тече ние 7−10 днів.

Важное місце у комплексне лікування важких загострень хронічного бронхіту належить лікувальної бронхоскопії, коли він проводиться промивання бронхів розчинами Рінгера, фурагина чи соди з видаленням гнійного вмісту, зліпків бронхів, пробок та введення в бронхіальна дерево лікарських засобів (антибіотики, гормони, ферменти).

Эффективность терапії значно збільшується при застосуванні лікарських засобів (антибіотики, бронхоі муколитики) як інгаляцій аерозолю.

Не втратило значення застосування різних відволікаючих коштів (гірчичники, банки, теплі ножные ванни тощо.). При стихании явищ загострення захворювання, звичайно з 4-б-го .дня з початку захворювання, призначають фізіотерапевтичні процедури (соллюкс, ультрафіолетове опромінення, струми УВЧ, електрофорез новокаїну, хлориду кальцію на груди), заняття лікувальної фізкультурою.

Обострение хронічного бронхіту, особливо в хворих на емфізему легень і симптомами декомпенсації хронічного легеневого серця, може супроводжуватися збільшенням ступеня гі поксии і гиперкапнии, що потребує призначення курсу оксигенотерапии. Слід пам’ятати, що з хворих на високої гиперкапнией дихальний центр стає нечутливим до углекислоте і «переключається» на регуляцію киснем. Призначення седативних препаратів, особливо морфинных, таким хворим небезпечно завдяки можливості зупинки дихання.

Профилактика. Щоб запобігти повторних загострень захворювання необхідно, щоб хворий припинив куріння. За наявності професійних шкідливостей варто вжити заходів до усунення, провести працевлаштування хворого, попередньо усунувши його з посади, що з переохолодженням, впливом пилу, загазованості. У періоді ремісії захворювання періодично призначають курсове лікування общеукрепляющими і тонізуючими засобами, препаратами, повышаюшими неспецифічний імунітет (вітаміни групи У, А, До, настоянка женьшеню, пантокрин, ФиБС, метилурачил, пирогенал, продигиозан, фізіотерапевтичні процедури та інших.).

Большое значення мають своєчасне виявлення і санація хронічні захворювання ЛОРорганів (тонзиліт, синусити, риніт, гайморит, поліпи, аденоїди), які можуть слугувати осередками інфекції і сенсибілізацію організму.

Важное місце у профілактиці загострень захворювання належить санаторно-курортного лікуванню. Перевагу віддається приморським курортів з теплим морським кліматом, і навіть степовим, гірським і керували місцевим курортів. При виборі курорту слід, що різка зміна клімату може викликати загострення захворювання.

Существенное значення мають постійне проведення постурального дренажу, заняття дихальної гімнастикою, лікувальної фізкультурою, загартовування, у якому велике значення відводиться робили водні процедури (обтирання, прохолодні душі). Хворі на хронічний бронхіт має перебувати під диспансерним наглядом.

Профилактика розвитку хронічного бронхіту залежить від попередженні, своєчасному і правильному лікуванні гострих катарів верхніх дихальних колій та грипу, і навіть гострих інфекційних захворювань в дітей віком (кір, кашлюк). Важливе значення надається своєчасної санації носоглотки. Велика роль при слід раціональному фізичного виховання, занять фізкультурою і спортом.