Гнійні захворювання серозних оболонок
Лікування. При гострому перитоніті терапія полягає в своєчасному оперативному лікуванні, якому передує короткочасна (2—3 год) старанна передопераційна підготовка. Вона передбачає: введення знеболюючих препаратів (промедол, норфін, трамал), інфузій-ну терапію), внутрішньовенне введення 5—10% розчину глюкози, 0,89% розчину натрію хлориду, поліглюкіну, реополіглюкіну, плазми, альбуміну, протеїну… Читати ще >
Гнійні захворювання серозних оболонок (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Гнійні захворювання серозних оболонок
ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРОЗНИХ ОБОЛОНОК.
Гострий гнійний плеврит (pleuritis purulenta acuta) — це дифузне або обмежене гнійне запалення вісцерального та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.
Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини стінки грудної порожнини (парієталь-на плевра) і вкриває легені (вісцеральна плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври сходяться, утворюючи замкнену порожнину.
У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну частини. У реберно-діафрагмально-му відділі парієтальний листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом. Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці переходу реберної плеври в середостінну. Об" єм цих просторів змінюється під час дихання.
У нормі плевральна порожнина заповнена 20—25 мл серозної рідини, що полегшує рухи легенів під час дихання.
Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плевральних порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по прихребетній лінії — на рівні XII ребра.
Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (частіше туберкульозного походження) і неспецифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікрофлора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий неспецифічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може ускладнювати запалення легень, нагноєння паразитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, перикардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.
Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.
Патологоанатомічні зміни при плевриті виникають переважно у вісцеральному та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються, втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендотелій гине. У плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок фібринозних нашарувань між листками плеври утворюються зрощення.
При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний відтінок.
За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м" язи просочується у підшкірну основу, утворюючи флегмону. Лімфатичними шляхами інфекція проникає в легені і бронхи, спричинюючи гнійне розплавлення бронха з утворенням бронхо-плевральної нориці.
Запальний процес може охоплювати всю плевральну порожнину (тотальний плеврит) або деякі її ділянки (осум-кований плеврит).
Клінічна картина. У разі, коли плеврит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за проривання в плевральну порожнину абцесу, нагноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується температура тіла, прискорюються пульс, дихання, з" являється акроціаноз. Під час об" єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшення однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідністю. Межа скупчення рідини на передній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв" язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визначається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів середостіння — трикутник Грокко—Раухфуса.
Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексудату) і зміщення органів грудної клітки.
Діагноз гнійного плевриту підтверджується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі результатів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну порожнину після пункції промивають антисептичним розчином, а ексудат підлягає цитологічному і бактеріологічному дослідженню. Тобто пункція плевральної порожнини має як діагностичне, так і лікувальне значення.
Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.
Для лікування гострого плевриту застосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оперативним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плевральної порожнини. При цьому відсмоктують гній, а плевральну порожнину промивають антисептичними речовинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).
За відсутності ефекту показаний закритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять через троакар, яким пункгують плевральну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер" ї по задній аксилярній лінії. М" які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксують до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до активного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж (за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.
Паралельно з евакуацією гною проводять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, парентеральне введення антибіотиків та ін.
Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з резекцією одного-двох ребер в найнижчому місці накопичення гною, видалення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини антисептичним розчином і дренування широкою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).
У післяопераційний період продовжують інтенсивну антибактеріальну терапію.
Гострий гнійний перитоніт. Перитоніт (peritonitis) —це запалення па-рієтального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується тяжким загальним станом організму, нерідко — необоротними змінами в окремих органах.
Очеревина (peritoneum) — гладка, блискуча, тонка серозна оболонка блакитно-рожевого кольору. Площа її становить 21 000 см2. У ній розрізняють парієтальний (вистеляє стінки живота) і вісцеральний (покриває органи черевної порожнини) листки. Товщина очеревини коливається від 0,7 до 1,1 мм. При запальному процесі вона потовщується іноді в 2—8 разів. Очеревина має розвинену мережу кровоносних і лімфатичних судин і нервів. Кровоносне русло очеревини є депо крові. При перитоніті в ньому скупчується її велика кількість, що значно порушує в організмі гемодинаміку.
Очеревина всмоктує і секретує рідину. За добу вона поглинає і виділяє її близько 70 л. Не всі відділи очеревини однаково всмоктують рідину: найактивнішою щодо цього є очеревина верхніх відділів, найменш активною — її тазова ділянка.
Очеревина дає і великі пластичні властивості. У разі утворення запального ексудату на її поверхні відкладається фібрин, який сприяє утворенню зрощень, що відмежовують запальний процес.
Етіологія і патогенез. Причиною виникнення гострого перитоніту є дія на очеревину мікробів та їх токсинів, рідше — асептичних рідин (кров, лімфа, жовч).
У черевну порожнину інфекція може проникнути внаслідок травматичного пошкодження (у тому ж числі й під час операції), при гострих захворюваннях органів черевної порожнини (гостре запалення червоподібного відростка, жовчного міхура, підшлункової залози та ін.), метастатичним шляхом — унаслідок поширення інфекції на очеревину з сусідніх органів (остеомієліт кісток таза, запальний процес у черевній стінці тощо), гематогенним шляхом з віддалених осередків інфекції (ангіна, грип, пневмонія і ін.).
Збудником перитоніту найчастіше є кишкова паличка, рідше — стафілококи і ентерокок, стрептококи, синьогній-на паличка, неклостридіальні мікроби.
Шкідливі чинники, діючи на очеревину, пошкоджують її, зумовлюючи запальний процес. У розширених судинах сповільнюється рух крові, що спричинює пропотівання рідкої її частини в черевну порожнину (ексудація). Спочатку ексудат серозний, потім він стає гнійним, з" являються фібринозні нальоти. У розширені кровоносні судини всмоктуються токсичні продукти.
Ексудат, що збирається в черевній порожнині, з одного боку, подразнює велику кількість нервових рецепторів, що призводить до виникнення больового шоку, з другого, — зумовлює зневоднення організму, порушує білковий і електролітний обміни.
Велику роль у патогенезі гострого перитоніту відіграє атонія кишечника (паралітична непрохідність кишок). У розширених кишках збирається велика кількість рідини, що сприяє додатковій втраті рідини. Параліч кишечника різко посилює інтоксикацію.
Смерть при перитоніті настає від травматичного або бактеріального шоку, печінково-ниркової та серцево-судинної недостатності.
Класифікація перитоніту. Розрізняють первинний і вторинний перитоніт. Первинний перитоніт буває рідко (1%) і є наслідком занесення інфекції в черевну порожнину екзогенним шляхом у жінок через маткові труби, або гематогенним чи лімфогенним шляхом.
Частіше буває вторинний перитоніт (наслідок травми, гострих запальних процесів у органах черевної порожнини).
Розрізняють гострий і хронічний перитоніт (частіше туберкульозний).
За поширенням запального процесу перитоніт буває місцевим (обмеженим і необмеженим) і поширеним (дифузним, розлитим, загальним).
При місцевому обмеженому перитоніті запальний процес осумкований і відмежований спайками віж вільної черевної порожнини. Місцевий необмежений перитоніт локалізується в одній ділянці черевної порожнини (здухвинній, підпечінковій). У разі дифузного ураження очеревини запальний процес охоплює один або два поверхи черевної порожнини, маючи при цьому тенденцію до поширення. У разі розлитого перитоніту в процес втягується понад два поверхи черевної порожнини. Коли патологічним процесом охоплені всі відділи парієтального і вісцерального листків очеревини, то такий перитоніт називають загальним.
Розрізняють асептичний (абактері-альний) і септичний (інфекційний) перитоніт.
За характером ексудату перитоніт буває серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний, жовчний, гнильний, а також спостерігаються комбінації його видів.
Клініка і діагностика. У клінічному перебігу перитоніту виділяють три стадії:
реактивну, токсичну і термінальну.
Реактивна стадія охоплює перші 24 год (у разі перфорації порожнистих органів — до 12 год) від початку захворювання. У цій стадії хворий скаржиться на сильний біль у животі, блювання. При деяких видах перитоніту, особливо на грунті перфорації порожнистих органів, може спостерігатися клінічна картина шоку: шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс частий, слабкого наповнення, напруження, артеріальний тиск знижений.
Під час огляду передня черевна стінка запала або асиметрична, слабко, або і зовсім не бере участі в акті дихання. У процесі пальпації звертають увагу на місцеве або розлите (залежно від поширення запального процесу) напруження передньої черевної стінки. Іноді вона стає тверда, «як дошка». Перкусія живота виявляє максимальний біль і притуплення у флангах, що вказує на скупчення там рідини.
Коли поволі натиснути пальцями на передню черевну стінку і раптово відняти руку, хворий відчуває різке посилення болю (позитивний симптом Щот-кіна—Блюмберга).
У діагностиці перитоніту допомагають додаткові методи дослідження.. Змінюється склад крові: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, анемія.
Токсична стадія перитоніту триває 24—72 год. У ній місцеві явища дещо затихають, загальні наростають. Зменшуються біль, напруження м" язів передньої черевної стінки, менш виражений симтом Щоткіна— Блюмберга. Паралельно з тим посилюється атонія кишечнику, збільшується здуття живота.
У хворого наростають ознаки інтоксикації. Риси обличчя загострюються, шкіра сірого кольору, очі й щоки запалі (обличчя Гіппократа), артеріальний тиск знижується, дихання стає поверхневим, частим. Зменшується виділення сечі. Поступово наростають явища ниркової недостатності. Погіршуються показники крові.
Якщо хворого з тих чи тих причин не прооперували, перитоніт переходить у останню, термінальну, стадію. У ній прогресують як місцеві, так і загальні прояви захворювання. Живіт різко здутий, болючий під час пальпації. Перистальтичні шуми не вислуховуються. У пологих місцях перкуторно визначається вільна рідина. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижений. Хворий загальмований, погано контактує. Шкіра синюшна, явища олігурії.
Лікування. При гострому перитоніті терапія полягає в своєчасному оперативному лікуванні, якому передує короткочасна (2—3 год) старанна передопераційна підготовка. Вона передбачає: введення знеболюючих препаратів (промедол, норфін, трамал), інфузій-ну терапію), внутрішньовенне введення 5—10% розчину глюкози, 0,89% розчину натрію хлориду, поліглюкіну, реополіглюкіну, плазми, альбуміну, протеїну, переливання крові, введення 4% розчину натрію гідрокарбонату, якщо знижений артеріальний тиск, уводять гормони (гідрокортизон, преднізолон), застосування антибіотиків, серцевих препаратів.
Операцію виконують під ендотрахе-альним наркозом. Черевну порожнину розтинають серединним розрізом (по білій лінії). Ескудат видаляють, встановлюють і усувають причину перитоніту (видалення запаленого червоподібного відростка, жовчного міхура і т. ін.). Черевну порожнину промивають антисептичним розчином і дренують. Характер останнього залежить від поширення запального процесу. При серозному місцевому необмеженому перитоніті можна обійтися введенням в черевну порожнину однієї або двох поліхлорвін-ілових трубок. При поширеному гнійному перитоніті черевну порожнину дренують через невеликі отвори (контра-пертури) в чотирьох ділянках черевної порожнини (двох здухвинних і двох підреберних) гумовими дренажами і поліхлорвініловими трубками. Іноді передню черевну стінку залишають не зашитою (так звана програмована лапа-ростомія), прикриваючи її спеціальною біологічною плівкою для послідуючого видалення гною та періодичного промивання черевної порожнини.
Для забезпечення декомпресії травного каналу в кінці операції через ніс вводять у шлунок, дванадцятипалу і тонку кишки поліхлорвінілову трубку з бічними отворами (зонд Ебота, Міллера).
У післяопераційний період продовжують консервативну терапію, інтенсивність якої залежить від поширення перитоніту і характеру ексудату. Вона проводиться у кількох напрямках.
1. Боротьба з інфекцією шляхом застосування місцеве (через дренажні трубки в черевну порожнину), внутрішньо-м" язово і внутрішньовенне антибіотиків.
2. Усунення паралітичної непро.
хідності кишок домагаються шляхом інтубації кишечнику та дренування шлунка, а також перидуральною, па-ранефральною блокадами. Уводять препарати, які стимулюють перистальтику кишок (церукал, прозерин), призначають сифонні клізми.
3. Дезінтоксикаційна терапія, поповнення об" єму циркулюючої крові і корекція розладів водно-електролітного стану. З цією метою проводять внутрішньовенну інфузійну терапію, як і в поопераційний період. У середньому за добу хворий повинен одержати З— 4л рідини.
4. Повноцінне парентеральне харчування звабезпечується внутрішньовенним введенням гідролізатів, амінокислотних сумішей, жирових емульсій. Воно поступово змень-шується, а коли починається перистальтика і хворий починає сам їсти, внутрішньовенне введення рідин припиняють.
5. Поліпшення роботи серцево-судинної і дихальної систем (серцеві препарати, дихальна гімнастика, розтирання хворого, інгаляції, банки, гірчичники, оксигенотерапія). У останні роки з метою ліквідації кисневої недостатності для лікування хворих на перитоніт ширше почали застосовувати гіпербаричну оксигенацію.
6. Боротьба з підвищенням зсідання крові. При перитоніті завжди є явища гіперкоагуляції. Для її усунення рано призначають фізичні вправи, масаж, антикоагулянти.
7. Стимуляція імунологічної реактивності організму: переливання крові, антистафілококової плазми, введення у-глобуліну, стафілококового анатоксину, Т-активіну, пентоксилу.
У міру поліпшення загального стану хворого і затихання явищ перитоніту об" єм консервативної терапії поступово скорочується.