Гіпервентиляційний синдром

Гипервентиляционный синдром.

Визначення поняття. До нашого часу немає єдиного думки, що саме вважати гипервентиляционным синдромом (ГВС). Паралельно є кілька уявлень звідси синдромі. Перше, найбільш раннє, характеризує ГВС як психогенную задишку. Дане поняття було введено в практику в 1871 року Так Коста під час спостереження за солдатами в час. Відповідно до іншого уявленню, ГВС синонимичен альвеолярной гіпервентиляції. Але альвеолярне гіпервентиляція — це компенсаторна реакція на тканинну гіпоксію. Такий стан може бути викликане экзоі ендогенними чинниками: зменшення кількості кисню у вдыхаемом повітрі, підвищену споживання кисню при фізичних навантаженнях; анемія, тиреотоксикоз, легенева і серцева недостаточность.

У нашій роботі ми визначимо гипервентиляционный синдром як стан, що характеризується поруч соматичних і психічних симптомів, викликане альвеолярной гипервентиляцией внаслідок порушення регуляції дихання або за довільній гипервентиляции.

Ця форма порушення газообменной функції легких характеризується надлишковим, перевищують потреби організму, виділенням вуглекислого газу з крові внаслідок збільшення обсягів альвеолярной вентиляції. У цьому виникає гипокапния, яка може супроводжуватися деяким збільшенням парциального напруги кисню у крові, оттекающей від легких, і незначним підвищенням оксигенації гемоглобіну. Нижче патогенез ГВС розглядатимуть більш подробно.

Етіологія. Існує безліч причин, викликають ГВС. Були вжито спроби розділити причини на функціональні і органічні, але у світі які у час досліджень у сфері психосоматики такий поділ недоречно, оскільки не можна достовірно визначити, що було причиною, що є следствие.

Рис. 1 Причини гипервентиляционного синдрома:

. захворювання центральної нервової системи — об'ємні процеси, ішемічний чи великий геморагічний інфаркт великого мозку, мозочка чи стовбура мозку, травматичні ушкодження, підвищення внутрічерепного тиску, нейроінфекції (зокрема, амебіаз, токсоплазмоз, сказ, ВИЧ-СПИД), вроджені аномалии.

. захворювання органів дихання — интерстициальные захворюваннями легень, набряк легких, первинна легенева гіпертензія, пневмонія, емболія і тромбо-эмболия легеневої артерії, васкулиты, бронхіальна астма, пневмоторакс, деформації грудної клетки.

. захворювання органів серцево-судинної системи — серцева недостатність, ішемічна, хвороба серця, гипотензия.

. метаболічні нарушения.

5) ацидоз — при цукровому діабеті, лактат-ацидоз, нирковий ацидоз.

6) печінкова недостаточность.

. гіпоксія — респіраторна, циркуляторная, гемическая.

8) анемия.

9) підйом на висоту — гостра і хронічна висотна болезнь.

10) серцеві шунты.

11) захворювання легких.

. тканинна гипоксия.

13) ингибирование дихальних ферментів — специфічне (ціаніди, сульфіди. антибіотики), зв’язування функціональних груп (іони важких металів, алкилирующие агенти), конкурентне торможение.

(псевдосубстраты).

14) порушення синтезу ферментів — кахексия, порушення білкового обміну, гиповитаминоз.

15) дезінтеграція біологічних мембран.

16) гіпоксія разобщения.

. ятрогения.

18) штучна вентиляція легких.

19) занадто швидка корекція хронічного ацидоза.

20) лікувальна гипервентиляция.

21) викликана прийомом ліків — салицилатов, метилксантинов, бетаадрено-миметиков, прогестерона.

. психогенні — тривожними станами, істерія, пост-травматическое стрессовое розлад, при синдром Rett, боль.

. довільна гипервентиляция.

. інші причини — вагітність (з різноманітною ступенем виразності інтоксикації чи нормально що протікає), лихоманка, септицемія (особливо, викликана грам-отрицательными бактеріями), бактерио-токсический шок.

Епідеміологія. Гипервентиляционный синдром діагностується у 8−11% відсотків пацієнтів, що у лікувальні установи. Частота народження гипервентиляционного синдрому різко збільшилася протягом останніх кілька років, може бути пов’язано і з збільшенням частоти захворювань, що призводять до ГВС, і з поліпшенням діагностику і зміною діагностичних підходів. Співвідношення чоловіків і жінок становить 1:4. Максимум захворюваності припадав на вікової проміжок від 30 до 40 років, але протягом останнього визначилася підвищення захворюваності в дітей віком і підлітків. У 40% випадків під час обстеження можна знайти морфологічний субстрат.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом гипер-вентиляционного синдрому є порушення регуляції дихання. Безліч этиологических чинників можна зводити до основним причин: тканинна гіпоксія, гипокапния, ушкодження структур дихального центру, інтоксикація, психічні факторы.

Безпосередній механізм виникнення даного синдрому залежить від збільшенні альвеолярной вентиляції. Це то, можливо опосередковано ніби крізь психічні, і через метаболічні системи регуляції дихання. Таким чином, периферичні хеморецепторы стимулюють дихальну активність при гипоксемии, при застійної серцевої недостатності активуються афферентные парасимпатические рецептори у легенях і воздухоносных шляхах. Низький серцевий викид і гипотензия стимулюють переферические хеморецепторы і інгібірують барорецепторы, що у обох випадках призводить до збільшення легеневої вентиляції. При метаболическом ацидозі відбувається активація як переферических, і центральних хеморецепторов і підвищує чутливість переферических хеморецепторов до існуючої гипоксемии. Печінкова недостатність він може провокувати гіпервентиляцію орієнтовно на результаті метаболітів на переферические і центральні хеморецепторы. Важить механічна активація дихального центру (травма, об'ємне освіту). Описано випадки освіти ревербераторів і збереження стійкою пейсмейкерной активності у стовбурі мозку після ушкоджень тканини мозку. При важкої цереброваскулярної недостатності, тривозі і психогениях відсутня гальмує дію коркових структур на нейрони дихального центру. Середній мозок і гіпоталамус стимулюють гіпервентиляцію при сепсисі, лихоманці. Прогестерон та інших гормони надають пряме стимулююча дія на нейрони дихального центра.

Надалі, навіть якщо причини того, яка викликала гіпервентиляцію, зберігається, то рівень легеневої вентиляції залишається підвищеним і гипокапническое стан сохраняется.

Таблиця 1. Причини і механізми розвитку гіпервентиляції. |етіологічний чинник |механізм реалізації етіологічного чинника | |гіпоксія, ацидоз, печінкова |активація переферических хеморецепторов | |недостатність | | |ацидоз, печінкова |активація центральних, чутливість | |недостатність |переферических хеморецепторов до гіпоксії | | |підвищується при ацидозі | |застійна серцева |активація афферентных парасимпатических | |недостатність |рецепторів у легенях і воздухоносных шляхах | | |(через N. vagus) | |гипотензия, зниження серцевого |активація переферических хеморецепторов, | |викиду |зменшення афферентной импульсации від | | |барорецепторов | |травматичне ушкодження |внутрішньочерепна гіпертензія, механічне | |мозку, об'ємне |роздратування | |освіту | | |лихоманка, септичне состояние|активация дихального центру опосредованна | | |через гіпоталамус і середній мозок | |прогестерон, деяких інших |пряма стимуляція дихального центру | |гормони | | |важка ступінь |вимикання гальмуючої дії коркових | |церебро-васкулярной |структур великого мозку на нейрони дихального| |недостатності, тривога, |центру | |психогении | |.

Гіпервентиляція призводить до порушень електролітного обміну — гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — спрямованих на компенсацію респіраторного алкалоза.

При гипервентиляционной гипокапнии підвищується збуджуваність кори мозку. Раніше всього гіпервентиляція впливає дотик, потім на відчуття тиску, холоду, тепла, болю. Часто виникають явища парестезії в кінцівках, у сфері особи, може відзначати біль у лівої половині грудної клітини, і у животі. Можливі емоційні і поведінкові розлади, синкопальные стану. Можливо розвиток эпилептических і эпилептиформных припадків (вдруге стосовно вазоконстрикции судин головного мозга).

Характерним симптомом є судоми і спазми кістякових м’язів, які виникають за незначного зниження парциального тиску СО2 приблизно вдвічі по відношення до нормальним величинам (37−42 mm Hg). Нерідко симптомом є карпо-педальный спазм. Значну роль виникненні судом грає іонізований кальцій, і навіть порушення балансу магнію. М’язова слабкість обумовлена гипофосфатемией. Аналогом судом то, можливо тремор. У важких випадках розвивається тетанус.

Розвиваючись гипокапния знижує стійкість організму до гіпоксії (при гірської хвороби). Гипокапния приводить до підвищення тонусу судин і, відповідно, до їх зниження перфузии міокарда, мозку, призводить до системної гипотензии, що посилює протягом гіпоксії погіршує її переносимость.

Відповідно до Закону Бору, зменшення напруги вуглекислого газу крові призводить до зрушенню кривою дисоціації оксигемоглобина вліво, що проект відбиває, в частковості, складне становище утилізації кисню тканями.

Гипокалиемия призводить до зміни електричної стабільності міокарда, нібито Росія може супроводжуватися экстрасистолией, депресією зубця Т. Гипокалиемия яскраво виражена лише за гострих формах.

Вуглекислий газ знижує потреби тканин в кисні, тобто у умовах гипокапнии збільшується витрата кисню, що пов’язані з підвищенням активності окисних процессов.

Гіпервентиляція то, можливо охарактеризована, як процес, у якому видатки легеневу вентиляцію більше одержуваної вигоди. При гіпервентиляції дихальні м’язи можуть споживати 30−50 відсотків поступаемого кислорода.

При хронічної гіпервентиляції дихальний центр функціонує в інших умовах низької напруги вуглекислого газу, що знижує його поріг чутливості. Розвивається порочне коло, коли навіть незначна фізична навантаження, психоемоційний напруга ведуть до поглиблення і почастішання дихання, що посилює гипокапнию, гіпоксію та підсилюють клінічні прояви (Рис. 1). Рис. 2.

«Порочне коло» гипервентиляционного синдрома.

пускові причини гіпервентиляція дефіцит СО2.

тривога симптомы.

Вважається, що з на осіб із гипервентиляционным синдромом споконвічно є нестійкість у системі регуляції дыхания.

Клінічні прояви. Симптоматика гипервентиляционного синдрому дуже розмаїта. Одне з варіантів класифікації клінічних проявів гипервентиляционного синдрому представлений ниже:

Рис. 3 Клінічні прояви (по Абросимову):

Пульмоногенные Загальні задишка зниження працездатності зітхання слабкість позіхання субфебрилитет сухий кашель.

Психоэмоциональные.

Кардиоваскулярные тривога кардиалгия занепокоєння экстрасистолия безсоння тахикардия.

Неврологические.

Гастроентерологічні запаморочення дисфагия непритомність біль у эпигастрии парастезии сухість в роті тетания (рідко) аэрофагия запори Мышечно-костные м’язова біль тремор

Симптоматика неспецифична і, тому, потрібно диференціювати гипервентиляционный синдром з безліччю, зокрема, небезпечні життя пацієнта і вимагають екстреної допомоги, заболеваний.

Кардиалгия. Болі у сфері серця при гипервентиляционном синдромі може бути інтенсивними, порівнянними з ішемічними болями при коронарної недостатності. Але гипервентиляционный синдром небезпечний тим, особливо в пацієнтів із зацікавленими коронарными артеріями, що може спричинити до розвитку гострої ішемії міокарда внаслідок коронароспазма, оскільки гіпервентиляція часто викликає звуження просвіту судин, зокрема коронарних. За таким самим механізму, приводящему до спазму судин, можливо розвиток ішемічних поразок інших органів — мозку, кишечника, нирок etc.

Але біль у грудній клітці можуть з’являтися внаслідок перенапруги і спазмирования дихальної мускулатури, розвитку миозита у програмі гипервентиляционного синдрому, і навіть через системного і локального ацидоза.

Діагностика й лікування. Основним у діагностиці гипервентиляционного синдрому є виявлення причини, оскільки порушення гомеостазу при даному захворюванні самостійно безпечні не для життя пацієнта до найближчого время.

Діагноз «гипервентиляционный синдром» не ставиться як основний. Цей синдром розцінюють як ускладнення основного захворювання. Таких захворювань досить багато (див. Рис. 1). І тут можна припустити наявність гипервентиляционного синдрому зниження парциального тиску вуглекислого газу плазмі крові вдвічі стосовно нормальним величинам, що є основним діагностичним критерієм; по электролитным порушень — гіпокальциємія, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; за змінами кислотно-основного стану — респіраторний алкалоз і метаболічний ацидоз.

Складність для діагностики представляють неяскраво виражених форм гипервентиляционного синдрому. Пацієнти пред’являють безліч неспецифічних скарг. Часто гипервентиляционный синдром узгоджується з прикордонними психічними станами, і тоді симптоми соматичні і психогенні буває важко диференціювати, що, втім, і не доцільно. Істерія, тривожними станами ініціюють і підтримують гиперветиляционный синдром. Важливо пам’ятати, що тривога то, можливо вторинної стосовно соматическому заболеванию.

Таблиця 2. Тривожні стану. |Стан* |Медикаментозне лікування |Немедикаментозные | | | |методи лікування** | |ситуаційна тривога |якщо потрібно, то ситуационное,|психотерапия — | | |наприклад, прийом (-а-бл. |раціональна чи | | |безпосередньо перед тревожащим|поведенческая. | | |подією |Зазвичай досить | | | |власних | | | |захисних | | | |механізмів. | |фобическая тривога |транквілізатори |психічна | | | |десенсибилизация | | | |що з | | | |фармакотерапією | |тривога очікування |бензодиазепины | | |спонтанна тривога |індивідуальний добір препарату | | |пост-стрессовая тривога | |виняток дії| | | |травмирующего | | | |чинника, відпочинок | |психотический страх |нейролептики, крім |обмеження зовнішніх| | |деяких интоксикационных |подразників, | | |психозів |спокійна | | | |обстановка | |тривожна депресія |бензодиазепины, трициклические | | | |антидепресанти, інгібітори МАО | | | |й протилежного захоплення серотоніну; | | | |поєднання низькі дози | | | |нейролептиків і ТАД (у разі | | | |психозу) | | |невроз тривоги |бензодиазепины | | |панічне розлад |антидепресанти, транквілізатори| | |вторинна тривога |лікування основного захворювання, | | | |седация чи стимуляція, в | | | |залежність від вихідного | | | |стану | |.

Примечание:

* є нозологічними одиницями по ICD-10 і DSM-IV.

** вказані або кращі методи, або найчастіше застосовувані; психотерапевтичне лікування показано за будь-якої формі тривоги і за позитивному ефект дає понад повне вилікування, чи стабільність і тривалість ремісії, і навіть стійкість стосовно новим психотравмуючим чинникам. Доцільно комбінувати психотерапевтичні методи з фармакотерапією, особливо у гострому состоянии.

МАО — моноаминоксидаза.

ТАД — трициклические антидепрессанты.

(-а-бл. — бета-адрено-блокаторы.

Гипервентиляционный синдром необхідно диференціювати з гипокапническими типами расстройств.

Таблица 3. «Особливості клінічних проявів вентиляційних расстройств».

| |Тип вентиляційних розладів | |Діагностичний |гипокапнические |гиперкапнические | |ознака | | | |Зв'язок задишки з |чітка |немає чіткий зв’язок | |фізичної | | | |навантаженням | | | |Нічна задишка |дуже рідко |часто | |Хропіння |немає |часто | |Гипокапнические |приєднуються принаймні посилення |не зустрічається * | |скарги тремор, |задишки | | |запаморочення, | | | |слабкість, | | | |пітливість | | | |Ра СО2 (mm Hg) |менш 35 |більш 45 | |Ефективність |бета-адрено-блокаторы, психотропні |дихальні аналептики| |препаратів |препарати | |.

І тут гипервентиляционный синдром може сприймається як одне із клінічних варіантів нейроциркуляторной дистонії, плинною з порушеннями зовнішнього дыхания.

Таблиця 4. Варіанти нейроциркуляторной дистонії з порушення газового складу крові. Гиперкапнический Гипокапнический Нормокапнический.

Лабораторні показники. Основним лабораторним критерієм діагностики гипервентиляционного синдрому є збільшення парциального тиску вуглекислого газу артеріальною крові проти нормальними показниками. Але у випадку прихованого гипервентиляционного синдрому PaCO2 можливо, у межах норми може спокою. І тому проводиться проба з довільній гипервентиляцией. Проба проводиться так: Вимірювання PaCO2 Пацієнта просять дихати максимально глибоко із частотою один вдих на два секунди протягом хвилини Вимірювання PaCO2 Оцінка проби: гаразд PaCO2 відновлюється протягом трохи більше 5 хвилин, в разі прихованого гипервентиляционного синдрому гипокапния зберігається у протягом 20 хвилин і более.

Оцінюючи кислотно-основного стану то, можливо виявлено BE (-3 при pH не більше норми. Кислотність сечі може бути підвищено як компенсація метаболічного ацидоза.

Лікування гипервентиляционного синдрому зводиться до таких принципів: Этиотропная терапія Переривання зачарованого кола розвитку гіпервентиляції Психотерапія Психотропні препараты.

Корекція порушень гомеостазу — электролитных порушень, порушень кислотно-основного стану Симптоматична терапія ускладнень гипервентиляционного синдрому — противосудорожная терапія, антиаритмическая терапія, підтримку системного артеріального тиску, попередження і ліквідація наслідків гипоперфузии органів Додаткова психологічна підтримка пациента.