Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Реферат на тему:

Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки Виразкова хвороба 12-палої кишки (ДПК) — одне з найбільш поширених захворювань органів черевної порожнини. На цю патологію страждає 3,5−12% населення, причому 35−47% - працездатного віку. Захворюваність на виразку ДПК за 10 років зросла по Україні на 38,4% (у 1990 р. — 108,2- у 1999 р. — 149,8 на 100 тис. населення) [4]. Відсоток життєво небезпечних ускладнень (перфорація виразки, виразковий стеноз, кровотеча) не зменшується, незважаючи на досягнення сучасної медичної науки, що зумовлює соціальне значення проблеми.

Загальновідомо, що у виникненні виразкової хвороби ДПК провідна роль належить порушенню рівноваги між агресивними та захисними факторами. Серед численних теорій патогенезу виразки ДПК (судинної, механічної, запальної, пептичної, «ацидозу», нервово-вегетативної, нервово-рефлекторної, рефлюксної, кортиковісцеральної тощо) найчастіше згадуються такі: кислотно-пептична, гормональна, порушень моторної функції шлунка та ДПК, інфекційна. Утворення дуоденальних виразок пояснюється порушеннями нейро-гуморальних та місцевих механізмів регуляції шлункової секреції, підвищенням агресивних властивостей шлункового соку (кислотності, протеолітичної активності пепсину та його аспартальних ферментів (пепсиногени, катепсини D і Е).За даними багатьох авторів, провідна роль у розвитку виразкової хвороби ДПК належить інфекційному агенту — грамнегативній неспороутворюючій бактерії Helicobacter pylori (Нр), яка висівається у 90% хворих, що мають дану патологію. Встановлено, що основними патогенетичними напрямами впливу Нр на процес виразкоутворення в ДПК є:1) підвищення концентрації гастрит-релізінг фактору і відповідне збільшення гастрину-2) зменшення кількості D-клітин в антральному відділі шлунка та зниження концентрації соматостатину-3) Нр безпосередньо викликає зростання кислотопродукції-4) внаслідок муколітичної дії Нр на слизову підвищується чутливість останньої до дії кислоти-5) провокує шлункову метаплазію в ДПК шляхом прискорення моторики вихідного відділу шлунка і виникнення «кислотного удару» внаслідок масивного скидання шлункового вмісту-6) уповільнює репаративні процеси-7) за наявності Нр у ДПК формуються келоїдні, грубі рубці, що призводить до стенозування кишки та моторної дисфункції [9].

Однак дана теорія має і серйозних супротивників, тому що:1) захворювання розвивається тільки у 1/8 інфікованих Нр осіб-2) органозберігаючі операції призводять у більшості випадків до ліквідації виразки, не спричиняючи суттєвого впливу на колонізацію Нр у слизовій оболонці шлунка-3) застосування сучасних потужних антисекреторних препаратів дає високий лікувальний ефект (загоєння виразки), не впливаючи на колонізацію мікроба-4) на виразкову хворобу частіше хворіють чоловіки, у той час як частота колонізації Нр не має статевих відмінностей-5) загальновідомо, що виразкова хвороба має циклічний перебіг, причому виразки можуть загоюватися спонтанно, незважаючи на персистенцію Нр у слизовій оболонці шлунка-6) кислотно-пептична агресія може призвести до виразкоутворення і за відсутності Нр.Я. С. Циммерман та М. Р. Зиннатуллин (1997) зазначають, що інфекційна концепція етіології не пояснює такі особливості виразкової хвороби, як регулярну зміну рецидивів та ремісій, періодичність захворювання, сезонність загострень, одиничність виразкового дефекту тощо. Щодо останнього досить цікавими є клініко-експериментальні дослідження І. Литовського (1997) [8]. Автор стверджує, що на дні виразки завжди є вроджена недостатність розвитку капілярної сітки, яка призводить до локальної ішемії. Ці порушення автор відносить до «факультативних» факторів патогенезу виразкоутворення. Однак незрозумілим залишається, чому в ульцерогенній ситуації (активність одного з факторів агресії) виразка може спонтанно зарубцюватись, а потім раптово рецидувати (причому, у тій самій зоні, хоча на різних ділянках).За останні роки завдяки впровадженню в клінічну практику потужної антисекреторної (Н2-гістаміноблокатори, блокатори протонної помпи) і антихелікобактерної терапії досягнуті безумовні успіхи в лікуванні виразкової хвороби ДПК — 90−95% хворих виліковуються. Однак і дотепер ця проблема не може вважатися вирішеною. Так, навіть при найсучаснішому консервативному лікуванні негативний ефект має місце у 5−10% хворих. За даними А. А. Шептулина (1995), у перший рік спостереження 4−5% пацієнтів змушені оперуватись у зв’язку з розвитком ускладнень, а протягом 5 років хірургічного лікування потребують 12% хворих. Крім того, у частини пацієнтів виразкова хвороба протікає атипово, вони не лікуються консервативно і звертаються по медичну допомогу у зв’язку з виникненням тяжких ускладнень — виразкової кровотечі, перфорації, стенозу ДПК, і цим хворим може зарадити тільки оперативне втручання.

Першим оперативним втручанням, яке хірурги почали систематично виконувати при виразковій хворобі ДПК, стала гастроєюностомія, запропонована A. Wolfler (1881) і V. R. Hacker (1881). У зв’язку з відносно невеликою травматичністю і простотою виконання ця операція набула широкого розповсюдження. Саме про гастроєюностомію видатний хірург B. G. A. Moynihan сказав сакраментальну фразу: «Панове, нам нічого більше шукати». Однак згодом з’ясувалося, що сподівання хірургів на суттєве зниження кислотності дуоденального вмісту за допомогою гастроєюностомії виявилися марними. Після такої операції виразка не загоювалась у половини хворих, а у значної частини (до 24%) виникала пептична виразка гастроентероанастомозу, і клінічний перебіг захворювання ставав незрівнянно тяжчим, ніж до операції. Тому операцією вибору при дуоденальній виразці з 30-х років ХХ століття стала класична резекція шлунка (КРШ) за Більротом І або ІІ. Після виконання КРШ частота рецидиву виразки не перевищувала 8%. Однак у плановій хірургії КРШ супроводжувалася летальністю 2−4%, при перфоративній виразці - 5,1−12,3%, при кровотечах — 2,5−30% [12]. У 6−80% хворих розвивались постгастрорезекційні ускладнення, які зумовлювали інвалідність у 20−30% оперованих хворих у перший рік після операції і у 10−15% - у більш пізні строки [1]. Крім того, через 20 років після виконання КРШ в 10−12% випадків зафіксовано розвиток раку кукси шлунка і в 15−20% випадків — онкологічні захворювання інших органів [5]. Однак за даними Є. К. Баранської та В. Т. Івашкина (2002) [2], розвиток раку кукси шлунка без урахування часу, що пройшов після оперативного лікування, складає 10−20%, а через 15−20 років — 50−70%.На початку 70-х років у лікуванні виразкової хвороби ДПК стала широко використовуватися ваготомія. Безпосередні результати (протягом 3−5 років) цієї операції, особливо її модифікації - селективної проксимальної ваготомії (СПВ), дозволили клініцистам віднести ваготомію до найбільш фізіологічного втручання на шлунку. Знову з’явився рімейк фрази B. G. A. Moynihan (1901), але тепер він стосувався ваготомії. Аналізуючи інтраопераційні та ранні післяопераційні ускладнення після ваготомії, Н. Н. Волобуєв та співавт. (1995) довели, що інтраопераційні ускладнення зустрічаються в 2,8% випадків, а ранні післяопераційні - в 15,7%. При цьому контрольовані ускладнення складали 2,6%, прогнозовані - 9,6%, непрогнозовані - 5,7%. Летальність після планової ваготомії знизилась до 0,8−1,2%, однак частота рецидивів виразки варіювалася від 2,4 до 40%. Аналіз літературних даних щодо частоти інвалідності після ваготомії показав, що при первинному огляді визнані інвалідами ІІ та ІІІ груп 2,5% хворих після стовбурової ваготомії (СтВ), 0,6% - після селективної ваготомії (СВ) та 0,45% - після СПВ [1]. Недоліки ваготомії пов`язувалися з порушеннями парасимпатичної іннервації головних травних залоз, дискоординацією функції більшої частини органів шлунково-кишкового тракту (43−71% хворих страждає на недостатність панкреатичних ферментів), особливо після СтВ, розвитком демпінг-синдрому у 8−20% прооперованих [10]. Водночас вказувалося на незначну роль втрати блукаючого нерву щодо розвитку порушень з боку органів гепатопанкреатобіліарної зони, звідки дійшли висновку, що виконання ваготомії суттєво не впливає на функцію зазначених органів. При різноманітних видах ваготомії хірурги стикаються з технічними труднощами її виконання (розгалуження нервів часто буває індивідуальним), внаслідок чого ваготомія може бути неповною. Це зумовлює розвиток рецидивної виразки у 5−15% прооперованих на основі позитивних результатів інсулінового тесту. Численні експериментальні та клінічні спостереження підтверджують, що після часткової ваготомії (СПВ), навіть якщо збереглося не більше 10% вагусних гілочок, відбувається повне відновлення вагусної іннервації шлунка [15]. Г. С. Ізбенко (1999) [6] основними причинами рецидиву виразки вважав неповну ваготомію (56,8%), неадекватний дренаж шлунка (35,5%), позаорганні механічні чинники стимуляції шлункової секреції (7,9%). На думку В. Т. Зайцева та співавт. (1995), високий відсоток постваготомічних рецидивів виразки не можна зводити тільки до низької кваліфікації хірурга (неповна ваготомія). Гіперсекреція може зберігатись і після технічно правильного виконання ваготомії. Поєднання ваготомії з дренуючою шлунок операцією типу пілоропластики, гастроентеростомії або економної резекції шлунка покращує функціональні результати оперативного лікування, але не зменшує кількості рецидивів виразки.

Розповсюджену раніше точку зору стосовно того, що майже усі рецидиви виразки розвиваються у перші 3−5 років після операції, а особливо у перший рік, можна вважати спростованою. Встановлено, що частота рецидивів виразки рівномірна за строками після ваготомії, і її число збільшується щорічно на 2,7%, сягаючи максимуму через 10 років. Порівнюючи віддалені результати після різних видів ваготомії, відмічено, що СПВ супроводжується більш частим поверненням хвороби, ніж СтВ та СВ. Після виконання ваготомії, як і після протяжної КРШ, різко підвищується вплив хелікобактерної інвазії навіть у випадках, коли до операції було доведено відсутність мікроорганізму у слизовій шлунка. А роль хелікобактерної інфекції у розвитку рецидиву дуоденальних виразок сьогодні загальновизнана. Слід зазначити, що виконання ваготомії як кислотопригнічуючої процедури у жінок особливо часто призводить до тяжких функціональних порушень: демпінг-синдрому, гастростазу тощо. У зв’язку з цим доцільність виконання такого втручання у хворих жіночої статі піддається сумніву [11]. Крім того, рядом авторів зареєстровано розвиток злоякісних пухлин шлунка після виконання ваготомії (найбільше — після СтВ, рідше — після СВ та СПВ) .Нами було проведено аналіз ще однієї з можливих причин рецидиву виразки після ваготомії шляхом моніторингового дослідження шлункової секреції протягом 6−8 годин у строки 6−12 місяців після різних видів операцій (ушивання виразки, дуоденопластики без ваготомії та з ваготомією). Після видалення морфологічного субстрату виразки без ваготомії базальний рівень кислотності був у межах норми (не перевищував 60 ммоль/л) у більшості хворих (92%). Після введення харчового подразника пік зростання кислотопродукції спостерігався в середньому через одну годину від початку дослідження, повертаючись до вихідного рівня наприкінці 2-ї години. У хворих з частково денервованим шлунком (СПВ) базальний рівень кислотності був у межах норми, а після введення подразника повільно зростав, перевищуючи вихідні показники в 2−2,5 рази через 1,5 години (пік), а потім повільно знижувався (плато) протягом 1−2 год, сягаючи верхньої межі базального рівня наприкінці 4-ї години. Звідси випливає висновок, що парасимпатична денервація шлунка значно змінює фізіологічний ритм шлункової кислотопродукції (затримує відповідь кислотопродукуючих клітин на введення подразника, сприяє виникненню плато на піку стимульованої шлункової секреції, тобто подовжує фазу стимульованої кислотопродукції), що може вважатись одним з імовірних чинників розвитку рецидивної виразки ДПК після ваготомії. Крім того, виключення І фази шлункової секреції згідно з законом зворотних зв’язків спричиняє посилення ІІ та ІІІ (кишкової) фаз секреції. Отже, після ваготомії виникають порушення шлункової секреції, що потенційно несуть у собі загрозу рецидиву виразки. Саме ці зміни, на нашу думку, є основою збільшення частоти рецидивів виразки у віддалені строки після ваготомії.

І все ж впровадження ваготомії як альтернативи резекції 2/3 шлунка при хірургічному лікуванні виразкової хвороби ДПК було безумовно явищем прогресивним. Багатьом пацієнтам ваготомія зберегла життя (післяопераційна летальність не перевищувала 0,3%), на порядок знизилася кількість післяопераційних ускладнень та число інвалідизуючих випадків. Віддаючи належне ваготомії, слід констатувати, що цей етап у розвитку хірургії виразкової хвороби ДПК завершився з впровадженням у клінічну практику ефективних медикаментозних засобів. І вже непереконливо виглядають заяви деяких хірургів про радикальність операцій з виконанням ваготомії: хворі з рецидивом виразок після ваготомії, а їх досить багато, змушені проходити медикаментозне лікування. Деякі автори доповнюють ваготомію медикаментозним лікуванням одразу після втручання [3]. Виходячи з сучасних знань етіопатогенезу виразкової хвороби ДПК, ефективне лікування має відповідати таким кардинальним положенням:1) усунення морфологічного субстрату виразки-2) відновлення нормальної анатомії ДПК (видалення ділянки рубцево-виразкової деформації, стенозу, псевдодивертикулів), а тим самим — евакуаторної функції ДПК-3) зниження кислотності-4) ерадикація хелікобактерної інфекції.

Виконання перших двох умов досягається хірургічною операцією шляхом виконання дуоденопластики. Першу радикальну дуоденопластику (з виведенням виразки за контур кишки) виконали E. Helwing та H. Heymann (1978). Значний внесок у розробку цієї методики зробили В. І. Онопрієв (1980;1985), Н. Н. Велігоцький (1982) та В. Т. Зайцев (1985). У нашій клініці дуоденопластика виконується з 1986 р. Наш досвід, як і результати, наведені В. І. Онопрієвим, показав, що у значної частини хворих після виконання даного типу втручання можуть бути отримані стійкі позитивні результати: при гострих виразкахпри пониженій та нормальній кислотності шлункового сокупри рубцевій деформації, коли виразка не загоюється внаслідок порушення моторно-евакуаторної функції ДПКза наявності стенозу ДПК, коли виразка загоїлась, а виразкова хвороба «відзвучала». З 1990 р. у цієї категорії хворих ми виконуємо лише дуоденопластику. Впровадження у клінічну практику сучасних антисекреторних і антихелікобактерних препаратів зробило можливим нівелювання двох основних чинників виразкової хвороби ДПК медикаментозно. І стало очевидним, що неускладнена виразкова хвороба ДПК повинна лікуватися консервативним шляхом. Прерогативою хірургів залишається ускладнена виразка ДПК (перфорація, профузна кровотеча, декомпенсований стеноз ДПК), а також ті випадки, коли медикаментозна терапія неускладненої форми виразкової хвороби неефективна.

Резюмуючи наведене вище, слід конкретизувати показання до оперативного лікування хворих на виразку ДПК. Нами виділено три види показань до оперативного лікування: життєві, абсолютні та відносні (по аналогії з класифікацією М. М. Амосова). До життєвих показань відносимо стани, за яких відмова від операції призведе до смерті хворого у найближчий період, операція при цьому виконується в екстреному порядку (у найближчі години). До абсолютних показань відносимо патологію, яка не може бути вилікована консервативними методами, операція при цьому може бути відстрочена для повноцінної передопераційної підготовки хворого. До відносних показань належать випадки виразкової хвороби ДПК, що не виліковуються консервативно, операція у даному випадку виконується планово. Таким чином, показаннями до оперативного лікування хворих на виразкову хворобу ДПК є:І. Життєві: 1) профузна шлунково-кишкова кровотеча, що не зупиняється консервативними методами та за допомогою ендоскопії- 2) перфорація виразки.ІІ. Абсолютні: 1) органічний стеноз ДПК з порушенням евакуації (стан декомпенсації) — 2) повторні кровотечі, що зупиняються консервативно, але їх рецидив свідчить про неефективність медикаментозної терапії та представляє реальну загрозу для життя при повторних кровотечах.ІІІ. Відносні: 1) виразки, які тривало не гояться: а) великі та гігантські виразкиб) пенетруючі виразкив) недостатній комплаєнс (небажання або неможливість хворого дотримуватися призначень лікаря, незважаючи на роз’яснення щодо наслідків) — 2) часто рецидивуючі виразки ДПК (більш, ніж тричі на рік) — 4) порушення евакуації з ДПК (субкомпенсований стеноз) — 5) виразки ДПК, торпідність лікування яких зумовлена іншою патологією органів черевної порожнини, яка також потребує оперативного лікування (грижа стравохідного отвору діафрагми на фоні вираженого рефлюкс-езофагіту, жовчнокам’яна хвороба, хронічна дуоденальна непрохідність).Окремо хотілося б зупинитися на ушиванні перфоративної виразки ДПК, враховуючи, що в сучасних монографіях, які стосуються цього питання, даний вид втручання посідає значне місце [13]. Ушивання перфоративної виразки виконують при:1) госпіталізації хворого до стаціонару через 6−12 годин і більше від початку захворювання-2) тяжкому загальному стані та за наявності тяжких супутніх захворювань, при яких виконання радикальної операції протипоказане-3) у хворих молодого віку без морфологічних ознак хронічного запалення та виразкового анамнезу-4) при перфорації стресових та медикаментозних виразок. Однак загоєння виразки після ушивання перфоративного отвору відбувається лише у 15−20% хворих, що може ускладнюватися повторною перфорацією, розвитком кровотечі. Даний вид оперативного втручання не дає можливості ревізувати задню стінку ДПК, де може знаходитися друга виразка. У 80−85% випадків ушита виразка після загоєння знову швидко рецидивує, що потребує тривалого консервативного лікування і нерідко — виконання повторних оперативних втручань. Тому деякі автори ушивання виразки почали поєднували з СтВ, СВ, СПВ та гастроєюностомією. Встановлено, що просте ушивання виразки є причиною одужання близько 90% хворих молодого віку. Тому у США даний тип оперативного втручання виконують навіть за допомогою лапароскопічної техніки, в окремих випадках втручання доповнюють ваготомією. Однак аналізуючи результати простого ушивання перфоративного отвору і доповнення цього втручання СПВ, було встановлено, що через 10 років частота розвитку рецидивної виразки складала відповідно 46% та 60%. А. Куригін та співавт. (1995) довели, що серед осіб молодого віку досить часто зустрічаються так звані «німі виразки», за яких першим проявом хвороби є власне перфорація. При гістологічному дослідженні виразкового дефекту, взятого під час операції, у 76% осіб з «німими виразками» зареєстровано ознаки хронічного запалення. Просте ушивання виразки у даної категорії хворих призводить до рецидиву виразки в 54,2% випадків. За нашими даними, просте ушивання перфоративної виразки, навіть за умови проходження хворим курсу протирецидивного медикаментозного лікування, спричиняє рецидив виразки у 25% хворих, що не може вважатися прийнятним. Особливо небезпечним є ушивання кривавлячих виразок на задній стінці ДПК: рецидив кровотечі вже у ранньому післяопераційному періоді сягає 25%. Таким чином, показаннями до простого ушивання можуть бути тільки випадки перфорації виразки у вкрай тяжких соматичних хворих, однак без ознак порушення прохідності ДПК (рубцевого стенозу або деформації ДПК). У випадках кривавлячих виразок, перфоративних виразок, ускладнених стенозом, обов’язково повинна виконуватися дуоденопластика.

Проведений аналіз власних результатів лікування хворих за допомогою дуоденопластики у віддаленому періоді показав, що після виконання даної операції стійка нормалізація шлункової кислотопродукції вже через один рік після операції відмічалась у 53,3% хворих. Через 2 роки стабілізація шлункової кислотопродукції спостерігалася ще у 33,5% хворих, через 3 роки — ще у 9,6% осіб. Лише 3,6% хворих потребували продовження весняно-осінніх курсів протирецидивного медикаментозного лікування і після трьох років (декомпенсована секреція шлункового соку). Було встановлено, що вже сама ліквідація виразкового субстрату з відновленням морфо-функціональної цілісності і прохідності ДПК шляхом виконання дуоденопластики призводить до виліковування майже 2/3 (60,3%) хворих. А у хворих, резистентних до терапії Н2-гістаміноблокаторами, за даними А. М. Мануйлова (1995), після дуоденопластики рецидив хвороби складав всього 1,7−4,7% .Доповнення даного оперативного втручання сучасною протирецидивною терапією у ранньому післяопераційному періоді спричиняє виліковування 96,4% хворих. Рецидив виразки мав місце лише у 1,0% прооперованих протягом 5 років після операції. Зазначені вище 3,6% хворих, у яких, незважаючи на проведення сучасної медикаментозної терапії, відмічалася стійка декомпенсація шлункової кислотопродукції, потребували додаткового спеціалізованого обстеження (на предмет виключення вторинної гіперсекреції - синдрому Zollinger-Ellison, саркоїдозу, гіперкальціємії, хвороби Крона тощо). Саме в цьому випадку ймовірна постановка питання про виконання кислотопригнічуючих оперативних втручань, у тому числі ваготомії (СПВ). Однак проведення останньої ми вважаємо недоцільним, так як саме при резистентних до сучасних антисекреторних препаратів пептичних виразках, а також при декомпенсованому гіперсекреторному типі шлункової кислотопродукції спостерігається найбільша частота рецидиву після СПВ [14].

Важливим питанням лікування хворих на виразкову хворобу ДПК є так званий негативний комплаєнс. Саме ця категорія пацієнтів при виключенні випадків вторинної гіперсекреції потребує виконання кислотопригнічуючої процедури оперативним шляхом — ваготомії.

Таким чином, операцією вибору при ускладненій виразковій хворобі ДПК є радикальна дуоденопластика у комплексі з курсом протирецидивного медикаментозного лікування, що проводять у ранньому післяопераційному періоді, а за необхідності повторюють. Показання до доповнення дуоденопластики ваготомією мають бути суворо обґрунтовані випадками:1) стійкої, що не піддається адекватній медикаментозній корекції (за винятком резистентної до Н2-гістаміноблокаторів), гіперсекреції (для SAO — понад 14 ммоль/л/год) за умови позитивного атропінового тесту та при виключенні випадків вторинної гіперсекреції (синдром Zollinger-Ellison тощо)-2) агресивного перебігу хвороби в осіб з ускладненнями виразкової хвороби в анамнезі (кровотеча, стеноз), незважаючи на регулярне лікування хворого сучасними противиразковими засобами-3) рецидивної виразки ДПК після оперативних втручань (ушивання виразки або дуоденопластики) з приводу ускладненої виразки ДПК (кровотеча, стеноз, перфорація), що не піддається адекватній корекції сучасними противиразковими препаратами-4) недостатнього комплаєнсу.

Література.

[1] Авоян К. М., Саркисов К. А. Динамика инвалидности больных, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни// Медико-социальная экспертиза и реабилитация. — 1999. — № 2. — С. 16−17.

[2] Баранская Е. К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 3. — С. 7−14.

[3] Братусь В. Д. Организация неотложной помощи больным с желудочно-кишечными кровотечениями// Укр.ж.малоінвазивної ендоск. хір. — 2001. Т. 5, № 1. — С. 5−6.

[4] Голубчиков М. В. Статистичний огляд захворюваності населення України на хвороби органів травлення// Сучасна гастроентерологія та гепатологія. — 2000. — № 1. — С. 17−20.

[5] Ефетов В. М. Проблема рака оперированного желудка// Здоров’я України. — 2001. — № 12. — С. 30.

[6] Ізбенко Г. С. Показання, методи і результати операцій післяваготомних рецидивних виразок дванадцятипалої кишки і шлунка// Галицький лікарський вісник. — 1999. — Т. 6, № 3. — С. 59.