Регуляція секреторної активності острівцевих клітин

Острівцеві клітини — це чутливі елементи, які реагують на присутність в середовищі поживних речовин і гормонів підвищенням або гальмуванням секреції запасаючого гормону. Ендокринні панкреатичні клітини виділяють свій секрет в кров воротної вени, де концентрація відповідних гормонів виявляється вищою, ніж в периферичній венозній або артеріальній крові (Таб. 1.1.).

Перш за все, як вже відмічалось, острівцеві гормони, які виробляються одним типом клітин, впливають на секреторну активність сусідніх клітин. Це, вочевидь, має важливе фізіологічне значення [5,9,11].

Таблиця 1.1. — Фактори, які стимулюють (^) та гальмують (v) секрецію інсуліну та глюкагону.

На секреторну активність острівцевих клітин головним чином впливають поживні речовини метаболізм котрих в свою чергу контролюється гормонами цих же клітин. Так, основним сигналом для секреції інсуліну служить глюкоза, і резерви інсуліну, як правило, оцінюють за допомогою глюкозотолерантного тесту [2,5].

Білкова їжа або суміш амінокислот стимулює секрецію як інсуліну, так і глюкагону. Це є в повній мірі виправдано, оскільки секреція одного інсуліну могла би викликати гіпоглікемію, а одночасний викид глюкагону компенсує ефект інсуліну, стимулюючи глікогеноліз і глюконеогенез. Під час прийому змішанної їжі глюкоза інгібує секрецію глюкагону і попереджує його викид під дією амінокислот.

Багаточисленні дані свідчать про участь нейромедіаторів в модуляції ендокринної функції підшлункової залози. Переріз блукаючого нерву знижує секрецію інсуліну, тоді як ацетилхолін і споріднені йому сполуки підвищують її. Ацетилхолін стимулює і секрецію глюкагону. Катехоламіни — адреналін і норадреналіну — гальмують секрецію інсуліну (через б-рецептори) і стимулють викид глюкагону. В якійсь мірі глікогенолітичний ефект екзогенно введеного адреналіну, ймовірно, обумовлений його глюкагон — стимулюючою дією [5].

Ігібуючий ефект симпатичної стимуляції і катехоламінів крові на секрецію інсуліну при стресі складає частину складної стереотипічної реакції на травму і грає важливу роль в ході катаболічної фази стресорної реакції, яка є попередником фази відновлення.

Багато фармакологічних речовин стимулює або гальмує секрецію інсуліну. Препарати сульфонілсечовини стимулюють в основному першу фазу відповідної секреції інсуліну. 2-дезоксиглюкоза представляє собою конкурентний інгібітор ефекта глюкози, яка попереджує її дію на секрецію інсуліну; але сама по собі ця речовина не стимулює секрецію данного гормону. D-манногептулоза, так само як і діазоксид, також перешкоджає викиду інсуліну [5,8].

Глюкоза, амінокислоти, гормони ШКТ і цАМФ стимулюють секрецію панкреатичного соматостатину. Адреналін і діазоксид інгібує її. Як правило, стимулятори і інгібітори секреції інсуліну впливають і на викид соматостатину. Біологічне значення соматостатину в цих умовах невідомі.

Основний висновок з перелічених вище даних заключається в тому, що б-, ві д-клітини знаходяться під постійним впливом складного комплексу стимуляторів і інгібіторів, в нормі діючих сумісно, особливо в умовах, пов’язаних з прийомом їжі. Той факт, що глюкоза може стимулювати вивільнення інгібітору секреції інсуліну або що глюкагон стимулює секрецію свого антагоністу, імовірно, служить прикладом генерації одним і тим же стимулом як позитивного, так і негативного сигналу [2,5].