Шпаргалки з мед. 
екології

ВОПРОС № 1 Предмет екологічної фізіології - пристосувальні функції організму людини залежно від природних і соціальних условий.

Екологічна фізіологія — сукупність знання фізіології, механізмах життєдіяльності людини в впливі різних природних факторов.

Гомеостаз — оптимальні умови для перебігу хімічних реакцій в організмі. Зміна зовнішніх умов тяжко впливає гомеостаз.

3 категорії констант организма:

— жорсткі - допускають лише мінімальні зміни (температура тіла, PH і др.).

— допускають деякі відхилення від норми (арт. Тиск, рівень глюкозы).

— пластичні, які мають широким діапазоном мінливості (частота серцевих скорочень, вентиляція легких).

Зміна умов життя ведуть до змін у організмі (нейтралізація того чинника, який змінюється) Напр. Жар > охолодження организма.

Інтенсивність зміни умов веде к:

— специфіка действю фактора.

— загальні зміни (мобілізація енергетичних і пластичних ресурсів организма).

Адаптация:

— термінова (використовує все резерви, що у справжнє время).

— довгострокова (структурні зміни у организме).

Стрес — стан, що виявляється специфічним синдромом, що включає у собі все неспецифически викликані зміни у біологічної системе.

Загальний адаптаційний синдром:

1. Стадія тривоги — розгортання механізму загальної адаптації (гормони надниркових залоз — адреналін, норадреналін, глюкокортикоиды (кортизол)).

2. Стадія резистентності - поступове зниження активності кори надниркових залоз і симптомо-адреналиновой системи. Підвищення тканинної устойчивости.

3. Стадія виснаження — різке зниження опірності організму стосовно до всяким стрессам.

Вопрос2 Поняття Біосфері. Роль вітчизняних вчених у формуванні цього понятия.

Термін Біосфера був у 1875 г. австрійським ученим — геологом Едуардом Зюссом.

1802 рік — Ж. Б Ламарк, не використовуючи терміна Біосфера зазначив планетарну роль життя жінок у формуванні Земний кори як і час і минулі етапи історії планети. На межі 19 — 20 століть ідея оглобальном вплив життя на природні явища балу обгрунтована в працях вченого — ґрунтознавця В. В. Докучаева.

Вчення про Біосфері було створено й розроблено ВИ Вернадським. У 1956 року і його працю «Біосфера». З одного боку Б. — оболонка Землі, у якій існує жизнь.

Вернадський розрізняє газову (атмосфера), водну (гідросфера) і кам’яну (літосфера) оболонки земної кулі як состовляющие Б., у сфері поширення життя. З ін. боку Б. Не просто простір, де живе живі організми; її складу визначається діяльністю живих організмів, є результати їхньої сукупної хім. Активності у цьому і прошлом.

Типи речовин, у Б.:

— живе речовина — сукупність живих организмов.

— відстале речовина — гірські породи, виниклі при виверженні вулканов.

— биокосное вещесво — грунт, океанські води, нефть.

— биогенное речовина — горючі копалини, вапняки, створюються та переробляються живими организмами.

— радіоактивне вещество.

— речовина космічного происхождения.

Б. По Вернадського — цілісна інтегральна оболонка Землі, функціонування та розвитку визначається переважно биогеохимическими закономірностями і круговоротами.

По способу харчування будь-які живі організми діляться на:

— автотрофные (у змозі створювати органічні речовини з неорганически.

— Гетеротрофные (використовують із харчування органічні речовини, зроблені іншими организмами.

У Б. Сформувалася складна система, забезпечує круговорот речовин. Воно складається з 3 груп організмів;

— Продуценти — автотрофные організми, створюють органічні в-ва з неорганических.

— Консументи — гетеротрофные орг-мы, які харчуються з допомогою автотрофных (розрізняють кілька порадков).

— Редуценты — орг-мы, головним оьразом бактерії і гриби, які харчуються разлагающимися залишками, тобто. здатні перетворювати органічні залишки в неорганические.

3. Ноосфера як пов’язана розвиток біосфери і человечества.

1927 р. Леруапоняття «ноосфера «(грецьк. noos — розум) як деят-сть ч-ка, влияющ. на геол. процессы.

Ноосфера — сфера розуму, етап еволюції біосфери, що характеризується провідною роллю розумної та свідомої діяльності людського суспільства на розвитку биосферы.

Вернадський: повсюдне впровадження людини (з його перетворюючої природу діяльністю) в біосферу: «Людина… стає могутній геологічної силою, все зростання ». Ця сила складалася протягом століть, часом непомітно самих людини. До поступовим довго тим що формуються змін у становищі людства планети додалися і зміни щодо різкі, пов’язані з небувалим підйомом розвитку науку й техніки.

Вернадський: основа і поступових, і різких змін — людський розум. розум і наукова думку впливають на природу у вигляді людського праці.

Ноосфера — це результат розвитку біосфери, «останній із багатьох станів еволюції біосфери у геологічній історії «. «Створення ноосфери з біосфери природне явище, глибше і потужне у своїй основі, ніж людська історія ». «Це нова стадія історія планети, яка дозволяє користуватися порівнювати, без поправок, історичним її минулим. Ця стадія створює сутнісно нове історія Землі, Не тільки історії людства » .Отже, ноосфера — це сучасний етап розвитку біосфери, який сформувався внаслідок діяльності людства, изменяющей і біосферу, й усе хід геологічної історії планети Земля.

На стадії ноосфери людина усвідомлює, що не відділимо від України всього людства. Та — плід розвитку біосфери, а біосфера — результат розвитку планети. Звідси — люди має діяти у сфері всієї планети.

Вернадський: наближення до ноосферу, «ноосфера… стан наших днів », а розквіт творчих спромог людства доведеться на певний сучасний нам період.

Квиток № 4.Адаптацияосновна фізіологічна реакція зміни довкілля задля збереження гомеостаза.

Адаптація — основна фізіологічна реакція зміну довкілля задля збереження гомеостазу. Це що розвивається у життя процес придбання організму опірності певному чиннику довкілля та, таїмо чином, отримання можливості жити у умовах, раніше несумісні з життям, і виконувати завдання. Перш неразрешаемые.

Сталість внутрішнього середовища — це підтримку оптимальних умов перебігу хімічних р-ций. А зміна зовнішніх умов — це по гомеостазу. Гомеостатичяеская регуляція залежить від функціональних можливостей численних клітин. Здійснюють необхідні специфічні реакції, а функціональні можливості клітин — від обсягу білкових структур клітин, і навіть від своїх енергетичного та пластичного резерва.

Через зміни умов життя відбувається зміна в організмі.

1. При неинтенсивных змінах умов нейтралізація того чинника, який змінився (спека, охлаждение).

2. При інтенсивних змінах умов відбувається мобілізація енергетичних і пластичних ресурсів організму, зміну в организме.

Адаптація буває 4-х видов:

1. Термінова (використовують усі резерви, що у час) (одна тренування для непідготовлених людей) Специфічні і неспецифічні адаптаційні зміни, що розвиваються непостредственно під час дії фактора.

2. Довгострокова (структурні зміни у організмі: наприклад, постійні фізичні навантаження спортсмена). Багаторазове повторення термінових адаптаційних процессов.

3. Специфічна (сукупність змін, які забезпечують підтримку сталість внутрішнього середовища організму за умов впливу чинників довкілля чи напруженої жизнедеятельности).

4. Загальна (неспецифическая). Сукупність змін, що призводять до мобілізації, енергетичних і пластичних ресурсів організму задля забезпечення специфічних адаптаційних реукций людини, і навіть активації загальних опірних сил.

Загальний адаптаційний синдром.

1. Стадія тривоги (розгортання механізму загальної адаптації). Виділяється адреналін, норадреналін, кортизол та інші гормони надпочечников.

2. Стадія резистентності. Поступове зниження активності кори надниркових залоз і симпато-адреналиновой системи. Підвищення тканинної устойчивости.

3. Стадія виснаження. Різке зниження опору організму стосовно до всяким стрессорам.

Стрес — цей стан, що виявляється специфічним синдромом, що включає у собі все неспецифически викликані зміни у біологічних системах. Оптимальні умови для включення специфічних гомеостатических р-ций створюють у процесі розгортання неспецифічних р-ций, які виникають за дії стрессорного фактора.

Існує 3 карегории констант организма:

1. Жорсткі (допускають лише мінімальні зміни: температура тіла, кислотно-щелочное равновесие).

2. Допускають деякі відхилення від норми (АТ, рівень глюкозы).

3. Пластичні, які мають широким діапазоном мінливості (ЧСС, легенева вентиляция).

Квиток № 5.

Екологічні аспекти цієї проблеми «здоровье-предболезнь-болезнь-компенсация».

Здоров’я — цей стан повного фізичного, духовного й соціального благополуччя, відсутності хвороб Паркінсона й дефектів.

Між нормою, і патологією є проміжні стану — це донозологические і преморбидные стану. При них знижено функціональні можливості організму. Зараз з’явилася донозологическая діагностика — визначення діагнозу на стадії переходу кіт норми до патологии.

Фізіологічна норма: адаптація удовлнтворительная. Функціональні можливості високі, гомеостаз підтримується з допомогою мінімального напруги систем регуляции.

Донозологические стану: адаптація з допомогою мобілізації функціональних резервів, функціональні можливості знижено при навантаженні і збережені у спокої, гомеостаз підтримується з допомогою вираженого напруги СР.

Преморбидные стану: адаптація незадовільна, функціональні можливості знижено навіть у спокої, гомеостаз підтримується завдяки перенапруги СР.

Хвороба: зрив механізмів адаптації, ФВ значно знижено, гомеостаз нарушен.

Шкала оцінки здоров’я по Авиценне:

1. Тіло здорове до предела.

2. Тіло здорове не дуже до предела.

3. Не здорове, і не хворе тело.

4. Тіло легко сприймає болезнь.

5. Тіло, хворе не дуже до предела.

6. Тіло, хворе до предела.

Більшість належить до 3) і 4) пунктах (не здорові, але й больные).

Квиток 6. Поняття про норма, межі її коливання.

Норма — динамічний стан параметрах організму, здатних утримувати живу систему у свого морфофункционального оптимуму, забезпечуючи організму реакції, адекватні навколишньому середовищі эндогенным умовам.

Види норм:

— ідеальна (норма люди що у ниаболее сприятливих условиях).

— статистична (норма, характеризує межі відхилення показників від середнього значения).

— фізіологічна (функціональні параметри організму може покоя).

— клінічна (показники що в осіб із повною відсутністю клінічних ознак заболевания).

— адаптивна (значення показників при навантажувальних пробах).

— биоритмологическая (норма, що з добовим і річним обертанням земли).

— регіональна (характерна жителів певних регионов).

— вікова (властива особам різного возраста).

— індивідуальна (норма конкретного индивидума).

Квиток 7. Функціональний резерв і його визначення в навантажувальних пробах.

Функціональний резерв — запас потенційних, функціональних можливостей організму, перевищує його потреби, що може бути використаний у особливих, неординарних ситуаціях чи екстремальних умовах.

— структурна надмірність (два легких, дві нирки, два очі, два вуха, надлишок крови).

— функціональна надмірність (кілька гормонів чи медіаторів, відповідальних за функцию).

Функціональний резерв визначають по нагрузочным пробам. Наприклад то вона може дихати чистим азотом близько хвилини, потім судоми і свідомості. Досліди із барокамерою: людини вміщують у неї і потім поступово викачують повітря дивляться аж як розрідженості повітря людина витримає й не втратить свідомість. У барокамеру не допускають з нероходимостью середнього уха.

8.Понятие про екологічної патологии.

Вища антигенная навантаження організм, обумовлена широким виробництвом шкідливих в людини хімічних продуктів, які у довкілля, змінила иммунобиологическую реактивність жителів міст, включаючи дитяче населення. Усе це призводить до розладам основних регуляторних систем організму, сприяючи масовому зростанню захворюваності, генетичних порушень та інших змін, об'єднаних поняттям — екологічна патологія.

Особливості обміну, наявності критичних періодів зростання і розвитку організм дитини здається найбільш чутливим до повреждающему дії ксенобіотиків. У цьому рівень кваліфікації і агресивність кожного з що надійшли до організм речовин може перевищувати гранично припустимі кордону. У той самий час, повреждающее дію одного агента може посилюватися дією іншого, сприяючи потенцированию різних ефектів.

Терапія экотоксических порушень повинна мати натуральні адаптогени, детоксицирующие кошти, вітаміни і препарати, відновлюють нормальний біоценоз і імунологічну реактивність организма.

У умовах екологічного неблагополуччя раніше від інших систем реагують імунна, ендокринна і центральна нервова системи, викликаючи широкий, спектр функціональних розладів. Потім виникають порушення обміну речовин і запускаються механізми формування экозависимого патологічного процесу.

Серед ксенобіотиків важливе останнє місце посідають важкі метали та його солі, які у багато викидаються в довкілля. До них належать відомі токсичні мікроелементи (свинець, кадмій, хром, ртуть, алюміній та інших.) і эссенциальные мікроелементи (залізо, цинк, мідь, марганець та інших.), які мають свій токсичний діапазон.

Основним шляхом надходження важких металів у організм є желудочнокишковий тракт, який найуразливіший до дії техногенних экотоксикантов.

Спектр екологічних впливів на молекулярному, тихорєцькому, клітинному і системному рівнях великою мірою залежить від концентрації та тривалості експозиції токсичного речовини, комбінації його інших чинників, попереднього стану здоров’я та її імунологічної реактивності. Важливе значення має тут генетично обумовлена чутливість до впливу тих чи інших ксенобіотиків. Попри розмаїття шкідливі речовини, існують єдині механізми їхнього впливу на організм як в дорослої людини, і в дитини.

У основної маси дітей за умов екологічного забруднення знижуються чинники неспецифічного захисту, розвивається вторинна імунна недостатність. Як відомо, за умов зниження адаптивних можливостей організму можливі микроэкологические порушення, зміна біоценозу, активізація умовно — патогенної флори, поява наполегливих грибкових поразок шкіри, слизових оболонок і розвитку внутрішніх органів.

Отже, підвищення ефективності профілактики і лікування дітей із різними захворюваннями околицях техногенного забруднення можливо з урахуванням розробки заходів, що перешкоджають нагромадженню ксенобіотиків в організмі, і коштів, знижують ступінь їх токсичної дії.

Сорбенти.

По хімічної структурі є підстави активированными видами вугілля, силикагелями, алюмосиликатами, харчовими волокнами, неорганічними речовинами, і навіть композиційними. Ентеросорбенти відрізняються різною мірою ефективності, окремі можуть порушувати баланс життєво важливих елементів в організмі —> ведеться пошуку нових сорбентів. Саногенное вплив сорбенту на органи влади та тканини зростає у тому випадку, коли з його поверхню завдають лікувальні, біологічні активні речовини (антибіотики, антисептики, ферменти, біопрепарати). Високоактивними сорбентиуглеродминеральные ентеросорбенти типу СУМС — 1 (Росія). Інший сорбентпрепарат альгисорб — низькомолекулярний кальцію альгінат, виготовляється з водоростей ламінарій. Він відновлює адаптаційні можливості організму, важить на баланс мікроелементів і всмоктується в ШКТ.

Також використовують неспецифічні стимулятори імунної системи, що стимулюють клітинний імунітет, лейкопоэз, фагоцитарную активність нейтрофилов, чинники неспецифічного захисту, опосередковано, впливають на противірусний імунітет.

До препаратів, які мають потенційної иммуномодулирующей здатністю, ставляться деринат (натрієва сіль ДНК), натрію нуклеинат, метилурацил, пентоксил, комплекс вітамінів, які включають аскорбінову, фолієву, нікотинову кислоти, вітаміни групи У (В1, В2, В6, В12), вітамін До, ретинол. Вітамінотерапія спрямована як на иммунокоррекцию, а й у модуляцію антиоксидантных систем організму.

Адаптогени рослинного походження: женьшень, аралия манчжурская, лимонник, заманиха, алое й інші засоби, що б захисні функції організму.

Препарати бактеріального походження. Основа — похідні бактерій і продукти їх синтезу, які найчастіше викликають гострі запальні захворювання дихальних шляхів. Їх дію — в стимуляції фагоцитозу і антителообразования.

Отруєння свинцем (сатурнизм) — приклад найбільш частого захворювання, обумовленого впливом довкілля. Найчастіше йдеться про приєднання малих доз і накопиченні в організмі, коли його концентрація не досягне критичного уровня.

Останніми роками дістала новий направлення у вивченні впливу метеоумов на організм, так звана «синдромная метепатология », що включає симптоми метеопатий, зумовлені комбінованим дією барометрического тиску і атмосферних аномалій як-от гроза, гарячі і сухі вітри, тумани, снігопад та інших. Вологість повітря ж виконує функцію у підтримці щільності кисню у атмосфері, впливає теплової міна й потовиділення. Особливо чутливі до високої вологості гіпертоніки і атеросклеротики. Геомагнитные обурення і бурі: їхня цілющість на організм проявляється за 1−2 дні зміни погоди, інші метеофакторы впливають безпосередньо до чи під час проходження повітряних мас (циклону чи антициклона). Незвична стійка погода, зазвичай, теж несприятливо діє організм.

Радіація. 80% випромінювань походить від природних джерел, включаючи космічне випромінювання, ультрафіолетовий світ і природні радіонукліди, особливо радон. Інші 20% - із різних техногенних джерел: радіоі мікрохвильове випромінювання, АЕС та інших. Патологічне дію високих доз опромінення достовірно доведено, ефект низькі дози іноді виявляється прямо протилежним.

9. Роль гравітаційного чинника функціонування різних систем организма.

Важливим екологічним чинником є чинник гравітації. Ми постійно перебуваємо під впливом. Ми змінюємо становище тіла щодо вектора гравітації і організму доводиться постійно адаптуватися до цього.

Гравирецепторы:

— вестибулярний аппарат.

— система крови.

— опорна система.

Ці системи називаються гравизависимые. Є ще гравітаційно незалежні системи, куди не діє зміну розташування тіла. При невагомості виникає сенсорний конфлікт між очима і вестибулярним апаратом. У нього можуть відбуватися вегетативні реакції чи дезорієнтація і порушення координації. З часом відбувається адаптація до сенсорному конфлікту і виникає нова схема орієнтації у просторі при невагомості. Після адаптації придушуються вегетативні реакції і придушується дезорієнтація і порушення координації.

10. Як відтворити в земних умовах ефекти микрогравитации?

У процесі повсякденного життєвого досвіду людина багаторазово відчуває короткочасне стан невагомості, яке настає в фазі «польоту» при бігу і стрибках. Збільшенню продожительности цієї фази перешкоджають небезпечні наслідки тривалого падіння, і навіть опір повітря, що вже другого секунді вільного паления (парашутисти, ліфти, літаки) помітно уповільнює його швидкість і це створює часткову опору. Щоправда, літак може їх подолати це опір з допомогою двигунів, у результаті, маючи достатній запас висоти і рухаючись у спеціально рассчитаной траєкторії (параболу невагомості), може відтворити микрогравитацию на період до 30−40с. У цих польотах мікрогравітація чергується з 2−3 кратними перевантаженнями. Дослідження, проведені під час параболічних польотів літаками, дати досить докладний опис характеру сенсорних, рухових і вегетативних реакцій, які в людини в перехід до стану невагомості. Це важливо. Багато відповідальних робочих операцій космонавти перед польотом відпрацьовують за умов короткочасною невагомості літаком. Для відтворення наземних умовах гипогравитации деякі дослідники використовували швидкісні ліфти. Проектувалися також спеціальні установки типу «вежа невагомості», «гравитрон», які забезпечували вільне падіння дослідницької капсули в герметизированной трубі, з якої выкачивался повітря. У частині труби планувалося розмістити пристрій для плавного гальмування і повторного підкидання капсули вгору, отже невагомість, відтворена під час злету, зупинки капсули у верхній крапки й наступного падіння, мала чергуватися з перевантаженнями дільниці гальмування і підкидання капсули. Новий інтерес до цій методиці пробудився у зв’язку з проектами створення таких установок з урахуванням стовбурів занедбаних шахт.

Моделювання дії невагомості на человека.

Перші ідеї через це були высказыны ще Э.К. Ціолковськ, що призводить аналогію між дією невесомомсти і горизонтальним становищем людини або його зануренням в воду. Нині розроблено, теоретично обґрунтовано і чи експериментально апробовано безліч моделей, відтворюють дію мікрогравітації на людини. Їх можна розділити на патогенетичні, відтворюють первинні ефекти невагомості, і симптоматичних, відтворюють стан людини, аналогічні кінцевим чи проміжним ефектів дії микорогравитации. До перших належать тривале перебування людини у горизонтальному чи антиортостатическом становищі, водна иммерсия, клиностатирование, вывешиивание тіла або його сегментів, перехід від підвищеної гравітації до нормального. До других — заколисування в різних стендах, що веде до хвороби руху, штучна дегидратация організму, наприклад, прийом диуретиков, чи прийом гипотензивных препаратів, відтворюють ортостатическую гипотонию та інших. Застосування патогенетических моделей доречно тоді, коли необхідно відтворити сув’язь реакції особи на одне микрогравитацию і випробувати його ефективність методів і коштів профілактики несприятливих проявів цього технологічного комплексу. Симптоматичних моделі можна використовувати при скринінгу різних коштів запобігання розвитку окремих проявів чи наслідків дії мікрогравітації. Але обрані з допомогою цих моделей гроші мають пройти випробування на патогенетической модели.

Ведучи мову про перші години у космосі, вихід на орбіту поєднаний із стартовими перевантаженнями. Через війну перевантаження відбувається перерозподіл крові й лімфи зсув внутрішніх органів, особливо у черевної порожнини. Нетипова импульсация з рецепторів викликає гальмування регуляторних стр-р мозку. Це часто призводить до розладу функцій зорового аналізатора і порушення зору (туман поперед очі, низька чіткість зображення, втрата кольоровості і пр.).

Вихід на орбіту насамперед впливає роботу гравитационно-зависимых систем організму: скелета і кістякових м’язів, вестибулярного апарату, серцево-судинної системи. Первинні зміни пов’язані з випаданням окремих сенсорних функцій (передусім вестибулярной), практично повним зникненням гидростатических градієнтів та значимості. Можливі слабкість, нудота, блювота. Відбувається також перерозподіл крові й лімфи з нижніх конечностей.

Опорно-двиг система. Спостерігаються порушення обмінних процесів і демінералізація кісток (втрата кальцію). Відчутно атрофируются кісткові м’язи, погіршуються їх скоростно-силовые характеристики, зникає характерний земних умов тонус спокою, знижується работоспособность.

Дихало система. Зменшення життєвої ємності легких через підняття вгору диафрагмы.

CCC. Змінюються микроциркуляция, венозний тонус, регуляція артеріального тиску. Первинне перерозподіл крові сприймається організмом як зростання обсягу крові. Через війну активуються нейроендокринні механізми регуляції, і організм втрачає частина внутрисосудистой жидкости.

Система кровотворення і імунна система. У у відповідь зниження обсягу плазми (див. вище) регуляторні механізми зменшують кількість еритроцитів і змістом гемоглобіну. Спостерігається й відповідне зниження числа клітин білої крові, зокрема лімфоцитів, яких належить найважливіша роль здійсненні імунних реакций.

Тривале (багатомісячне) перебування на космосі викликає кілька горм змін. Так, знижується активність гіпоталамуса, поджелуд і щит залоз, пониж виділ катехоламінів. Внаслідок цього стають метабол перебудови — зниження энергетич балансу, рівнів ферментативної активності і пр.

Зазвичай використовують такі методи корекції несприятливого впливу невесомости.

1. У на самому початку перебування Землі рекомендують перебувати у обрій становищі й лише поступово переходити до вертикальному.

2. Система зростаючих за інтенсивністю фіз упр. Велоэргометр підтримує роботу СБС. Біг на біжучому доріжці допомагає відновити опорно-двиг апарат, і навички управління рухом. Силові вправи підтримують скоростно-силовые характеристики мышц.

3. Дуже корисним виявляється плавання у бізнесовому басейні, щоб у умовах «псевдоневесомости «відбувається відновлення мышц.

4. Використовуються також спеціальні гумові штани і панчохи, які здавлюють ноги не дають венах ніг переполняться.

5. Корекція дефіциту поживних речовин і структурних елементів: добавка до їжі солей кальцію, заліза, вітамінів і т.д.

6. У зв’язку з ослабленим імунітетом важливі обмеження контакту з потенційними збудниками захворювань, і профілактика простуд.

12.В чому відмінності тонічних (повільних) і фазических (швидких) мышц?

У м’язі можна назвати дві основні структурно-метаболические системи, значною мірою визначають її функціональні властивості: сократительную і системи енергозабезпечення. Робота волокон скелетної м’язи здійснюється за взаємодії цих систем. У той самий час популяція волокон неоднорідна. Воно складається з волокон двох основних типів: 1 — повільного і 2 — швидкого. Структурно-метаболическая організація волокон кожного типу визначається специфічним набором изоформ миозина (фенотипом волокна). Молекула миозина освічена двома основними видами полипептидных ланцюгів: легкими (LC) і з тяжкими (СР). Існує 3 основні изоформы СР (одна «повільна» і ще дві «швидкі») і п’яти изоформ LC. Переважна більшість тієї чи іншої набору изоформ (миозиновй фенотип) визначає характеристику відповідного типу чи підтипу м’язових вол-н, зокрема. їх сокр. св-ва. Для віл. 1 типу хар-но підвищену проти віл. 2 типу сод-е міоглобіну, мітохондрій і ліпідних включень, покращення. актив-ть ферментів окислення і ліпідного обміну, кілька поліпшення. рівень капилляризации. У віл. 2 на кшталт активність ферментів гликолиза і гликогенолиза, вище относ. обсяг саркоплазматического ретикулума. Віл. 1 типу хар-ся дешевше швидкістю скорочення, зниженим порогом порушення та високу стійкість до стомленню. Специфічний набір изоформ миозина визначається типом іннервації волокна, тобто. підконтрольність «швидкому» чи «повільному» типу мотонейронов. Контроль мотонейрона за фенотипом волокна осущ. через стійкий хар-р импульсации. Так частота импульсации «повільних» мотонейронов — 10−15 гц, «швидких» — 40−50 гц. Відсоткове співвідношення 2х основних типів мыш. віл. у тому чи іншого м’язі людини прийнято назыв. мыш. композицією. Относ. зміст волокон 1 типу в м’язах перебуває у тісній позитивної взаємозв'язку з аеробного произв-ю, анаэробным порогомз, локальної витривалістю м’язів і періодом їх полурасслабления. З часткою волокон 2 типу корелюють такі скоростно-силовые показники мыш. сокр., як швидкість одиночного сокр., градієнт довільного скорочення, хар-р кривою сила-скорость, максимальна довільна сила за високої кутовий швидкість руху в суставе.

14.Космическая хвороба руху (БД) — можливі причини провокаційні стимулы.

Вплив дійсного чи уявного руху може спричинить розвитку основних симптомів земної форми БД, що зазвичай хар-ся бледностью, повів. тепловыделением, холодним потім, запамороченням, сонливостью, нудотою і блювотою. Призлнаки і симптоми БД, що розвиваються при вплив микрогр-и в космич. польотах, свідчать, що вона аналогічна земної формі. Проте симптоми КБД мають неск. особливостей: традиційні нездужання, уменьш. чи втрата апетиту, недолік ініціатив і дратівливість.

Провокують стимули.

Руху головою туловищем.

Можна припустити, що микрогравтация як така не індукує КБ. Коли обсяги космич. кораблі та його мешканців зростали, частота захворювань також повів. Гиперсензитивность до кутовим рухам голови, особливо у фронтальній площині, загальне твердження відомо, однак після розвитку КБ члени екіпажу намагаються мінімізувати руху головою на будь-який площині. Длижение головою чи тулубом, скоєне під час переходу від мікрогравітації до гравітаційному полю, слабшому, ніж земне, і навпаки можуть надати провокуючого действия.

Ориентационные стимулы.

Зоровий стимул відіграє в просторової орієнтації й несприятливі симптоми можуть бути у польоті під час епізодів переорієнтації (тобто. коли візуальне оточення відповідає очікуванням астронавтов).

Можливі причины.

1. Теорія перерозподілу рідких середовищ організму в краниальном напрямі. — Зрушення рідких середовищ організму в краниальном напрямі викликають соотв. зміни тиску внутрічерепного, спинномозкового чи внутрішнього вуха, тим самим змінюючи вестибулярні реакции.

2. Теорія сенсорного конфлікту. Сенсорний конфлікт — зіткнення суперечливою інформацією, що йде з різних сенсорним каналам в інтегративні структури мозга.

15.Как можна зменшити неприємних наслідків КБД.

У запобігання чи регулюванні КБД досягнуто дуже незначні успіхи. Дослідження у цій галузі розвивалися за напрямами: тренування, попередній відбір, фармокологическое лікування та використання механічних чи електричних средств.

Передполітні тренування. Розроблена техніка тренувань полягає в одному з цих двох припущень: або адаптація до зухвалому стрес руху то, можливо прискорена попереднім перебуванням за умов конфлікту сенсорних входів, або симптомів можна запобігти, навчившись управляти спонтанними раекциями.

Попередній відбір. К. Л. Хилов рекомендував ряд тестів для відбору кандидатів. У найбільш підхожих до польоту індивідуумів би мало бути наименнее виражені такі реакції: нистагм (дрожание очей при відведення їх убік — говорить про порушеннях вестибулярного апарату) і запаморочення при ел. стимуляції і вращении;степень відхилення тулуба від вертикалі після ухвалення вертикального становища після підйому голови і тулуба угору зі похилого становища на 90град., чутливість до лінійному руху вгору-вниз на гойдалках; чутливість до змінним ускорениям в центрифузі; чутливість до ускорениям Кориолиса (центростремит.); чутливість до БД при «подвійному обертанні» (обертання на кріслі Барани на кінці плеча обертовою центрифуги).

Фармакологічна профілактика. Встановлено, що нек-рые лек-ва загалом були ефективні для нек-рых індивідуумів, тим щонайменше зірвалася знайти ліки чи комбінацію лек-в, к-рые забезпечували б захисту від БД всіх індивідуумів. Вуст., що антихолинергический (парасимпатолитический) препарат скополамин ефективним у лікуванні БД. Хоча больш-во антигистаминов. испыт. проти БД, приносить нек-рую користь, загалом вони обесп. меншу захист, ніж скополамин. Больш-во преп. проти БД вводиться перорально. Варіювання успішності лек-в проти БД, введення. в теч. польоту, може пов’язуватися зі змінами в абсорбції лек-в чи метаболізмом трьох чинників, як дегидратация, знижена жел-киш. перистальтика, зміни у хім. складі тіла, пов’язані з адаптацією до місцевих умов невагомості, зміни тиску у кабіні і порушення нормальних циклів сон/пробуждение.

Хутро. і ел. кошти профілактики. Хутро. устрою, створені задля унеможливлення повної адаптації орг-ма до невагомості, покликані перешкодити растренированности орг-ма під час тривалих експедицій, як і полегшити протягом КБД у перші дні польоту. Ел. установки, в к-рых ел. струм протікає через тіло, впливають через поки неясні мех-мы.

16.Сила тяжкості і ф-ие СБС. 17. Ф-ие СБС в усл-иях микрогравитации.

Функціонування серцево-судинної системи за умов микрогравитации.

Невагомість приплив ж-тей до верхньої половині телаодутловатость особи, відчуття сповненості голови, набряклість слизистых.

Підвищення венозного повернення до сердцу.

Підвищення наповнення предсердий.

Розвантаження від переповнення центр. обсягу :

брадикардия, зменшення опору судин, зменшення обсягів циркулир. плазми.

Зниження барорефлекса, розрідження симпатичної мережі, зниження чутливості стінок судин до симпатическим сигналам; снижеие секреції вазопрессина (антидиуретического гормону) — зменшення обсягу циркулюючої плазми зниження ударного обсягу.

Див. також № 18,19, 20 — про ортостатич. нестійкість — з неї розпочати в 16.

Квиток № 18,19,20.

Ортостатический стресс.

Результати, отриманих під час польоту. Найбільш значним наслідком перебування у космічному польоті для серцево-судинної системи є знижена спроможність до ефективної компенсації гравітаційного стресу при поверненні на Землю. Ортостатическая нестійкість у разі окреслюється нездатність СБС підтримувати адекватне кров’яний тиск під час переходу в вертикальне становище. Якщо за цьому просходит серйозне порушення мозкового кровотоку, ортостатическая нестійкість проявляється у непритомності або його загрозу. Більше м’які форми порушення ортостатической функції виражаються у надмірному підвищенні ЧСС й тотального зниження пульсового тиску у відповідь ортостатический стрес, соціальній та наявності по крайнього заходу рис і симптомів предъобморочного стану, як-от запаморочення і нудота, блідість і пітливість. Ортостатическая стійкість була досліджували При використанні пристрою до створення ОДНТ (негативне тиск на нижню частина тіла). Визначення опірності ОДНТ проводилася у перших 2 нед польоту. Ці засвідчили, що середні зміни ЧСС й середнього АТ у обстежуваної групи осіб в час польоту істотно не відрізнялися від предполетной. Участники польотів виробляли реєстрацію реакцій ЧСС і КБ при імітації ортостатического стресу з допомогою бортового устрою до створення ОДНТ через кожні 3 дня польоту. Проба складалася з 5 послідовно збільшуються по величне ОДНТ і тривалості стадій. Вже за перших політних тестуваннях (на 4−6 сут польоту) р-ции ЧСС і КБ були вираженими, як на польоту. В окремих членів екіпажу під час останніх стадіях проби зазначалося непритомне стан. Під час проб ОДНТ, не що призводило до предобморочному стану чи брадикардии, КБ переважно підтримувалося на стабільному рівні. Під час польоту зазначалося значніше, як на польоту підвищення ЧСС, і могло бути однією з проявів р-ций, компенсуючих зниження обсягу крові вранці терміни польоту. Збільшення обсягу гомілки при накладення ОДНТ під час польоту було, як на нього, можливо, бо заповнення щодо спустошених у польоті вен потрібно понад значні обсяги крові. Р-ции на заключні польотні проби ОДНТ були подібні до р-ями, наблюдавшимися одразу після польоту, і тому можна використовувати для прогнозу переносимості цього впливу при повернення умови гравитации.

Ортостатическая стійкість (ортостаз) — це спроможність усіх систем організму адекватно реагувати на перехід у вертикальне становище (від мікрогравітації до гравітації). Найбільш вивчено дію на СБС. При перехід у умови мікрогравітації відбувається перебудова всіх систем організму. Зокрема, перерозподіл всіх рідин організму: кров, лімфа тощо. піднімаються вгору, що зовні проявляється у одутлості і набряклості обличчя і шиї космонавтів у перших 3 дня польоту (доки відбулася адаптація до нових умов). Під час повернення на Землю все системи організму повинні «назад перебудуватися». Ступінь тяжкості цієї перебудови залежатиме від тривалості польоту (чи перебування у умовах моделируемой мікрогравітації).

Можливі причини розвитку ортостатической нестійкості:

1. Зменшення ОЦП (обсяг циркулюючої плазми) — зворотна залежність між змінами ЧСС при ОДНТ доі після польоту і відповідними змінами обсягу крови.

2. Збільшення венозної розтяжності зміну св-в на власне венозної стенке.

3. Втрата м’язової є і очевидно втрата м’язового тонуса.

4. Зміни у регуляции:

* АНОГ (антиортостатическая гипотензия) викликає зниження відповіді по R-R інтервалу (довжина серцевого циклу) на стимуляцію барорецепторов.(в області сонного гломуса перебувають барорецепторы. При збільшенні артеріального тиску посилюється пульсація цього гломуса. Сигнали йдуть у довгастий мозок, инактивируется симпатика, активується парасимпатика. Артеріальний тиск входить у норму.) Виявлено значна зв’язок між ортостатической гипотензией і нарушенями в барорецепции при АНОГ. (рефлекторні зміни розвиваються пізніше, ніж зміни обсягу крові й довго сохраяются).

* З спектрального аналізу добових записів ЕКГ до, під час і після тривалих польотів висловлено припущення, що парасимпатический тонус не змінюється, а симпатиеская активність падає.

21.Циркадианные і сезонні ритмы.

Циркадианные ритми (ЦР) — зміна температури тіла, больового порога, розумових здібностей протягом доби; адаптація живих організмів до обертанню Землі навколо своєї осі. ЦР управляються циркадианным осцилятором. Найважливіший синхронізатор ЦР — світло. Кажд. добу орг-му доводиться підлаштовуватися під зміни вдень і вночі.

Осцилятор —? нейронів, к-рые підтримують ендогенні ритми. У млеков 2 взаимосвяз., але самостійних осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. відокремлений, функц. консервативний, вибірково чутливий до свету.

У ч-ка локалізація осцилятора — суперхиазменные ядра гіпоталамуса. Кожен нейрон осцилятора м. сам підтримувати ЦР, хоча точність нижче.

Молек. механізм циркадианного осцилятора працює за принципом отриц. зворотний зв’язок: спец. гени (час-гены) продукують 2 типу білків, димеры к-рых стабільні у темряві. Димеры блокують час-гены і білків большє нє виробляється. Ніщо большє нє стримує час-гены та циклу починається наново.

Св-ва час-генов: перебувають у найбільш мінливою частини геному, общ. принципи не змінюються під час еволюції, мутації змінюють свободнотекущий период.

Гіпотеза «вузьке пружини»: для ч-ка собств. період діб 25 годин, але він увесь час у напрузі, т. к треба заодно вкластися у 24 години. Изолир. ч-к житиме за власним бажанням періоду в 25 годин. «Стиснута пружина» — Плата максимум активності у денний час суток.

Ф-ции ЦР: приспособл-ие до денному і нічному обр. життя, внутр. брешемо. упорядоч-сть, йдуть у посаду. усл-ях, підстроювання під специфич. сигналы.

Неспання і сон — стадії єдиного циклу. Перехід від сну до бодрствованию пов’язані з біологічними годинами.

Сезонні ритми — адаптація живих орг-мов до обертанню землі навколо сонця. 2 стратегії гомеостазу (підтримку сезонних ритмів): компенсаторн. р-ция, упрежд. предсказание.

Приклади: листопад, почастішання дихання в людей на 30% у травні проти осенью.

22. Десинхроноз (Д).

Десинхронізація циркадианного осцилятора викликає Д —> снижениe умств. здібностей, наруш-е сну й пищевар-я. Він м.б. через jet leg (трансмеридианный переліт).

Найважливіший синхронізатор циркадианных ритмів — світло. Кажд. добу орг-му доводиться підлаштовуватися під зміни день-ніч.

Осцилятор —? нейронів, к-рые підтримують ендогенні ритми. У млеков 2 взаимосвяз., але самостійних осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. відокремлений, функц. консервативний, вибірково чутливий до свету.

У ч-ка локалізація осцилятора — суперхиазменные ядра гіпоталамуса. Кожен нейрон осцилятора м. сам підтримувати ЦР, хоча точність нижче.

Молек. механізм циркадианного осцилятора працює за принципом отриц. зворотний зв’язок: спец. гени (час-гены) продукують 2 типу білків, димеры к-рых стабільні у темряві. Димеры блокують час-гены і білків большє нє виробляється. Ніщо большє нє стримує час-гены та циклу починається наново.

Св-ва час-генов: перебувають у найбільш мінливою частини геному, общ. принципи не змінюються під час еволюції, мутації змінюють свободнотекущий период.

23. Механізми теплопродукции і тепловіддачі, щоб забезпечити теплорегуляцию.

За підтримку посаду. T тіла відповідає сист. терморегуляції орг-ма. Її центр — в гіпоталамусі. Терморецепторы сист. терморегуляції: центр. и периферич. Органы-эффекторы:потовые залози, гуморальные залози, судини шкіри, м’язи (механізм теплової дрожи).

При посаду. Т тіла теплопродукция = теплоодаче.

Механізми тепловіддачі: проведення (5−10%), конвенкция (5−10%), радіація (излуч-е в ІК обл. спектра) (60%), випаровування (20−30% в комфорт. усл-ях) — відрізняється з інших — залежить від grad T.

Механізми теплопродукции: увелич-е метаболич. процесів, м’язова робота, расшир-е судин шкіри, збільшення частоти сердечн. сокращений.

Квиток 24 Особливості терморегуцляции за умов підвищеної температури і короткочасна адаптация.

Квиток 25 Акліматизація і терморегуляція за умов підвищеної температуры.

Механізми тепловіддачі: проведення (5−10%), конвенкция (5−10%), радіація (излуч-е в ІК обл. спектра) (60%), випаровування (20−30% в комфорт. усл-ях) — відрізняється з інших — залежить від grad T.

Працюючи чи високої зовнішньої T на випаровування доводиться 80% тепловіддачі.

Теплова адаптація: зниження T ядра, зниження частоти серцевих скорочень, увелич-е потовиділення, расшир-е кожн. судин. Випаровування тим ефективніші, що більше grad —> за підвищеної вологості - погіршення випаровування.

Розлади, связ. із підвищеною T: мышечн. судоми, тепл. перевантаження CCC, тепл. удар (порушення у роботі центру терморегуляции).

26.Механизмы розвитку та способи попередження дегідратації организма.

Зневоднення (O) організму — патологич. сост-е, обусл. зменшенням змісту води в орг-ме. Часті причини: проноси, завзята блювота, полиурия, а тж. обильн. пототделение і испар-е води з выдых. повітрям, гостра крововтрата, плазмопотеря (опіки), водне голодування, через порушення питного режиму. Осіб. легко O розвивається в дітей. Втрата води —> избыточнoe виведення Na та інших. осмотически активних вещ-в з орг-ма. Клинич. ознаки O: зниження m тіла > 5%, сухість і дряблость шкіри, поява зморщок лицe, загостреність рис обличчя, зниження АТ й анурия. Профилактика:

1. Предупрежд-е і ефект. лікування хвороб, сопровожд-ся втратами воды.

2. Обмежене суворими показаннями застосування мочегонных средств.

3. У разі спекотною і сухий атмосфери — подсаливание воды.

4. Для людей, що у постільному режимі вводити щонайменше 1 літра фіз. розчину парентерально.

Типи O: 1. Вододефицитный (гиперосмотический) — (втрата води > втрата солей) чи водне голодування, сухість в роті і горлянці, хрипкий голос, підвищена T тіла, запалі очні яблоки.

2.Гипоосмотический (соледeфицитный) -губляться солі, а вода накапл-ся у клітинах в избыточн. кол-ві, знач. сниж-е АТ, нитковидний пульс, мова нерідко влажен.

27.Изменения в організмі під час теплової перевантаження і тепловому ударе.

Тепловий удар (ТУ) — гостро развивающ-ся патологич. стан, обусл. общ. перегріванням орг-ма від внеш. теплових чинників. Виникає у разі порушення тепловіддачі чи підвищенні теплопродукции. ТУ, викликаний интенс. чи длит. впливом прямого h? на голову, називається сонячний удар. ТУ —> обильн. потовиділення —> нарушениe водно-сольового обменa, затруднениe кровообігу, кислородноe голоданиe. Є три ступеня ТУ:

1. Легка (общ. слабкість, біль голови, нудота, учащ. дихання і він пульс, шкіра волога, зіниці розширено, T тіла норм.);

2. Середня (різка слабкість, сильна біль голови, нудота і блювота, оглушенность, невпевненість рухів; пульс і крижаний подих учащ., іноді відразу обморок);

3. Важка (наруш. свідомості від легких ступенів до коми, судоми, психомоторные порушення, марення, галюцинації, нитковидний пульс, T тіла 41−42 градуси). Наслідки: эпилептич. напади, вдосконалення. внутрічерепне тиск, психич. порушення.

Що робити: Винести на затенненую майданчик, роздягнути, змочити обличчя холодною водою, тіло — мокрим рушником, на голову — міхур з «холодною водою, часом необхідно вдихання кисню, необхідно підвищену споживання жидкости.

Профілактика: дост. споживання води, доповнить. прийом NaCl, зниження калорійності обіду, збільшення калорійності вечері і сніданку, вуглеводна і білкова їжа, навіси, тенти, вентилятори, кондиціонери, душові установки, розпорошення води.

28. Короткочасна адаптація до висоті. 29. Адаптація до висоті та висотна болезнь.

Піднімання в гори —> зниження тиску, різке сниж-е вологості. Найважливіше орг-ма — парц. тиск O2. Уменьш-е парц. тиску —> менше O2 потрапляє до легень і зменшується grad тиску. Завдяки grad тиску O2 долинає до мітохондрій.

Парц. напруга — тиск, під до-рим газ перебуває над р-ром рідини. Парц. напруга O2 лише на рівні клітини завжди 20 мм.рт.ст., лише на рівні моря — 94 мм.рт.ст, а високогір'ї - 60 мм.рт.ст.

Адаптація (акліматизація) до высоте:

— гіпервентиляція = посилене дыхание.

— усил. виділення СО2 (—> покращення. навантаження нирки, зниження буферної ємності крові, зменшення можливості реагувати зміну гомеостаза).

— уменьш-е V циркулируемой крові (через маленькій вологості —> велике навантаження на сердце).

— увелич-е кол-ва Hb і еритроцитів (гіпоксія —> освіту эритропоэтина —> увелич. кол-ва еритроцитів —> увелич. в’язкості крови).

— зменшення P. S м’язів (т.к. зменшуються P. S м’язових волокон).

— гірська хвороба (нездужання, біль голови, блювота, набряк легень і мозга).

31. основні забруднювачі атмосфери 32. Забруднення атмосфери: хто винен І що делать?

а) природні джерела: (попіл при виверженнях вулканов).

б) антропогенні: діяльність людини.

в) техногенні: діяльність техники.

забруднювачі повітря: А) неорг. в-ва (NO2, NO, H2S, CS2, HCl), Б) важкі Ме, У) органіка; А+Б=кислотные дожди.

SO2 під час спалювання вугілля. Лондон 5−9 грудня 1952 — холод —> увелич. витрата вугілля —> почорніння білого смогу. Вмерло 5000 ч-к. Бронхіт удесятеро. ГРЗ — в 6. СБС — в 3. Пневмонія в розмірі 5 раз.

Pb — паливо, важка промисловість (перший симптом — оніміння) інгібітор ферментативних реакцій, сповільнюється проведення периферичних нервах, поразка проксмальных канальцев нирок, підвищення АТ, периферична нейропатия, порушення психіки та поведінки. ФОН 10−70 мг/кг грунту. Близько доріг — 138 мг/кг. Добре пов’язується бактеріями, всмоктується до 10%. Т? виведення — 28−36 суток.

Смог викликає освіту «ядер конденсації» -> конденсація вологи -> дощ, туман, град, гроза (озеро Мічиган (PbI2) — град +240%, грози +38%, з 1925 г.).

ОЗОН.

а) зменшення озонового шару (оксиди азоту, фторхлоруглероды (фреони) -> збільшення СФ опромінення -> зниження продуктивності планктону, зниження врожайності рослин, зміна харчових ланцюгів, зміна в имунной системі, інфекційні б-ни, катаракта, рак кожи.

б) озон у Землі (пероксиацетиловые нітрити (PAN), формальдегід і альдегиды.

). 85−90% антропогенний.

Що робити: пылеуловители, безвідходні технологій і посилений контроль.

37. Джерела забруднення води і грунту. Основні загрязнители.

ВОДА.

Вступ до водну систему забруднювачів, зміну умов формування поверхневою і підземною води (с/г -> на зміну структури почв).

1) Промисловість: а) нафтопродукти б) лесобум. (відбілювання, ферментація целюлози), в) енергетика р) будує. матер. (цемент, гіпсокартон), буд) машиностр. (тяжке) — хім. каталізатори, е) чорна металургія, ж) кольорова металлургия.

2) Забруднювачі: а) сульфати (продукти сгор.) б) хлориди у єдиний і амонійний азот, нітрати (добрива) р) P що містять сполуки (добрива, полифосфаты), буд) феноли (кумулятивні отрути) і лёгкоокисл. органіка е) сполуки (Al, Pb), Fe, Cu, Zn, (Mn, Sr), ж) синтетичні ПАР (порошок) із) специфічна органіка (катализаторы)+F2,Cl;

3) Забруднювачі підземної води: а) N, P. S, Cl б) нафтопродукти в) феноли й органіка р) бактерии.

Приклади: отруєння Риму свинцем з водогону, зимова дизентерія радянської Гавані (використання подлёдной води в питних і технічних целях).

ПОЧВА.

У використовувалося 125 видів тварин і 16 сумішей пестицидів. Високотоксичні, среднетоксичные, малотоксичні, невідомої токсичности.

У РФ забруднені пестицидами 74 млн. га (1975), 8% небезпечно, 2% надзвичайно опасно.

7% застосовуваних зараз пестицидів высокотоксичны.

Росія 1990: пестициди виявлено о 12-й% растений.

Тяжкі метали: Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Bi, Hg, Sn, V, Cr, Fe, Mn + As (не важкий металл).

Медико-экологическое значення забруднення тяжёлыми металлами.

Уровень.

У почве.

Вплив для здоров’я ч-ка. (медична статистика).

Допустимый.

Менше 16 у.е.

Помірно опасный.

16−32 у.е.

Збільшення загальної заболеваемости.

Опасный.

32−128 у.е.

Збільшення хронічної захворюваності (ССС).

Надзвичайно опасный.

> 128 у.е.

Збільшення дитячої захворюваності, токсикози вагітності, недоношеності, викидні, уродства.

Класи небезпеки токсикантов.

1 клас (найнебезпечніший): As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F + бензпирен (3,4).

2 клас: B, Co, Ni, Cu, Mo, Sb, Cr (кольорова металургія — місто Нікель Кольський п-ов).

3 клас: Ba, V, W, Mn, Sr.

Побутові відходи (СНД 58 млн. тонн на рік) забруднені гельмінтами (1 кг/3−16 яєць аскарид). Влітку більш ніж взимку (47,8 — 22,6%)+бактерии (Coli), мухи, личинки.

Антропогенний впливом геть грунт (*10⁶ га) 1 — порушений экол. баланс, 3 — зайнято звалищами, 9 підтоплено, 50 — опустынено.

36. Збереження ресурсів прісної води Землі - глобальна екологічна проблема.

«Життя є властивість матерії, що веде до сопряжённой циркуляції биоэлементов в водної середовищі, рухоме енергією Сонця шляхом збільшення складності». Онзагер і Морвиц.

Близько 600 млн. років як розв’язано живі організми вийшли на сушу.

Кровезаменитель — р-р Квентона — разбавленная морська вода.

Зміст води: в ембріоні 97%, в дитині 86%, в дорослому 60% (70% клітинної, 30% внеклеточной).

2/3 населення живе узбережжя (150 км).

1990;91 р. Туреччина загрожувала Іраку відвернути води Тигра.

Останні 2000 років океан поглинув 1 000 000 судів (по 500 ежегодно).

Час обміну водних об'єктів гідросфери: штучні водосховища —? року, природні - океани і моря 2500 років, льодовики — 10 000 років, озёра 17 років, болота 5 років, річки 16 діб.

Для виробничої діяльності людства та її господарсько-побутових потреб потрібно прісна вода, кількість якої лише лише 2,7% загального обсягу води Землі, причому дуже мала їхня частка (всього 0,36%) є у легкодоступних у видобуток місцях. Більшість прісної води міститься у снігах і прісноводних айсбергах, що у районах переважно Південного полярного кола. Річний світової річковий стік прісної води становить 37,3 тис. кубічних кілометрів. З іншого боку, можна використовувати частина підземних вод, рівна 13 тис. кубічним кілометрів. На жаль, більшість річкового стоку у Росії, яка становить близько 5000 кубічних кілометрів, посідає малородючі і малозаселені північні території. За відсутності прісної води використовують солону поверхневу чи підземну воду, продукуючи його як опріснення чи гиперфильтрацию: пропускають під великим перепадом тисків через полімерні мембрани з мікроскопічними отворами, задерживающими молекули солі. Обидва ці процесу дуже енергоємні, тому цікавить пропозицію, яке у використанні як джерело прісної води прісноводних айсбергів (чи його частини), що з цією метою буксируют за водою до берегів, які мають прісної води, де організують їх танення. За попередніми розрахунками розробників цієї пропозиції, отримання прісної води приблизно вдвічі менш енергоємні проти опреснением і гиперфильтрацией. Важливим обставиною, властивим водної середовищі, і те, що за неї основному передаються інфекційних захворювань (приблизно 80% усіх захворювань). Втім, окремі, наприклад кашлюк, вітрянка, туберкульоз, передаються і крізь повітряне середовище. З метою боротьби з поширенням захворювань через водну середу Всесвітня організація тверезо охорони (ВООЗ) оголосила поточне десятиліття десятиліттям питної воды.

33/ Професійні хвороби, викликані впливом промислової пилу (пневмокониозы).

Пневмокониозы (від латів. рnеumon — легкі, соnia — пил) — пилові хвороби легких. Термін запропонував в 1867 р. Ценкер. Промисловій пилом називають які утворюються при виробничому процесі частинки твердого речовини, які, вступаючи у повітря, перебувають у нього в зваженому стані впродовж понад більш-менш багато часу. Розрізняють неорганічну і органічну пил. До неорганічної пилу відносять кварцову (на 97−99% що складається з вільної двоокису кремнію), силикатную, металеву, до органічної - рослинну (борошняна, деревна, бавовняна, тютюнова зв ін.) і тваринну (вовняна, хутряна, волосяна та інших). Зустрічається змішана пил, наприклад, що містить у різному співвідношенні кам’яновугільну, кварцову і силикатную пил, чи пил залізної руди, що складається з залізної і кварцової пилу. Частинки промислової пилу поділяють на видимі (понад десять мкм в поперечнику), мікроскопічні (від 0,25 до 10 мкм) і ультрамикроскопические (менш 0,25 мкм), виявлені з допомогою електронного мікроскопа. Найбільшу небезпеку становлять частки розміром менш 5 мкм, проникаючі в глибокі відділи легеневої паренхіми. Важливе значення мають форма, консистенція частинок пилу та його розчинність в тканинних рідинах. Пилові частки з гострими зазубреними краями травмують слизову оболонку дихальних шляхів. Волокнисті порошини тварини рослинного походження викликають хронічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонію. При розчиненні частинок пилу виникають хімічні сполуки, які надають дражливе, токсичне і гистопатогенное вплив. Вони у змозі викликати у легенях розвиток сполучної тканини, тобто. пневмосклероз.

По прибутті у легенях пилу різного складу, легенева тканину може реагувати по-різному. Реакція легеневої тканини може быть:

— інертної, наприклад при звичайному пневмокониозе шахтеров;

— фиброзирующей, наприклад, при масивному прогресивному фиброзе, асбестозе і силикозе;

— аллегрической, наприклад, при экзогенном алергійному пневмоните;

— неопластической, наприклад, мезотеліома і рак легкого при асбестозе.

Локалізація процесу у легких залежить від фізичних властивостей пилу. Частинки менш 2−3 мкм в діаметрі можуть досягати альвеол, більші частки затримуються в бронхах і носовій порожнини, звідки шляхом мукоцилиарного транспорту може бути віддалені легке. Винятком від цього правила є азбест, частки що його 100 мкм можуть осідати в термінальних відділах респіраторного тракту. Це відбувається внаслідок те, що частки азбесту дуже тонкі (близько 0,5 мкм в діаметрі). Частинки пилу фагоцитируются альвеолярными макрофагами, які потім мігрують в лімфатичні судини і направляють у прикорневые лімфатичні узлы.

Класифікація. Серед пневмокониозов розрізняють антракоз, силікоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы від змішаної пилу, пневмокониозы від органічної пыли.

Антракоз.

Інгаляція вугільної пилюки супроводжується локальними її скупченнями, непомітними до того часу, доки утворюється масивний легеневий фиброз. Скупчення на легких, позначуване як є типовим жителям промислових міст. Його можна спостерігати у всіх дорослих людей, особливо в курців. Частинки пилу виявляються макрофагах, в просвіті альвеол, усередині якого і навколо бронхіол, в лімфатичної дренажної системі. У городян ця пігментація не токсична і призводить до розвитку будь-якого захворювання органів дыхания.

Лише у шахтеров-угольщиков, перебувають у надувалася протягом багатьох років і подовгу в шахтах, надто запилених, може виникнути низку важких последствий.

Розрізняють дві основні форми антракоза шахтеров-угольщиков:

— доброякісний антракозный фиброз легких, чи ;

— прогресуючий масивний фиброз.

У найбільш легкої доброякісної формі антракозного фиброза, чи, легке утримує лише локальні осередки чорнуватої пігментації, розділені широкими зонами здорової тканини. Такий осередок чорнуватої пігментації отримав назву. Вона складається з скупчення макрофагів, заповнених вуглецем навколо респіраторних бронхіол, легеневих артериол і вен. Аналогічні клітини виявляються лімфатичних посудинах і лімфовузлах коренів легких. Фиброз слабко виражений, проте часто можна знайти локальна дилятация респіраторних бронхіол, що є проявом локальної центролобулярной емфіземи. Ці зміни можуть розвинутися у результаті результаті тільки інгаляції вугільної пилюки, але супутнього куріння. Залежно кількості, рівня вираження хронічного бронхіту, эктазии бронхів і локальної емфіземи в хворих будуть клінічні прояви розладів дихання. При прогресуванні плямистого антракоза з’являються вузлики діаметром до 10 мм, що добре видно на рентгенологічних знімках. Така разновидност отримав назву вузлувата форма плямистого антракоза. На даної стадії теж спостерігається вираженого фиброза, порушення функцій легких незначительное.

Прогресуючий масивний фиброз (ПМФ) є продовження захворювання і звичайно сприймається як вторинний, що виник через накладення интеркурентных ускладнень. У цьому пігментація стає значно більше інтенсивної. У цих шахтарів антрацитные плями більше й чисельніша від () та поступово окружаются фіброзною тканиною. Прогресуючий масивний фиброз характеризується освітою великих вузлів фиброза неправильної форми; ці вузли мають діаметр понад десять мм в діаметрі і може досягати великим. У цих фіброзних вузлах можна спостерігати розбавлення у центрі й за її розрізуванні на розтині випливає в’язка чорнильно-чорна рідина. У таких випадках в клініці можна спостерігати кровохаркання і симптоми схожі на туберкульоз, що дозволило назвати такій формі. Вузли можуть піддаватися контракції, що зумовлює розвитку змішаної емфіземи навколо рубця. Великі вузли зазвичай распологаются у верхніх і середніх відділах легкого, часто билатерально. Супутня емфізема зазвичай сильно виражена, ми інколи з формуванням буллей (аномальних повітряних порожнин великих обсягів). Прогресування захворювання призводить до фиброзу і деструкції легеневої ткани.

У нодулярных фіброзних легеневих пошкодженнях виявляються антитіла, найчастіше IgA, одночасно відбувається їх збільшення в сироватці крові. У зв’язку з цим відзначено зв’язок між розвитком ревматоїдного полиартрита і прогрессирующиего масивного фиброза у шахтеров-угольщиков, яку називають синдромом Каплана і Колине.

Відомо, що у групі робочих шахт за однакової стажі роботи в одних може развится ПМФ, а й у інших — лише невеличке порушення функцій легких. Причина даного спостереження невідомі. Передбачається, що в разі, можуть впливати такі факторы:

— кількість вдихуваних із вугільною пилом кремнію і кварцу, і навіть породи вугілля (битуминозные вугілля небезпечніші щодо фиброза, ніж древесные);

— супутнє інфікування туберкульозної паличкою чи атипичными микобактериями;

— розвиток реакцій гіперчутливості, зумовленої загибеллю макрофагів і вивільненням антигенов;

— розвиток фиброза, що з відкладенням імунних комплексов.

Одначе жодна з теорій не доведено, і деякі дослідники вважають, що визначального чинника є лише кількість поглинутою пыли.

У фіналі захворювання легкі мають вигляд медових сотень, спостерігається формування легеневого серця. Хворі гинуть або від легочно-сердечной недостатності, або приєднання интеркуррентных заболеваний.

Силикоз.

Силікоз (від латів. silicium — кремній), чи халикоз (від грецьк. chalix — вапняний камінь) представлет собою захворювання, яке розвивається у результаті довготривалого вдихання пилу, що містить вільну кремнезем. Більшість земної кори містить кремнозем та її окисли. Двоокис кремнію представленій у природою різних кристалічних формах: кварц, кристобалит і тридимит. Некомбинированные форми двоокису кремнію називаються, а комбіновані форми, містять катиони, становлять різні силікати. Кремнієва пил зустрічається в багатьох індустріальних виробництв, зокрема у золотих, олов’яних і мідних рудниках, при огранюванню і шліфуванні каменів, під час виробництва скла, при плавленні металів, під час виробництва гончарних виробів і порцеляни. В усіх цих виробництвах має значення розмір частинок. Пісок зазвичай містить 60% діоксиду кремнію. Проте її частки дуже великі, щоб домогтися периферії легких. Тільки дрібні частки, які у бронхіоли і альвеоли, спроможні викликати їх ушкодження. Кремній, особливо у її частки розмірами 2−3нм, є потужним стимулятором розвитку фиброза. У розвитку силікозу відіграє й великій ролі кількість і тривалість впливу кремнію. Приблизно 10−15 років у умовах виробничого запорошення без респіраторів спроможні викликати силікоз. Але якщо концентрація пилу значно, вона може б виникнути й гостра його форма за 1−2 року (силікоз). У окремих випадках хвороба може проявитися кілька років по закінченні впливу виробничої пилу (силікоз). До групи ризику у цій захворювання входять працівники згаданих вище профессий.

Патогенез. Нині розвиток силікозу пов’язують із хімічними, фізичними і імунними процесами, виникаючими при взаємодії пилової частки з тканинами. У цьому й не виключається значення механічного фактора.

За сучасними уявленнями патогенез силікозу включає у собі такі этапы:

— ингаляцию частки кремнію діаметром менше двох мкм з проникненням в термінальні відділи воздухоносных шляхів (бронхіоли, альвеолы);

— поглoщение (фагоцитоз) цих частинок кремнію альвеолярными макрофагами;

— загибель макрофагов;

— вивільнення вмісту загиблих клітин на тому однині і частки кремния;

— повторний фагоцитоз частинок кремнію іншими макрофагами та його гибель;

— поява волокнистій гиалинизированной сполучної ткани;

— можливий розвиток подальших ускладнень.

Точна природа чинника чи чинників походження фиброза доки визначено. На відміну від вугільної пилюки, силікати є токсичними для макрофагів і приводять до загибелі з вивільненням протеолітичних ферментів і неизмененных частинок силікатів. Ензими викликають місцеве ушкодження тканин з наступним фиброзом; частки силікатів знову поглащаются макрофагами та циклу повторюється нескінченно. Відповідно до цієї теорії, йдеться про провідну роль у патогенезі силикотического фиброза загибелі кониофагов із наступною стимуляцією фібробластів продуктами розпаду макрофагів. Вважають, що водневі зв’язок між вивільненої кремнієвої кислотою, образующейся при поглащении його лизосомами макрофагів і фосфолипидами мембрани фагосомы ведуть до розриву мембрани. Розрив мембрани фагосомы веде загибель макрофагів. Усі які утворюються деривати макрофагів здатні стимулювати фибробластическую пролиферацию і активацію фибриллогенеза. Бо у осередках поразки виявляються плазмоциты і імуноглобуліни передбачається що у фибрилогенезе і імунних реакцій, проте, механізм їх розвитку в сликозе доки ясний. Відповідно до імунологічної теорії, при вплив двоокису кремнію на тканини і клітини, за її розпаді з’являються аутоантигены, що веде до аутоиммунизации. Що Виникає при взаємодії антигену і антитіл імунний комплекс надає патогенне впливом геть сполучну тканину легких, у результаті утворюється силикотический вузлик. Проте специфічних антитіл при силікоз не обнаружено.

Патологічна анатомія. За хронічної перебігу силікозу в слизової оболонці й у подслизистом шарі носових раковин, гортані, трахеї виявляються атрофія і склероз. Людина недостатньо відома гистологическая еволюція силикозных поразок, оскільки у аутопсии виявляються вже зовсім зашедшую форму хвороби. Відповідно до вивченню силікозу на тварин і звинувачують випадків гострого течії захворювання встановлено таке. Першим відповіддю на поява кремнію в ацинусе — це скупчення макрофагів. Якщо запыление масивне, то макрофаги заповнюють просвіток бронхіоли і оцінили оточуючі альвеоли. Можливо розвиток серозної запальної реакції як та, що можна спостерігати при альвеолярном протеинозе. У окремих випадках описана картина аналогічна сірому опеченению легких при крупозної пневмонії. При повільному розвитку процесу, на ранніх етапах у кістковій тканині легких переважно верхніх відділів й області воріт виявляються множинні дрібні вузлики, які дають паренхиме легких дрібнозернистий вид, начебто тканину вся всіяна піском. У цей час відбувається формування гранулем представлених переважно макрофагами, оточених лимфоцитами і плазмоцитами. Ці гранулемы виявляються навколо бронхіол і артериол, соціальній та парасептальных і субплевральных тканинах. У процесі еволюції розмір вузликів збільшується, окремі зростаються і вони видно вже неозброєним оком. Вузлики стають дедалі більше, щільніше і щільніше і тоді великі зони легких перетворюються на рубцеві пласти, відмежовані одне від друга осередками змішаної емфіземи. Плевральные аркуші зростаються між собою щільними рубцовыми швартами. Лімфатичні вузли перетерплюють аналогічні зміни і стають вузлуватими і фиброзными.

У легких силікоз проявляється у вигляді двох основних форм: узелковой і диффузно-склеротической (чи интерстициальной).

При узелковой формі у легенях знаходять дуже багато силикотических вузликів та вузлів, що становлять милиарные більші склеротичні ділянки округлої, овальної чи неправильної форми, сірого чи сіро-чорного кольору (у шахтарів вуглярів). При важкому силікоз вузлики зливаються в великі силикотические вузли, що займають більшу частину частки і навіть цілу частку. У разі говорять про опухолевидной формі силікозу легких. Узелковая форма виникає за вищого змісті у пилюці вільної двоокису кремнію і за тривалому вплив пыли.

При диффузно-склеротической формі типові силикотические вузлики у легенях відсутні чи його обмаль, часто виявляються бифуркационных лімфатичних вузлах. Ця форма спостерігається при вдиханні промислової пилу малим змістом вільної двоокису кремнію. Під час цієї формі у легенях сполучна тканину розростається в альвеолярних перегородках, перибронхиально і периваскулярно. Розвиваються дифузна емфізема, деформація бронхів, різноманітні форми бронхиолита, бронхіту (частіше катарально-десквамативного, рідше — гнійного). Іноді знаходять змішану форму силікозу легких. Силикотические вузлики може бути типовими і нетиповими. Будова типових силикотических вузликів двояке: одні утворені з концентрично розміщених гиалинизированных пучків сполучної тканини і мають тому округлої форми, інші немає округлої форми і полягає з пучків сполучної тканини, вихреобразно що у різних напрямах. Нетипові силикотические вузлики мають неправильні обриси, у яких відсутня концентричне і вихреобразное розташування пучків сполучної тканини. В усіх життєвих вузликах багато частинок пилу, лежачих вільно чи макрофагах, які називають пиловими клеткалш, чи кониофагами. Силикотические вузлики розвиваються в просвітах альвеол і альвеолярних ходів, і навіть дома лімфатичних судин. Альвеолярні гистиоциты фагоцитируют частки пилу й перетворюються на кониофаги. При тривалому і сильному запылении в усіх пилові клітини видаляються, у просвітах альвеол і альвеолярних ходах утворюються їх скупчення. Між клітинами з’являються коллагеновые волокна, утворюється клеточно-фиброзный вузлик. Поступово пилові клітини гинуть, кількість ж волокон збільшується — утворюється типовий фіброзний вузлик. Так будується силикотический вузлик і місці лімфатичного судини. При силікоз у центрі великих силикотических вузлів відбувається розпад сполучної тканини із заснуванням силикотических каверн. Розпад відбувається слідом за змінами в кровоносних посудинах і нервовому апараті легких, соціальній та результаті нестійкості сполучної тканини силикотических вузликів та вузлів, по биохимическому складу відрізнялася від нормальної сполучної тканини. Силикотическая сполучна тканину менш стійка до впливу коллагеназы проти нормальної. У лімфатичних вузлах (бифуркационных, прикореневих, рідше в околотрахеальных, шийних, надключичных) виявляють багато кварцової пилу, поширений склероз і силикотические вузлики. Изредко силикотические вузлики зустрічаються в селезінці, печінки, кістковому мозге.

Клінічні прояви силікозу залежить від просторості знищення і його тяжкості. Якщо йдеться про великому поразку, то задишка може з’явитися кілька років. Вона буває зумовленої силикопротеиновой пневмонією. Якщо площа поразки менше, то початок хвороби безсимптомно й вияву силікозу може бути виявлено при систематичному рентгенологическом дослідженні. На рентгенологічних знімках можна побачити картину, так званої «сніжної бурі «, що свідчить про диссеминации фіброзних вузликів. До силикозу часто приєднується туберкульоз. Тоді говорять про силикотуберкулезе, у якому, крім силикотических вузликів і туберкульозних змін, знаходять звані силикотуберкулезные осередки. Права половина серця часто гіпертрофував, до розвитку типового легеневого серця. Хворі найчастіше гинуть від прогресуючій легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз.

Слово походить від слова. Щороку до світі витягається близько 6 мільйонів тонн цього мінералу. Є кілька типів азбесту: серпентини (змеевики) чи білий азбест (найчастіше використовують у промисловості його різновид хризотил) і амфиболы чи блакитний азбест, такі як кроцидолит і амозит. Усі вони патогенны й володіють фиброзирующим дією. Асбест містить багато волокнисті мінерали, які з гидратных силікатів. Волокна азбесту дають подвійне лучепреломление в поляризованому світлі, може бути використано під час мікроскопічної діагностиці. Нерідко вони зустрічаються в комбінації з селикатами. У таких випадках вони містять кальцій, залізо, магнезію і соду. Асбест використовується уже багато століть, т.к. якого є огнеупорным як ізоляційного матеріалу, битумного покриття, з промисловою онструкциях, аудио-продукции, гальмівних сцеплениях і рулях, і навіть в багатьох інших виробів, котрі потенційно небезпечні. Захворювання поширений у Канаді, яка за запасами азбесту займає перше місце світі. Лише на самій будмайданчику щодня мають контакти з азбестом приблизно 5 мільйонів. У тому числі є група рабочих-изоляционщиков, у тому числі 38% вражені асбестозом. Цікаво отметиь, що в індивідуумів на 1 кубічний метр доводилося 150 млн. частинок азбесту, що тривалий час вважалося верхньої безпечної нормою. Слід підкреслити, що вплив азбесту може бути опосередкованим, наприклад, на подружжя та членів їхні сім'ї людей, які працюють із азбестом. Вважають, що кроцидолит, має найбільш тонкі волокна викликає розвиток мезотелиом плеври чи очеревини, і навіть карциноми бронхів і желудочно кишкового тракту. На думку більшості авторів, канцерогенність азбесту залежить немає від види, як від довжини волокон. Так волокна розмірами понад п’ять мікрон що немає канцерогенні властивості, тоді як волокна менш 3 мікрон мають вираженим канцерогенним ефектом. Ризик виникнення раку легкого в хворих асбестозом збільшується приблизно 10 раз, і якщо йдеться про курильщиках, то 90 раз. У хворих асбестозом вдвічі частіше выявлется рак стравоходу, шлунка, товстої кишки. Нині доведено, що азбест потенціює дію інших канцерогенов.

Початок пневмокониоза досить різна. Буває, що легеневі прояви з’являються і через 1−2 року контакту з азбестом, але найчастіше — через 10−20лет. Патогенез легеневого фиброза неизвестен.

Волокна азбесту, попри велику довжину (5−100 мкм), мають малу товщину (0.25−0.5 мкм), тому вони глибоко пробираються у альвеоли в базальних відділах легких. Волокна виявляються у легких, але у брюшине та інших органах. Волокна ушкоджують стінки альвеол і бронхіол, що супроводжується дрібними геморрагиями, які є підвалинами освіти всередині макрофагів гемосидерина. Комплекы, які з азбестових волокон покритих іноді протеїнами, але найчастіше гликозаминогликанами, у яких осідають залізовмісні зерна гемосидерина, дістали назву «азбестових тілець ». У оптичному мікроскопі вони є червонуваті чи жовтуваті довгасті структури, мають форму кілець чи нанизаних перлин, нагадують вид «елегантних гантелей ». У електронному мікроскопі їхній вигляд ще більше специфічний: їх зовнішні контури представлені шорсткостями, схожі на сходинки драбини й їх вісь містить паралельні лінії. Ці тільця (довжиною 10−100 і завширшки 5−10 мкм) виявляються мокроті і допомагають диференціювати асбестоз з фиброзирующим альвеолитом. Гистологически у легенях спостерігається інтерстиційний фиброз. Макроскопически легкі на пізніх стадіях мають вигляд медових сотень. Фиброз і емфізема легких виявляються переважно у базальних відділах легких. Хворі умерают від легеневої і легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз.

Пил і двох берилію вельми небезпечні і загрожують поразкою легень і розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості щодо руйнації та «зношування «цей метал набув широкого використання у сплавах, виготовленні інструментарію й у літакобудуванні. Ризик, пов’язані з використанням цього металу, був відомий іще з 2-ой Світовий війни. Берилій використовувався у люминисцентных лампах, а раптовий розрив цих трубок здатний завдати епізодичний, але суттєвої шкоди. Використання берилію в люминисцентной промисловості було припинено насамперед через бериллиоза.

Нині найбільший ризик піддаються працюють у сфері видобутку цієї металу, виготовлення плавок і інструментарію. Бериліоз розвивається також в людей, які живуть неподалік об'єктів, які виділяють пил, пари чи дим, у якому цей метал. По незрозумілим причин існує індивідуальна схильність до бериллиозу, приблизно в 2%. Бериліоз має тенденцію найчастіше виникати в тих, хто повертається зі своєю ризикованою професії, що вони залишили досить тривалий час. Використання шкірних тесів показало, що з хворих бериллиозом має місце розвиток пізня позитивна гиперсенсибилизация цей метал, яка пояснює надчутливість у розвитку токсикации. Доведено, що Т-лімфоцити чутливі до бериллию. Передбачається, що це метал сполучається з протеїнами хворого й провокує проти себе імунну реакцію, що дозволяє вважати бериліоз аутоиммунным заболеванием.

Поникновение берилію або у формі дрібних частинок, або у формі окислів чи солей однаковою мірою супроводжується розвитком бериллиоза. Залежно від розчинності і концентрації берилію у вдыхаемом повітрі розвиваються два типу пневмокониоза: гострий і хронічний бериліоз, останній найбільш частый.

Гострий бериліоз зазвичай виникають потрапляючи у організм розчинних кислих солей берилію. Розвивається гостра бронхопневмопатия. Клінічно вона сухим кашлем, затрудненным диханням, лихоманкою і астенией. внаслідок. Мікроскопічно така пневмонія більшою мірою кримінальна «гострої хімічної пневмонії «. Різко виражений набряк, стінка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, у складі экссудата домішка еритроцитів і фібрину. За кілька днів, у экссудате з’являються макрофаги і лімфоцити. Потім відбувається внутриальвеолярная організація экссудата (карнификация) і йде паралельно розвивається межальвеолярный фиброз. Кілька тижнів хворі можуть загинути від легеневої недостатності. У менш тяжкі випадках спостерігається повне вилікування. При гострому бериллиозе гранулем нет.

Хронічний бериліоз часто називають «гранулематозный бериліоз », оскільки він характеризується розвитком дрібних гранулем, нагадують туберкульозні чи саркоидозные. Ці гранулемы численні, локалізуються субплеврально в интерстициальной тканини навколо дрібних судин і бронхів. Гранулемы складаються з эпителиоидных, лимфоидных, плазматичних клітин, і навіть клітин типу Лангханса чи гігантських клітин сторонніх тіл. У гранулемах, інколи ж всередині гігантських клітин виявляються три типу включений:

— голчасті кристалічні включення (спикулы) від 3 до 10 нм завдовжки, які мають подвійним лучепреломлением в поляризованому світі і котрі перебувають їх карбонату кальция;

— тільця Шаумана, пластинчасті концентричні включення, що потенційно можуть досягати 50 нм у своїй найбільшому діаметрі, які з послідовних верств протеїнів, кальцію і заліза, оточеного маленькими кристалами з подвійним лучепреломлением;

— зірчасті ацидофильные остероидные тільця, які, зазвичай, зустрічаються всередині гігантських клеток.

Описані включення є специфічними для бериллиоза й у однаковою мірою спостерігаються при саркоидозе та інших пошкодженнях легких. У центрі гранулем можна спостерігати некроз, що свідченням менш сприятливого течії захворювання. Для хронічного бериллиоза характерно розвиток прогресуючій дифузійної интерстициальной хронічної фіброзної пневмонії. Наявність берилію у кістковій тканині легких можна ідентифікувати хімічним шляхом. Клінічно гранулематозная форма розвивається таємно. Термін між початком хвороби та появою симптомів триває і від кількох тижнів до кільком десятиліть. Для його розвитку буде достатньо однієї експозиції вдихання пилу берилію з розірваної люминисцентной лампи. На відміну від асбестоза бериліоз бракує схильності до раку легкого. За хронічної бериллиозе поруч із ураженнями нирок гранулематозные зміни спостерігаються у печінці, нирках, селезінці, лимфотических вузлах і шкірі. Влучаючи частинок берилію через пошкоджену шкіру розвивається гранулематозное запалення із заснуванням довго незагойних ран.

(CH3)4Pb=ТЭС.

Викиди ТЕС отруюють як атмосферу, а й грунт, і воду, і продуктів харчування. Тільки Північній Америці такі викиди у повітря становлять 200 тис. тон свинцю щорічно. Отруєння атмосфери які повсюдно та загалом доросла людина отримує приблизно від 150 до 400 мгр свинцю та її концентрація у крові та в тканинах становить до 25 мгр/100 мл. Для виникнення клінічних ознак хвороби потрібно майже 80 мгр/100 мл.

38(+33,55 та інших.). Патології, связ. з промышл. хімічними забруднювачами. Профилактика.

Доксидин — рак, врожд. дефекти, поразки печени.

Забруднювачі повітряастма, ГРЗ, поразка роговиці, рак легкого,.

Асбест, формальдегід, пестициди — хронич. респіраторні захворювання, рак, аллергии.

Ртуть Кэролл: («безумство капелюшника ») (Hg — для дзеркал і пр-ва фетрових капелюхів): психічні розлади токс.характера.

HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах і фугицидах, —> небезпеку обману житлових приміщень. Зараз отруєння Hg рідкісні. Неск-ко років тому я — р. Минимата (Японія) — епідемія отруєння Hg чз консерви тунця.

Hg в фарбі для судів, знаходили в oкеане у невеликих кол-вах. У min концентраціях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз нирки, rectum, жовч, піт і слину. Eжедневн. надходження цих доз —> токс. последствия.

Похідні Hg —> инактив. ензими (цитохромоксидаза (клет. подих)). Hg м. з'єднуватися з SH і PO4-группами —> поврежд-ся клет. мембрани. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отруєння Hg — там, де Cmax (Hg), тобто. в ротовій порожнині, в шлунку, нирках та colon. M. страждати НС.

Гостра интокс-я Hg. Виникає при масивному вступі Hg чи його соед-й у організм. Шляхи надходження: ШКТ, дихальні шляху, шкіра. Морф. — як масивних некрозів в шлунку, colon, а тж. гострого тубулярного некрозу нирок. У головному мозку характерних ушкоджень не відзначається.

Хронич. інтоксикація Hg. Більше характ. изм-я. У рот. порожнини через выдел-я Hg gll. salivares виникає обильн. слиновиділення. Hg скапл-ся з обох боків ясен —> гінгівіт і окраскa ясен, типу «Pb облямівка ». М. розхитуватись зуби. Часто виникає хронич. гастрит + виразки слизової. Поразка нирок. У корі мозку — диссеминированные осередки атрофии.

Металлич. Hg (в термометрах) рідко буває небезпечної. Її випаровування і вдихання парів можуть призвести до розвитку фиброза легких. Жидк. Hg раніше використовували на лікування наполегливих запорів, т.к. її? і F=mg —> мощн. терапевтич. ефект. !!!ознак Hg інтоксикації не наблюдалось.

Свинец.

Отруєння (сатурнизм) — приклад найбільш частого забол-я, обусл. возд-ем дкр. середовища. У б.ч. випадків це поглинання малих доз й нагромадження в організмі, поки концентрація стане критической.

Сущ. гостра і хронічна форма. Гостра виникає потрапляючи значних доз чз ШКТ або за вдиханні парів Pb, або за розпорошення Pb фарб. Хронічна — найчастіше в дітей віком, лижущих поверхню окраш. Pb фарбою. Діти набагато легше абсорбують Pb. Хронич. oтравление при использ-и погано обпаленої керамич. посуду, покритою емаллю, що містить Pb, за умови вживання зараж. H2O (каналізаційні труби містять Pb), за умови вживання алкоголю, изготовл. в перегінному апараті, що містить Pb. Xронич. интоксикаця за наявності парів Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при опіках як антишокового препарата.

Викиди ТЕС отруюють як атмосферу, а й грунт, і воду, і продуктів харчування. B Північній Америці такі викиди у повітря становлять 200 тис. тон Pb щорічно. Отруєння атмосфери які повсюдно та дорослий одержує вигоду від 150 до 400 мгр Pb і C (Pb) у крові та в тканинах становить до 25 мгр/100 мл. Для виникнення клинич. ознак хвороби потрібно майже 80 мгр/100 мл.

Потрапляючи оральним шляхом, Pb абсорбується в кишечнику —> печінку, звідки з жовчю знову в duodenum. Частина Pb реабсорбируется, інша видаляється чз rectum. Якщо Pb потрапляє чз дихало. шляху, він швидко сягає кровотоку і тоді її дію max. З крові Pb экскретируется нирками, частина —> в костяи. Pb ингибирует дію багатьох ензимів, і навіть зв’язування Fe в организме—>в сечі різко зростає кількість своб. протопорфирина (чіткий клінічний ознака сатурнизма).

Органаы — мішені при отруєння Pb: кроветворная і нервова системи, нирки. Менше — ШКТ. Одне з осн. ознак хвороби — анемія (посилений гемоліз). СР — поразка мозку і периферичних нервів. Енцефалопатія частіше практикується в дітей. Мозкові поразки + конвульсії і марення, іноді сонливість і кулі. З периферичних нервів уражаються найбільш «активні «рухові нерви м’язів. Найважче страждають м’язи — разгибатели пензля, яка набуває вигляду «рогів оленя ». Параліч m. peroneus призводить до становищу «зігнутою ноги » .

Ознаки ниркових порушень менш очевидні. Зазвичай це дисфункція, обумовлена ушкодженням проксимальных извитых канальцев нирок (синдром Фанконі (Fanconi)).

Для хронічного сатурнизма характерно розвиток хронічного гингивита й поява в ротовій порожнині темній облямівки на яснах, так званої, «свинцевим ясна ». Аналогічні зміни виявляються при отруєння ртуттю і вісмутом.

Інтоксикація Pb м.б. попереджена. Закони забороняють використовувати фарби з урахуванням Pb.

Миш’як As.

As-изм нашого часу — оч. рідкісна болезнь. Соли, оксилы і двох As оч. небезпечні. Препарати As исп-ся як гербіциди для обприскування фруктів, як інсектициди, отрути для пацюків та у багатьох промислових процесах. Розрізняють гострий і хронічний As-изм.

Гостре отруєння, зазвичай при суїциді, рідко, але хронічне отруєння через довгого контакту з As пилом, парами як і промисловості, і у сільське господарство нерідко причина смерти.

Мех-м на клітину ще неясний. As сполучається з SH-группами. При хронич. інтоксикації As — в волоссі, нігтях, эпидермисе. Можливо, As інактивує ензими, содерж. SH — групи і ингибирует дихало. ферменты.

Припускають, що As — депрессор ЦНС і до паралічу вазомоторных центрів. У капілярах форм-ся тромби, к-рые м.б. причиною інфарктів мозга.

Якщо хворий пережив 4−5 днів, в паренхіматозних органах (нирки, печінку та серце) — жирова дистрофія. У цих хворих швидко розвивається кардиоваскулярный колапс, депресія ЦНС—> комa і смерть чз неск. годин. При подостром перебіг хвороби — блювота, бесконеч. профузный понос.

Для хронич. отруєння As характ. швидко що розвиваються нездужання і м’язова слабкість. Потім виникають оніміння і периф. паралічі. За хронічної перебігу захворювання основні ушкодження — в травному тракті, СР і шкірі. У шлунку і тонкої кишці - повнокров’я, набряк і малі эррозии. Ушкодження мозку рідкісні. Більше страждають периферичні нерви. Характ. темно-коричневі пігментації як ізольованих чи які зливаються плям на шкірі. На долонях і стопах розвивається гиперкератоз. У цих уч-ках часті эпидермоидные карциноми. У нирках та у печінці морф. зміни як із гострому отруєння. Зараз вчених залучили випадки розвитку раку легенів і ангиосарком печінки у виноградарів, мають контакти з пестицидами, що містять As.

Опромінення человека.

природне — 87%, медичне — 11,5%, змішані види — 0,5%, пс. випробувань ядерної зброї 0,5%, проф. — 0.1% —> шум, вібрація, дискомфорт, захворювання ССС, ЦНС, ШКТ, органів слуха.

Мікрохвилі - изучается.

Антибіотики, ферменти, вакцини, гормони, вітаміни, корм. білок — зниження Ф-ции імунної сист., алергії, захворювання ЖКТ.

Сонячна активність — кореляція з гинекологией, ішемією, інфарктами, инсультами.

В-ва, загразняющие организм.

Нікотин — серце, легкі, кишечник.

As, NH3 — мозг.

HCN — сердце.

Mn, акролеин, тимол, фенолу, його смоли, укб. і мурав. до-ти, бензпирен, його смоли, радиоакт. в-ва.

39.Отравление організму важкими металлами. Свинец, ртуть. Профилактика.

Ртуть як токсикант довкілля — ще у першому столітті нашої ери ртуть була найсильнішим з отрут. Не можливо перерахувати хвороби викликані живим сріблом (ртуттю). Спочатку отруєння проходить безсимптомно. Необоротні зміни організму трапляються не тепично: спочатку з’являються головний біль, запаморочення, запалення ясен, складне становище концентрації уваги, нудота, безсонница і выподают волосся, порушується мова, з’являється стан страху. Кількість білих кровенных тілець зменшується, ознаку втрати імунітету. Потім зникає рухливість суглобів, людина привращается в одервенелую куклу.

Свинець як токсикант довкілля — Як це і радіація є куммулятивным отрутою, потрапляючи в тіло накопичується в кістках, печінці та нирках, навіть помірні дози можуть призвести з ураженням нирок і применшити імунітет. Явні симптоми слабкість, біль голови, усе це викликає анимию, можливо порушення психіки. Джерела: викиди двигунів, труби свинцю, добрива з пісної борошна, авто акумуляторы, керамічні покриття, дим сигарет, овочі вирощені близько дороги, шоссе.

40.Отравление організму кадмием.Профилактика.

Причини отравления:

— професійні (легування стали, цв металургія, акумулятори, гальваника, паяльні работы).

— курение.

— кадмиевые краски.

Дія на организм:

— почки.

— слизистые.

— ЦНС.

— простата.

— кожа.

Індикатори: волосся, моча.

Депо:почки, печень.

40.Отравление організму кадмием.Профилактика.

Причини отравления:

— професійні (легування стали, цв металургія, акумулятори, гальваника, паяльні работы).

— курение.

— кадмиевые краски.

Дія на организм:

— почки.

— слизистые.

— ЦНС.

— простата.

— кожа.

Індикатори: волосся, моча.

Депо:почки, печень.

41. Роль чинників дкр. середовища в онкопатології (+ см.43).

дієта 35−50% - рак товстої і пряма кишка, мовляв. железы.

куріння 22−30% - (70−90% рак легких, 20−55% рак сечового міхура; рак гортані, стравоходу).

професія 4−38%,.

алкоголь 3−5% (цироз, мутаген, тератоген),.

інфекція 1−15%,.

особливості статевого життя 1−13%,.

забруднення дкр. середовища.

лек.в-ва, мед. опромінення 1−4% (анемії, лейкозы),.

природна радіація.

харчові добавки.

професійна онкопатия.

деревообр. пром-сть, меблі, помешкання і пр-во взуття —>пухлини носа і ніс. пазух.

гумова пром-сть, пр-во барвників —> рак сечового пузыря.

азбестова (зокрема. будує.) пром-сть, алюмінієва пром-сть, видобуток гематиту, цементне пр-во—> рак легкого, рак желудка.

пр-во изопропилового спирту, очищення никеля—>опухоли дихало. шляхів, носових пазух.

42.Патологические процеси в організмі під час дії хім в-в, застосовуваних сільському хоз-ве .Шляхи профілактики заболеваний.

Відомо, що завдання забезпечення харчуванням нас-я насамперед пов’язані з інтенсифікацією сільського господарства з допомогою хімізації, тоді як у другу — з допомогою розширення посівних площ. Хімічна захист с-хоз культур від шкідників, хвороб Паркінсона й бур’янів у наст вр є важливим засобом підвищення врожайності, про що свідчить широке використання пестицидів в усі світі. Разом із цим у наст вр у багатьох країн світу велике значення надається вивченню особливостей поширення й вияву патологічних станів під впливом які впливають чинників довкілля. Останніми роками інтенсивно вивчається дію фосфоро-органические з'єднання та хлорорганічні сполуки виникнення і характеру течії окремих нозологічних форм. Відомо, деякі пестициди, з одного боку, можуть викликати патологічні зміни у окремих органах, системах й у організмі цілому, і, з іншого — надавати великий вплив в розвитку і спонтанне теч низки патологічних процесів. Тривале вплив хімічних чинників, зокрема і пестицидів, в дозах малої інтенсивності причина підвищення захворювання на гепатит, на інфекційні захворювання (грип, ангіна, туберкульоз), частих загострень хронічних станів (гіпертонія, виразка шлунку).

Встановлено, що вплив на організм пестицидів (при гострому і хронічне отруєння) в змозі з’явитися однією з основних этиологических чинників розвитку патології, провокуючою і углубляющей надувалася протягом багатьох неспецифічних захворювань, зокрема органів дихання, серцево-судинних захворювань, хвороб органів травлення, нервової системи та гінекологічної патології. Порушення репродуктивну функцію людини у більшості є найважливішої медико-соціальної проблемою. За даними американської Робочої групи з методології вивчення професійних порушень репродуктивну функцію до 15% сімей, бажаючих мати дітей, безплідні, 5−6% новонароджених мають пороки розвитку, а передчасні пологи і неприйнятно низький вагу новонароджених у 50% випадків є причиною неонатальної смертності, і навіть затримок розвитку інтелекту і неврологічних розладів. Накопичені на сьогодні відомості дають підстави припустити значний внесок шкідливих чинників довкілля розвиток порушень репродуктивну функцію в людини. Пріоритетним з погляду масштабності можливих негативних наслідків можна припустити хімічні чинники довкілля, дії яких можуть піддаватися великі групи населення, до популяції загалом. Це першу чергу — пестициди, харчові добавки, лікарських препаратів і з'єднання, мігруючі з полімерних материалов. Химические забруднювачі вступають у організм людини з продуктами харчування, водою, повітрям, тютюновим димом, алкогольними напоями, з косметичних і туалетних препаратів. Зважаючи на складність і унікальність статевого розвитку, гаметогенеза та процесу диференціації статевих шляхів, можна стверджувати, що вплив хімічних речовин, у пренатальном і ранньому постнатальном періоді є особливу токсикологічну проблему. Гонады, допоміжні репродуктивні органи влади та нейроэндокринная система виявляють особливу чутливість до токсичною чинникам хімічних речовин, а статевих відмінностей в чутливості до токсичною чинникам пояснюються специфічністю процесів розвитку особин чоловічого й основою жіночого статі.

Повреждающее дію ксенобіотиків може спричинить морфологічним, біохімічним, фізіологічним, поведінковим порушень, і навіть неефективною інтеграції біологічних процесів, необхідні успішної реалізації репродуктивну функцію. Найочевиднішим наслідком впливу токсичних речовин, безумовно, стало зниження біотичного потенціалу батьківських поколінь, і потомства, менш вираженими ефектами є такі, які порушують вторинні статеві ознаки і поведінку. Виходячи з розуміння, що правоохоронні органи розмноження продовжують розвиватись агресивно та в постнатальном періоді, а структурне і функціональне дозрівання завершується лише із настанням зрілого віку, через тривалої стадії спокою — між початковим освітою основних структур і здобуттям ними остаточного функціонального стану — дефекти виявлятися лише тривалий час після їх індукції, якщо вони менш значні, щоб розглядатися як пороки розвитку. Нині найпоширеніші методи, застосовуваними із єдиною метою скринінгового визначення небажаним наслідкам впливу хімічних речовин на функцію розмноження, є: дослідження гонадотоксичности хімічних речовин; трехстадийное дослідження репродуктивну функцію; дослідження репродуктивну функцію в кількох поколінь тварин.

Дані підтверджують перелічені вище методологічні підходи. У той самий час, за необхідності глибших і детальних досліджень із єдиною метою диференціації «мішені» чи статевої чутливості у разі порушення репродуктивну функцію самок і самців, і навіть за нормальної постановки завдання вивчення дії пестициду на гонады і фертильність тварин найоптимальнішою є тест-системи вивчення гонадотоксичности.

Оцінка ризику для репродуктивну функцію людини передбачає прогнозування «можливість виникнення захворювання в людини, і навіть встановлення рівнів впливу, безпечні здоров’я». Для оцінки небезпеки досліджуваних речовин необхідні два етапу дослідження: 1. Дослідження, створені задля якісну оцінку индуцируемых порушень з метою визначення ймовірності виникнення й причини можливого спектра патології репродуктивну функцію організму; 2. Кількісне визначення чи прогнозування дозозависимого ефекту як які рекомендуються безпечних рівнів впливу. Зазвичай, в основі приймаються результати досліджень на лабораторних тварин і звинувачують в окремих випадках — епідеміологічні дані, наявність яких свідчить щодо порушення профілактичного принципу, який передбачає надійне обгрунтування безпеки застосування будь-якого хімічного сполуки, зокрема і пестицидів, на стадії запобіжного санітарного нагляду. У той самий час основним принципом другого етапу досліджень є кількісну оцінку залежності «доза-эффект» і екстраполяція даних галузь нижчих доз, дії які людина може зазнавати у звичайних обставинах. Одержання достовірних даних експериментально на тварин є складною завданням і від багатьох умов і внутрішніх чинників, зокрема від шляху, способу, тимчасового режиму і тривалості впливу досліджуваного сполуки, міжвидових розбіжностей чутливості тварин до досліджуваного речовини, розміру досліджуваної вибірки, статистичну значимість отриманих результатів і багато іншого. У той самий час, отримані експериментально на тварин залежності «доза-эффект» йдуть на екстраполяції даних на людини, а визначення порогового рівня досліджуваного ефекту тестованого сполуки одна із головних напрямках і необхідних умов правильна інтерпретація результатів експерименту. Oсновной метою системи заходів, вкладених у попередження шкідливого впливу ксенобіотиків на функцію розмноження є ідентифікація можливого токсичного для репродуктивну функцію впливу допускаемого в довкілля хімічного агента, і навіть оцінка його потенційну небезпеку здоров’ю людини.

Отже, у зв’язку з неминучістю застосування пестицидів, які розглядають у зараз у ролі неодмінного умови підвищити рівень сільського господарства, першочергового значення набуває проблема попередження їх можливого несприятливого впливу здоров’я, особливо у репродуктивну функцію. На думку, вирішення цієї важливої проблеми повинна грунтуватися за принципами правильної оцінки ступеня допустимості зазначеного антропогенного чинника у довкіллі, і навіть розробці системи заходів, вкладених у запобігання шкідливого впливу пестицидів на репродуктивну функцію чоловіки й всебічне вивчення цієї проблеми.

43. Віддав. ефекти загрязн-я біосфери: канцерогенний, гонадотоксич. Мутагени. (+см.41).

Рак — «убивця № 2"(кажд 5й померлий, № 1-атеросклероз).

Канцерогены:

1) физич. факторы.

2) спонтанний митоз.

3) імунодефіцит (саркома Капоши).

4) хімічні факторы.

5) харчування (пережаренные жиры—>акролеин).

6) вірус (діє прораковые клітини- 25% від усіх клітин организма).

Сущ. класифікація (МАИР — ассоц. по изуч раку) :

кл.1 — доведені канцерогени, кл.2а — ймовірні, кл.2б — можливі, кл.3 — не мутагени, кл.4 — мабуть не канцерогены.

кл.1 — бензол, бензпирен, азбест, Cd і всі його похідні, каменноуг. і нефт. смоли і всі їх продукти; As, Ni, сажі, кіптяви, h? надміру, алкоголь; пр-во чавуну, стали, Сu, вугілля, коксу, Al.

мутагени: аллегрены, быт. химия, пінопласт, табачн. дим, алкоголь, полимеры (чз. рідина), статич. электричество (?).

мутагени (М) — викликають спонтанні замова. мутації в организме (они успадковуються), тобто. изм-е ДНК; зачіпають спадковий апарат родителей.

мутації:

а) геномные (изм-е кол-ва хромосом),.

б) хромосомні (інверсія, транслокация, делеция),.

в) генні (изм-е хромосомы).

Сущ. гадані (М); доказ. (М): фіз. (иониз., рентг.), хим.(иприт, ароматика, цитостатики, пестициди, нітрозаміни, алкоголь, нікотин, ліки), биол.(вирусы), ЧАЩЕ нераспознаваемые мутации (спонтанные).

Професії ризику: 1) педіатр, 2) вихователь, 3) анестезіолог (наркоз-(М)).

(М): гонадотоксические (безплідність), эмрбиотоксические (впливом геть ембріон, оцінюється за кількістю загиблих клітин зародка), тератогенные (впливом геть эмбр. закладки, приклад: толедамид — 1 триместр вагітності - без рук, без ніг).

44.Отдаленные ефекти забруднення біосфери: эмбриотропный, тератогенный.

Розповісти про трагедію Чорнобиля 26.04. 1986.

45.Макроі мікроелементи в організмі человека.

Макроэлементы: порядок змісту Концентрація в % до масі тела.

Ca, 0 1−9.

P, K, Na, P. S, Cl, -2 0.1−0.9.

Mg -3 0.01−0.09.

Микроэлементы:

Fe, Zn, F, Sr, Mo, Cu0 0.001−0.009.

Br, Si, Cs, I, Mn -2 0.0001−0.0009.

Al, Pb, Cd, B, Rb-30.1−0.9.

Ультрамикроэлементы:

Se, Co, V, Cr, As, Ni0 і від 0.1−0.9.

Li, Ba, Ti, Ag, Sn, Be,.

Ga, Ge, Hg, Sc, Zr, Bi.

Sb, U, Th, Rh.

46.Общие уявлення про ендемічних захворюваннях, що з дефіцитом мікроелементів у навколишній среде. Оценка виникнення, шляху профилактики.

— радиация.

— хронічний стрес —>ХРОНИЧ НЕСТАЧА ХІМ ЭЛ-ТОВ —>

— токсичні хім эл-ты.

— недостатнє надходження хім эл-тов.

Порушення елементного гомеостазу—> порушення обміну жиров, белков —> ферментопатия—>нарушениеобмена нейромедиаторов—> психоневропатологические розлади +онкопатология.

Порушення імунного гомеостазу —> акцидентальная інволюція тимусу+ гиперплазия тимусу —> гипоф-ия тимусу —>эндокринопатия —> воспалит поразки органів прокуратури та тканин.

Певний чи різкий недостаток/избыток —> ендемічні якісних змін тканинного обміну речовин —>(специфічні дисфункції - ендемічні хвороби) —>

морфологічні зміни—> уродства.

МЕ — микроэлементы.

МЕ грунту, гірських порід, повітря, води взаємодіють між собою, переходять ін в друга.

Потім потрапляють у рослин та тварин —> корми і харчові вирощує /животн в-ва —> організм.

человека.

47.Сидеропении (залізодефіцитні стану) і синдерозы: причины, наслідки, профилактика.

Причини сидеропении:

— неадекватне харчування в т. год. вегетарианство.

— лікування комплексонами, облучение.

— гастрит зі зниженою секрецией.

— дефіцит vitC.

— кровотечения.

— пухлини, інфекції, ревматизм, хвороби печінки, селезенки.

— глистная инвазия.

— фізичні перегрузки.

— донорство.

— беременность.

— порушення ф-ии щит железы.

— фиброзно-кистозные образования.

Болезни:

— кровотворенняанемії, гемохроматоз, гемосидероз.

— имм сист — ув частоти простудних заболеваний.

— ЦНС — запаморочення, розпорошеного увагу, біль голови, зниження памяти.

— мышци — слабкість, зниження выносливости.

— серце — порушення обмінних процессов.

Продукти, містять залізо: чебрець, боби, гриби, печінку свиная.

Депо: еритроцити, м’язи, слизова кишечника, печень.

Індикатори: цілісна кров, волосся, еритроцити, феритин, трансферрин.

48.Йод — дефіцитні стану, причини, шляху корекції. Зоб, микседема, кретинизм.

Йод є невід'ємною частиною гормонів щитовидної залози. Щитовидна заліза секретирует тироксин (Т4), який містить чотири атома йоду. У периферичних тканинах тироксин перетворюється на біологічно активніший трийодтиронин (Т3), який містить три атома йоду. Деякі, невеликі кількості Т3 секретирует і самі щитовидна залоза. Надходячи у організм із їжею і води, йод активно вловлюється щитовидної залозою з крові, і використовується для освіти гормонів. Понад половину йоду (60%), що надходить організм, виводиться потім із нього з мочой.

Для освіти достатньої кількості гормонів необхідне й достатнє надходження йоду у організм. Щоденна потреба у йоді залежить від віку та фізіологічного стану: (мкг/сут).

Діти до року 50.

2−6 лет90.

7−12 лет120.

>12 150.

вагітні і кормящие200.

літні 100.

За все життя людина споживає лише три — 5 грам йоду. Це майже однієї чайної ложки цієї речовини.

До захворювань щитовидної залози, причиною якого є дефіцит організмі йоду ставляться:

— дифузійний еутиреоїдний (нетоксический) зоб.

— вузловий еутиреоїдний (колоїдна) зоб.

— автономія щитовидної залози і тиреотоксическая аденома.

— йод-дефицитный гіпотиреоз (при різко вираженому дефіциті йода).

Внутрішньоутробний.

аборти і мертворождения.

вроджені аномалии.

підвищена перинатальна смертность.

ендемічний неврологічний кретинізм (розумова відсталість, глухонімота, косоглазие).

ендемічний миксидематозный кретинізму (гіпотиреоз, карликовость).

Новонароджені.

зоб новорожденных.

явний і прихований гипотиреоз.

Діти і підлітки.

ендемічний зоб.

ювенільний гипотиреоз.

порушення розумового й фізичного развития.

Дорослі.

зоб та її осложнения.

гипотиреоз.

розумові нарушения.

зниження плодовитости.

йодиндуцированный тиреотоксикоз.

ризик народження дитину поруч із эндемическим кретинизмом.

Усі віку.

підвищення поглинання радіоактивного йоду при ядерних катастрофах.

порушення когнітивної функции.

Групою особливого (!!!) ризику йододефіцитних захворювань є вагітні.

МИКСЕДЕМА (від грецького myxa — слиз і oidema — набрякання, набряк), ендокринна захворювання, обумовлене уродженим чи придбаним (наприклад, після оперативного видалення щитовидної залози) важким гіпотиреозом. Ознаки: набряк шкіри підшкірній клітковини, випадання волосся, млявість, зниження розумових способностей.

КРЕТИНІЗМ (від французького cretin — недоумкуватий, кретин), ендокринна захворювання, обумовлене недостатньою функцією щитовидної железы (гипотиреозом). Виявляється затримкою фізичного і психічного розвитку, від неврологічних розладами. Виникає головним чином у гірських районах із вадами йоду на воді чи як спадкова патология.

49.Влияние на організм дефіциту міді цинка. Меры профилактики.

Джерела надходження міді в организм:

— фарби (медь-лазурь, оксид міді).

— внутрішньоматкова спираль.

— мідна посуд.

— питна вода.

— професійні (гальваника, пр-во меди, кабелей, стекольная текстильна пр-ть).

— пестициды.

— пиротехника.

— продукти (огурцы, орехи, печінку сниньи).

Порушення, пов’язані з дисбалансом Cu (взагалі-то избыток);

— имм. систризик пухлин легких, грудных і поджел желез.

— ЦНСсудороги, риск шизофренії, удосконалення. возбудимость.

— печінкугепатит, цирроз, холецистит.

— шкіра — гиперпигментация.

— жел-киш тракт-колит.

— соед тканинуартрит, артроз, склеродермия, подагра, варикозный тромбофлебит,.

хвороба Бехтерева.

— нирки — сечокам’яна хвороба. Пиелонефрит.

— ендокринна система — тиреотоксикоз, струма.

Депо Cu в організмі: печень, мозг. Індикатори: волосся сироватка, крові, моча.

До дефіциту цинку приводят:

— стрессы.

— алкоголизм, наркомания.

— хвороби почек.

— псориаз, себорея, повышенная потливость.

— дефіцит білка в питании.

— порушення всасывапния (дисбактеріоз, гельминтоз).

— онкологічні заболевания, послеоперационные состояния, ожоги.

— важкі метали (Cd, Pb, Hg).

— передозування препаратів Ca, Cu, лучевая терапия, лечение тетрациклином.

Профилактика:

— продукты, содержащие Zn: устрицы, дрожжи, пшеничные зародыши.

— гигиена.

— не пити, не курить.

Симптоми та хвороби за браку Zn (впливом геть организм):

— кожа (дерматит, экзема, фурункулез, угревая висип, троф. виразки, погане заживание).

— імунна система (Т-клеточный иммунодефицит).

— слизові (виразки, ерозії, гингивит, хейлит).

— серд-сос-сист. (підвищення рівня холестерина).

— волосся (випадання, повільний рост).

— ЦНС (зниження апетиту, перекручення нюху і смакові, гіперактивність чи депрессия,.

затримка розвитку в детей).

— простата (зниження потенції, безплідність, зниження синтезу тестостерона).

— поджел. заліза (дефіцит инсулина).

— сітківка (зниження гостроти зрения).

Індикатори: волосы, цельная кровь, сыворотка.

0.Влияние на організм дефіциту селену: шляху коррекции.

Дефіцит Se. Причины :

— неадекватне харчування — недолік білків і жиров.

— хвороби печени.

— низький вміст у ґрунтах, воді, продуктах.

— алкоголизм.

— вплив As, токсичних металів Hg, Pb, Cd.

— радиация.

— дисбактеріоз кишечника.

— опухоли.

Продукти, містять Se:

— кокос, фисташки, свиное сало, чеснок.

Нарушения:

— имм сист — удосконалення частота простудних і воспалит забол, риск новообразований.

— серд-сос-систризик інфаркту, дистрофія миокарда.

— печінку — зниження дезинтоксирующей і белоксинтезирующей ф-ии, гиперхолестеринемия.

— соед тканину — ревматич забол, артриты.

— волосся — випадання, слабкий рост.

— шкіра — дерматит, экзема, воспалит процессы.

— нігті - дистрофия.

— очі - глаукома, катаракта.

— щит заліза — зниження ф-ии (Т3, Т4).

Депо: мышцы. печень, кожа.

51. Фтор — успадкування дефіциту і надлишку у навколишньому середовищі. Заходи профилактики.

Підвищує стійкість зубів до карієсу, стимулює кровотворення, репаративные процеси при переломах кісток і реакції імунітету, бере участь у зростанні скелета, попереджає розвиток старечого остеопороза.

Потреба (дорослої людини) — 2 — 3 мг/сут (з їжею і 2/3 із жовтою водою). Накопичується в кістковій тканині і зубах.

Продукты.

У харчові продукти фтору міститься мало. Виняток становлять морська риба — загалом 700 мг%, скумбрія до 1400мкг%, чай грузинський — 76 000мг% (при заваривании чаю 2/3 фтору перетворюється на розчин, у результаті в чашці чаю можуть утримувати 0,1 — 0,2 мг фтору). У районах, де у воді міститься мало фтору (менше 0,5 мг/л), виробляється фторування води до 1 мг/л. Фтор є у рослинах та деякі овощах.

гипофлюороз (ендемічний, зокрема. у Москві обл.)—>кариес.

Надлишкове споживання фтору (наприклад, із жовтою водою, с (F)> 1,2 мг/л) —>гиперфлюороз —>флюороз (черн. отлож-я на зубах, деформація скелета, остеопороз, остеомаляция).

52.Влияние на організм дефіциту марганцю. Заходи профилактики.

Причини недостатка:

— неадекватне харчування (низька споживання рослинної їжі).

— вікові изменения.

— надлишок V, Cu, Ca, P, Fe.

Нарушения:

— шкіра — порушення пигментации.

— ЦНС — судоми, затримка розвитку в дітей, поліпшення утомляемость.

— имм сист — схильність до новоутворенням, ризик астмы.

— поджел заліза — ризик діабету, порушення толерантності до глюкозі, ожирение.

— кісткова тканину — двигат розлади, остеопороз, артрозы.

— жіноча статева сист — ранній клімакс, дисфункція яєчників, бесплодие.

Індикатори: волосся, цілісна кров, моча.

Депо: лечень, нирки, поджел железа.

53.Влияние на організм людини вредн в-в, застосовуваних быту.

Пральні порошки, Одноразова посуд, Лінолеум, Пластикові покрытия.

55.Добровольное хім отруєння організму, його запозичення ро-сійських та профилактика.

Алкоголізм — не наслідується, але відбуваються зміни у генотипі, у спосіб які можуть спричинити його розвитку у ребенка.

55.Экология жилища, возможные джерела загрязнения.

Хлориста ртуть досі використовують у фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах і фугицидах, —> небезпеку обману житлових помещений.

Pb (Хроническая — найчастіше виникає в дітей, лижущих поверхню предметів, забарвлених Pb фарбою. Діти набагато легше абсорбують Pb. Хронічне отруєння м. розвиватися під час використання погано обпаленої керамічної посуду, покритою емаллю, що містить свинець, за умови вживання зараженої води, особливо у старих будинках, де каналізаційні труби містять свинець, при зловживанні алкоголем, виготовленим в перегінному апараті, що містить свинец.).

Линолеумы, пластикові покрытия.

56 .Культура харчування. Потреба витаминах.

Вітаміни — низькомолекулярні органічні сполуки, різної хімічної природи, необхідних нормальної життєдіяльності і які мають високої біологічну активність. У людини вітаміни не синтезуються, а надходять із їжею. Джерела вітамінів — харчові продукти тварини рослинного происхождения.

При нестачі вітамінів спостерігається вітамінна недостатність (гіповітаміноз — дифицит будь-яких вітамінів, авітаміноз — відсутність будь-яких вітамінів). Вирізняють два типу вітамінною недостатності: 1. Первинна (обумовлена низьким змістом вітамінів в їжі при одноманітному незбалансованому чи недостатньому харчуванні) 2. Вторинна (виникає у разі порушення всмоктування вітамінів в жел.киш.тракте, підвищеної втрати його з сечею, підвищеному витратах вітамінів при заболеваниях).

Клінічні прояви гиповитаминоза: 1. Гіповітаміноз, А — патологічне ороговіння епітелію, конъюктивит, блефарит, куряча сліпота, похудание. 2. Гіп. З — цинга 3. Гіп Д — рахіт і такі хвороби. 4. Гіп В1 — дратівливість, стомлюваність, порушення сну, при авітамінозі В1 — бери-бери 5. Гіп В2 — дерматит, поразка роговиці, похудание, випадання волосся, м’язова слабкість 6. Гіп. В6 — акродиния, дерматит 7. Гіп В12 — анемія, неврит, глоссит, гастрит 8. Гіп Є - гипотания і слабкість м’язів, нервове розлад, викидні. 9. Гіп. До — підвищена кровоточивость.

Профілактика: полягає у різноманітне і збалансоване харчування, для масової профілактиці - вітамінізація продуктів (борошно, молоко). При сезонних обмеженнях у фруктах і овочах — слід сприймати поливитаминные препараты.

Основні джерела вітамінів: Жиророзчинні: 1. ВитА — вершкове олію, сметана, сир, сир, яйця, печінку морських тварин рогатого худоби, моркву, обліпиха, абрикоси і зелені овочі. 2. ВитД — вершкове олію, вершки, сметана і яйця, печінку тріски. 3. ВитЕ — олії, печінку тварин і звинувачують яйця. Водорозчинні: 1. ВитВ1 — хліб, крупа, бобові, печінку. 2. Віт В2 — молоко, м’ясо, риба, яйця. 3. Віт В6 — м’ясо, печінку, риба, яйця, бобові. 4. Віт В12 — печінку, нирки, риба, яйця, сир, морепродукти. 5. Віт З — шипшина, олепиха, чорна смородина, зелені овочі, апельсини, полуниця, капуста, картопля.

57.Избыток вуглеводів і жирів в харчуванні народів, високо розвинутих країн — шлях до атеросклерозу. Антиатерогенные продукты.

Атеросклероз — поширене хронічне захворювання, що характеризується порушенням гемодинамики, у зв’язку з зниженням розтяжності і звуженням просвітку великих і середніх артерій у результаті липидной інфільтрації та його внутрішньої оболонки, та розростання у тому стінках сполучної ткани.

Причини: диспропорція змісту різних класів ліпопротеїдів в плазмі крові (одні ліпопротеїди сприяють переносу холестерину в судинну стінку, інші - перешкоджаю цього процесу). Це наслідок тривалого споживання їжі, що містить надлишок жирів тваринного походження, багатих холестерином. Чинник надлишкового споживання жирів особливо легко реалізується при недостатньою виробленні печінкою ферментів, що руйнують холестерин. Описано більш 200 чинників, сприяють виникненню атеросклерозу, найбільше значення з яких: артеріальна гіпертензія, ожиріння, недостатнє фізичне активність і паління. Їх належать до так званим великим чинникам ризику.

Клінічні прояви: 1. аорта — зростання пульсового артеріального тиску, аневризма, 2. Артерії мозку — зниження пам’яті, запаморочення, потьмарення свідомості, інсульт, 3. Коронарна артерія — ішемія, стенокардія, інфаркт міокарда, аритмія, серцева недостатність, 4. Артерії черевної порожнини — здуття живота, схильність до запорам, тромбоз з омертвляння ділянки кишки, 5. Артерії кінцівки — хромота.

Лікування: дієта (мінімум жирів тваринного походження і найпростіших вуглеводів, багато рослинних жирів, риба, вітамін З, F — антиатерогенные продукти), фізична активність, санітарний курс лікування, також хірургічне лечение.

Профілактика: раціональний спосіб життя (режим праці та відпочинку, зменшення психічного перенапруги, виняток гіподинамії, заняття оздоровчої і зниження фізичної культурою, відмова від куріння), правильне харчування (стабільність нормальної маси тіла, виняток надлишкового кількості тварин жирів, зміст вітамінів в їжі, ограниченние споживання сладкого).

58.Патофизиология наркоманії і алкоголізму. Шляхи боротьби, і профілактика.

Алкоголізм — надмірне вживання алкоголю, що надає анчар для здоров’я, працю, добробут народу і найморальніші якості суспільства. Алкоголь зі здоровим способом життя. Застосування алкоголю супроводжується сп’янінням. Систематичне споживання алкоголю можуть призвести до різноманітних до хронічних захворювань. Алкоголь універсальний цитоплазматический отрута, який надає що руйнує дію попри всі системи органів человека.

Наслідки: порушення обміну вітамінів (особливо групи У), порушення в периферичної нервову систему (неврити, полиневропатии), тремтіння пальців рук, століття та кінчика мови, розлад вегетативної нервової системи (сильна пітливість, похолодання пензлів), зниження гостроти зору, слуху і нюху, порушення функцій шлунка (хронічний алкогольний гастрит), патологія печінки (хронічний гепатит, цироз печінки), панкреатит, порушення тонусу судин, серцевого ритму, набряк мозку, гіпертонія, ішемія, кардіоміопатія, патологія залоз внутрішньої секреції (особливо статевих), функціональне порушення в ЦНС (неврози, депресії), припинення менструацій, викиднів, передчасна старість і інвалідність, зниження морального рівня, витіснення всіх інтересів, заміна соціального оточення на нове. Тривалість життя осіб, схильних до пияцтва на 15−20 літ коротший среднестатистической.

Профілактика: противоалкогольное виховання, пропаганда заходів подолання алкоголізму, обмеження поширення і виробництва спиртних напоїв, заборона продажу спиртного неповнолітнім, встановлення мінімального кількості продажу спиртних напоїв, що виділяються одному покупцю; госпіталізація хворих на наркологічні відділення, анонімне лікування наркологічних клиниках.

Наркоманія — захворювання, викликаного вживанням наркотиков.

Основне прояв: придбане патологічне потяг до наркотиків, змінена выностливость щодо нього, зміна початкового дії наркотику на организм.

Види наркоманії: 1. Опийная (відчуття приємного тепла, стану блаженства, грёзоподобные фантазії) 2. Гашишизм (дурашливость, невмотивована смішливість, рухливість) 3. Викликана стимуляторами (екстаз, легкість у тілі, бажання всім добро, прагнення до творчості) 4. Викликана снодійними средствами.

Припинення прийому прибодит до абстинентному синдрому.

Шляхи боротьби, і профілактика: лікування стаціонарі (завжди, щонайменше 2 місяців), правильне виховання, контролю над які у медичною метою наркотичними засобами, боротьба з розповсюдженням і збуту наркотиків.

Квиток 59. Чинники довголіття. Тривалість життя, зв’язку з экосоциальными чинниками. Демографічна ситуація у России.

Чинники долголетия:

1. Спокійний урівноважений характер

2. Проживання у сільській місцевості.

3. Правильний образ жизни.

4. Сімейне положение.

5. Раціональне питание.

6. Відсутність чинників ризику у розвиток серцево-судинних і онкологічних заболеваний.

50% онкопатологій через питания.

Чинники що впливають здоров’я человека:

1. Гелиофакторы.

2. Образ жизни.

3. Комічні факторы.

4. Экономика.

5. Кліматичні.

6. Антропогенные.

7. Биологические.

8. Социальные.

9. Этнические.

10. Інформаційне обеспечение.

60.Экологические катастрофи і душевному здоров'ї населения.

Землетруси — втрати 16−50%.

Щороку Японія — 7500, СНД — 500.

1755 г. зруйнований Лісабон. 1988 р. Спитак.(50 тис жертв).

багато гризунів —> чума.

— токсоплазмоз.

— анемія і гепатит.

— киш инф-ии.

— набряк мозга.

Після: боротьби з гризунами, вакцинація, імунізація (туляремія, дифтерит, поліо, кашлюк, столбняк).

Чинники, що впливають потери.

— сейсмо-геогр х-ка р-на.

— сейсмостойкость зданий.

— щільність нас.

— доби землетрясения.

Портрет потерь:-раненые жінки, дети.

— більшість легкораненые.

— загиблі в осн.- діти так і старики.

Травми: -м'які тканини 60−70%.

— кон-ти, таз 8%.

— череп 15−37%.

— позв -5−12%.

Причини втрат: психич забол —> CC, сах діабет, викидні, сказ (скученность).

Виверження вулканів 760 всего.

1776 г. про. Лакі (Ісландія) загибель 25% чол 80% овець, —>голод.

Вражаючі факторы.

— ударна волна.

— вторинний снаряд.

— попіл —>асфиксия.

— гази (F2) отруєння води (эруптивные, фумаральные).

пари СО2. SO2,H2, Ar, CH4 H2S.

Побічні -цунами.

— Зсуви (малые, ср, большие, оч большие).

— Сіли (кам'яні потоки).

— лавины.

— пожары.

— вихід із ладу электротехн коммуникаций.

особливі случаи:

— отруєння З (Нова Зел).

— слоновость.

Повені (причины-обезлесивание)50% втрат при катастрофах.

1960;1969 5,2 млн чол пострадало.

1970;1979 15,4 млн чол пострадало.

Категорії повеней : — низькі (разів у 5−10 лет).

Високі (разів у 5−10 років) частичн эвак.

Видатні (разів у 5−10 років) мас эвак.

Катастрофічні (разів у 5−10 років) параліч хоз-ва, д-ти, гибель чел.