ЭКГ у діагностиці інфаркту миокарда

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.

ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

ЗМІНИ ЕКГ ПРИ ТРАНСМУРАЛЬНОМ (КРУПНООЧАГОВОМ) ІНФАРКТІ МІОКАРДА Электрокардиографическим даним належить, зазвичай, найважливіша роль діагностиці інфаркту міокарда, визначенні його локалізації і середніх розмірів. У той водночас нерідко клінічна картина хвороби дозволяє діагностувати чи по меншою мірою запідозрити інфаркт міокарда та без електрокардіограми і навіть за відсутності у ньому відповідних ознак. Необхідно пам’ятати, що у ЕКГ, зареєстрованою невдовзі після нападу, характерних змін може бути. У кожному разі хоча б підозра на наявність інфаркту міокарда вимагає серії электрокардиографических досліджень, у протягом днів. Осередку некрозу супроводжує перинекротическая зона «ушкодження» і ішемії міокарда, і може не знайти підтвердження з допомогою морфологічних, гистохимиче-ских та інших методів посмертного дослідження. У експериментах показано, що некроз міокарда знаходить відображення в змінах комплексу QRS ЕКГ; ушкодження «міокарда якої із змінами сегмента ST (систолический струм ушкодження), а прояви ішемії - з характером зубця Т. У клініці ці электрофизиологические становища не є безумовними, хоч і зберігають свою принципове значення. Так, ішемія міокарда при навантажувальних тестах зазвичай супроводжується депресією сегмента ST, при розповсюдженому субэндокардиальном некрозі комплекс QRS може змінюватися і формується лише негативний зубець Т. Відомо, що у нормальному серце електричний потенціал періоду деполяризации шлуночків, зареєстрований внутрисердечно, має форму QS чи rSr. Принаймні переміщення місця реєстрації цього потенціалу по до перикарду комплекс QRS набуває послідовно перехідні форми Qr, QR, qR, до позитивного значення (R, RS), характерного для нормальної електрокардіограми. (переважно у вільної стінці лівого желудочка). У основу пояснення змін ЕКГ при інфаркті міокарда покладено відомі уявлення Wilson, за якими через зону некрозу, ніби крізь відкрите вікно, на поверхню серця (тіла) проводиться негативний потенціал періоду деполяризации шлуночків, реєстрований гаразд лише внутрисердечно. Причому у разі трансмурального некрозу міокарда в отведениях з поверхні тіла реєструватиметься зубець QS, а при частково що зберігся життєздатному міокарді - комплекс QR, зазвичай зі зниженням зубця R проти його вихідної величиною. З позицій векторної теорії ці зміни пояснюються вимиканням електричної активності міокарда під електродом, через що вектор електрорушійної сили серця виявляється поданих у протилежний бік. Відповідно поява зубця QS чи патологічного широкого і глибокого зубця Q є основним электрокардиографическим ознакою інфаркту міокарда. У літературі наводяться різні критерії патологічного зубця Q. Обмежимося основними їх. При інфаркті міокарда передній стінки в отведениях I, aVL, V1−6 зубець Q вважається патологічним, якщо його ширина перевищує 0,03 з, а амплітуда становить менше 25% зубця R у тому відведення чи перевищує 4 мм. При інфаркті міокарда заднедиафрагмальной стінки в отведениях II, III, aVF основна ознака патологічного зубця Q — його амплітуда більше половини зубця R у тих-таки отведениях. У минулому розбіжностям між зубцями QS і Q надавалося великої ваги, так як у них грунтувалося поділ інфаркту міокарда на «трансмуральный» і «нетрансмуральный крупноочаговый».

Стадия ушкодження (найгостріша стадія) У цьому стадії, триваючої зазвичай деякі годинник чи — рідко — дні (до 2−3 сут) ЕКГ характеризується появою піднесеного дугообразного сегмента ST, сливающегося з одного боку з зубцем R (значно рідше реєструється і зубець P. S, та був р), з другого — з зубцем Т. Останній, коли може бути хоча б частково виділено із загальної картини желудочкового комплексу, нерідко збільшений за амплітудою і загострений. Отже, у початковій стадії інфаркту міокарда зміни ЕКГ відбивають лише наявність ушкодження і ішемії міокарда та можуть бути оборотними, якщо розвиток некрозу можна було б запобігти. Ці зміни подібні з наблюдаемыми при спонтанної (варіантної) стенокардії Prinzmetal, коли ЕКГ у найближчі годинник повертається до початкової конфігурації (або ж — при розвитку мелкоочаговых некрозів або осередкової ішемічної дистрофії міокарда — можуть з’являтися негативні зубці Т). Уже стадії може початися вже некроз міокарда та відповідно формування зубця Q (QS). Стадію ушкодження звичайно вдається зареєструвати але вона може бути виявлено при швидкому виклик швидкої допомоги чи виникненні інфаркту міокарда в медичній установі. Ще рідше вдається зареєструвати найперші ознаки інфаркту міокарда, відбивають гостру ішемію у зоні наступного некрозу та ушкодження: виникнення високого з загостреної вершиною зубця Т при незміненому комплексі QRS і сегменті ST.

Острая стадія Ця стадія характеризується появою (і найчастіше наступним поглибленням) зубця Q (QS), переконливо які свідчать про виникненні зони некрозу міокарда. Поруч із появою зубця Q (QS) чи через годинник (рідше дні) саме його виникнення починає знижуватися піднятий сегмент ST, що відбиває зменшення зони ушкодження. Оскільки міокард у цій зоні частково гине, у період можливо збільшити кількість відведень, в яких реєструється зубець Q (QS), у деяких отведениях раніше виниклі зубці QR чи Q трансформуються в QS. У цьому стадії починає формуватися негативний зубець Т. Зміни, характерні для гострої стадії інфаркту міокарда, зберігаються зазвичай близько 1 нед, може бути довший термін, після чого сегмент ST і зубець Т перетерплюють подальші зміни. Характерною ознакою двох перших стадій інфаркту міокарда є монофазный характер електрокардіограми (т. е. неможливість чітко вирізнити кордону комплексу QRS і зубця Т, об'єднаних піднесеним сегментом ST в єдиному, грубо деформованому, желудочковом комплексе).

Подострая стадія Основними электрокардиографическими ознаками подострой стадії, триваючої зазвичай від 1−2 за кілька тижнів, є подальше наближення сегмента ST до изоэлектрической лінії остаточне формування глибокого, рівностороннього, загостреного («коронарного») зубця Т. Електрокардіограма втрачає монофазный характер. Зубець Q (QS) до цього часу практично знаходить свою остаточну конфігурацію, якої доведеться зберігатися незмінною багато років (то й усього життя хворого). Важливою особливістю найгострішої, гостру й подострой стадії інфаркту міокарда є дискордантные (тобто. протилежно спрямовані) зміни электрокардиографической кривою. Підйому сегмента ST в отведениях, відповідних локалізації некрозу міокарда, супроводжує його депресія в отведениях, характеризуючих протилежні відділи міокарда. У найгострішої і на початку гострої стадії аналогічні співвідношення можуть бути і стосовно комплексу QRS і зубцю Т. Дискордантность змін має певне значення при диференціальної діагностиці (див., наприклад, диференціальну діагностику інфаркту міокарда та гострого перикардита в главі II). Так само важливо, що з певних локализациях электрокардиографические ознаки інфаркту міокарда виявляються лише отведениях, відповідних протилежним зоні інфаркту відділам миокарда.

«Рубцовая» стадія Назву стадії певною мірою умовно, оскільки, починаючись через кілька тижнів після виникнення інфаркту міокарда, вони можуть включати у себе та процес консолідації рубцевої тканини (загалом до 8 нед і більше від моменту виникнення інфаркту міокарда), та був вже тривалий — довічний — існування постинфарктного кардиосклероза («старий інфаркт міокарда» у закордонній термінології). Проте розрізнити по электрокардиограмме ці дві періоду найчастіше можна. Відносне значення має тут зменшення амплітуди і загостреності негативного зубця Т на власне рубцевої стадії. Характерний ознака стадії - відповідність сегмента ST изоэлектрической лінії. Про перенесений інфаркті міокарда свідчать зубці Q (QS) і негативний Т (звідси назва «стадія Q-Т»). Надалі, через тижня, місяці роки, амплітуда негативного зубця Т може зменшитися, можливе навіть поява позитивного зубця Т. Однак і в таких випадках діагностика перенесенийного інфаркту міокарда технічно нескладне істотних труднощів завдяки наявності патологічного зубця Q (QS). З роками може зникнути і зубець Q (чи QS трансформується на Qr, а початковий Q-в qr), які зазвичай пояснюють компенсаторної гіпертрофією міокарда у зоні рубця; вказується і до можливості стягування рубцевої тканиною неушкоджених ділянок міокарда. Якщо зубець Q реєструвався у кількох отведениях, він зберігається хоча в декого з тих, відповідних найбільшої глибині некрозу. Зубець QS що ніколи жевріє. Взагалі навіть за зникнення патологічного зубця Q, особливо якщо невідомо, що він попередньо поступово зменшувався, слід передусім запідозрити перенесений повторний інфаркт міокарда як причину «поліпшення» ЕКГ. Наведені вище даних про тривалості кожної стадії змін ЕКГ притаманні більшості хворих на інфарктом міокарда. У плані випадків, проте, спостерігається швидка динаміка, коли перехід до «рубцевої» стадії (стадії Q-Т) займає лічені дні. Очевидно, така динаміка відбиває швидке поліпшення кровопостачання в пе-ринекротической зоні (вона спостерігалася нами неодноразово під час проведення системного тромболизиса). Зниження піднесеного сегмента ST може припинитися певному рівні, не досягнувши изоэлектрической лінії, і навіть не статися взагалі. Така «застигла» електрокардіограма (зазвичай зі сформованим негативним зубцем Т) є электрокардиографическим ознакою що формується гострої, та був хронічної аневризми лівого желудочка. Вочевидь, дані ЕКГ лише з певною обережністю може бути використовуватимуться визначення давності виникнення інфаркту міокарда та вирішальна роль тут належить клінічної картині. Жінка 65 років під час обстеження на ЕКГ знайшли зміни, відповідні подострой стадії інфаркту міокарда. Єдине, що змогла пригадати пацієнтка, був нічний напад задишки, раптово що виник 4 міс тому і прекратившийся самостійно. До лікаря не зверталася. У лікарні підтвердилося наявність постинфарктной аневризми серця. У низки хворих описана на 2-ї тижню захворювання зміна негативних зубців Т позитивними (чи зменшення амплітуди негативних зубців Т) із наступною звичайній негативною динамікою; ці зміни пов’язують із розвитком алергічного миокардита. І все-таки найімовірнішим представляється збільшення ушкодження і ішемії (а й у частини хворих некрозу) міокарда з удаваної позитивної динамікою ЭКГ.

ТОПИЧЕСКАЯ ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДА Виділяються 3 основні локалізації інфаркту міокарда: інфаркт міокарда передній стінки лівого желудочка, інфаркт міокарда заднедиафрагмальной області лівого желудочка (диафрагмальный, нижній) і інфаркт міокарда заднебазальных відділів лівого желудочка (заднебазальный, задній). У більшості хворих локалізація інфаркту міокарда може бути встановлена щодо точно за даними 12 стандартних відведень ЕКГ. При поразку переднього відділу межжелудочковой перегородки характерні зміни спостерігаються в отведениях V1 — V2. Під час такої локалізації інфаркту міокарда може відсутні патологічний зубець Q, але є, частіше у рубцевої стадії, комплекс qrs чи rS, причому у на відміну від нормальних співвідношень, коли амплітуда зубця R наростає від VI до V4, спостерігається R1 = R2 — і навіть, що ще більше характерно, RVi > RV2 >RV3. Але ці зміни менш специфічні для інфаркту міокарда, ніж появи зубця Q і можуть спостерігатися, зокрема, при вираженої емфіземі легких. При поразку передній стінки лівого желудочка (звичайно з залученням верхівки серця) зміни реєструються в отведениях Vз і V4, бічний стенки-в отведениях 1 (рідше II), aVL, V5 і V6, високих відділів бічний стенки-в отведениях 1 і aVL (рис. 6); додаткову інформацію в таких випадках може бути отримана при реєстрації відведень V4-V6 на два ребра вищий від них звичайній локалізації; у тих високих грудних отведениях у частини хворих виявляються характерні ознаки інфаркту міокарда, відсутні в загальноприйнятих отведениях. Реципрокные (дискордантные) зміни сегмента ST спостерігаються при інфаркті міокарда передній стінки лівого желудочка в отведениях II, III, aVF. Заднедиафрагмальный (нижній) інфаркт міокарда супроводжується характерними ознаками в отведениях II, III, aVF і дискордантными в отведениях 1, aVL. Певні складно при діагностиці заднебазального (власне заднього) інфаркту міокарда, котрій характерно поява лише реципрокных змін: високого зубця R (і, можливо, високого зубця Т) в отведениях V1 і V2. Реципрокные зміни сегмента ST при диафрагмальном заднебазальном інфаркті міокарда виявляються в відведення 1 і головним чином отведениях V1−4. У цих ситуаціях поширеність і тяжкість поразки багато чому визначаються за кількістю реципрокных відведень з депресією сегмента ST і за глибиною його депресії. При діагностиці заднебазального інфаркту міокарда значення надається тривалості зубця R в відведення V1 (щонайменше 0,04 з), і навіть співвідношенню амплітуди зубців R і п’яти у тому відведення (R/ P. S більше 1). Додаткові дані (зубець Q і характерна динаміка зубця Т) можна отримати при реєстрації відведень V1-V9 тій самій горизонталі, як і відведення Ґ4 — V& відповідно по задньої пахвової, лопаточной і околопозвоночной лініях. При циркулярному верхушечном інфаркті міокарда некроз охоплює верхівку серця й що прилягають до ній відділи передній, бічний й задньої стінки лівого желудочка. У цьому характерні для інфаркту міокарда зміни можуть реєструватися майже переважають у всіх загальноприйнятих отведениях ЕКГ, крім відведень V1 і V2. Ці грудні відведення не виявляють істотних змін; Якщо ж циркулярний інфаркт захоплює заднебазальные відділи міокарда лівого желудочка, в отведениях V1 і V2 реєструються характерні реципрокные ознаки некрозу: високі зубці R і Т з одночасної депресією сегмента ST. Насправді визнання тих чи інших грудних відведень «відповідальними» поза певні відділи міокарда лівого желудочка неспроможна бути категоричним. Багато залежить від гіпертрофії шлуночків серця й позиційних чинників. Більшість хворих є поразка кількох відділів міокарда лівого желудочка, відповідно діагностуються переднесептальный, задньобоковий і інші виходи локалізації інфаркту міокарда із наступними характерними змінами у відповідних отведениях ЕКГ. Окремо слід виділити поширений (великий) інфаркт міокарда передній стінки лівого желудочка, характеризується появою зубця Q (QS) від v1−2 до v5−6 і особливо рясно що супроводжується розвитком аневризми серця. При одночасному виникненні інфаркту міокарда в протилежних відділах лівого желудочка (у передній і задньою стінці) зміни потенціалів в певною мірою «врівноважують» одне одного. У казуїстичних випадках ЕКГ може мало знайти докорінних змін. Частіше виявляються ознаки однієї чи обох осередків некрозу, але розміри та глибина поразки можуть представлятися заниженими. Так, при поєднанні трансмурального інфаркту міокарда переднеперегородочной області лівого желудочка з некрозом у сфері задньої стінки лівого желудочка ознаки останнього можуть взагалі відсутні. Частіше у таких ситуаціях при виявленні одній з локалізацій інфаркту міокарда привертає увагу відсутність реципрокных змін. Электрокардиографические ознаки інфаркту міокарда правого желудочка о 12-й звичайних отведениях мало виявляються. Можливий підйом сегмента ST в відведення Vi з одночасним його зниженням в отведениях V2 і V3. При локалізації некрозу в задній стінці (як це зазвичай буває при інфаркті міокарда правого желудочка) в грудних отведениях vsr і особливо V4R з’являються патологічний зубець Q (QS), підйом сегмента ST і негативний зубець Т зі звичайною для інфаркту міокарда динамікою. Ці зміни можуть виявлятися й у отведениях V5R і V6R, соціальній та отведениях vbr і V4R, знятих на два ребра вище. Поруч із змінами у отведениях v1 — v6 можливо реципрокное зниження сегмента ST в отведениях V7 — V9. Менш доказові зміни ЕКГ за відсутності зубця Q у отведениях. Оскільки ізольований інфаркт міокарда правого желудочка дуже рідкісний, ознаки некрозу в задній стінці міокарда правого желудочка зазвичай поєднуються з электрокардиографической симптоматикою інфаркту задньої стінки лівого желудочка. При трансмуральном інфаркті міокарда задньої і нижньої стінок лівого желудочка поширення некрозу на задню стінку правого желудочка є нерідко, хоча звичайно діагностується прижиттєво. Інфаркт міокарда передсердь мало буває ізольованим і діагностується зі зміни конфігурації зубця Р, підйому чи депресії сегмента PQ (на 0,5 мм вгору чи 1,2 мм більш вниз від изоэлектрической лінії) і з виникненню предсердных порушень серцевого ритму, синоаурикулярных і атриовентрикулярных блокад. Інфаркт сосочковых м’язів немає надійних электрокардиографических критеріїв і діагностується за даними аускультації (наявність грубого систолічного шуму у верхівки серця) і эхокардиографии (виявлення порушень руху стулок клапани й митральной регургитации).

ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ І СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА При интрамуральном інфаркті міокарда некроз лежить у товщі стінки лівого желудочка, не досягаючи ні эндокарда, ні эпикарда. Під час такої локалізації некрозу патологічний зубець Q частіше відсутня, хоча розміри некрозу можуть бути досить значними. Нерідко знижується амплітуда зубця R у зоні некрозу отведениях, можливі як підйом, так і депресія сегмента ST. Найбільш характерною ознакою интрамурального інфаркту міокарда вважається формування досить глибокого «коронарного» зубця Гв кількох грудних отведениях; одночасно можливо подовження електричної систоли шлуночків (QT). Є різноманітні думки про тривалості збереження «коронарного» зубця Т в хворих з интрамураль-ным інфарктом міокарда; здебільшого він реєструється щонайменше ніж у протягом кількох тижнів. Субэндокардиальный інфаркт міокарда то, можливо значним по протяжності (наприклад, реєструватися в отведениях від Уз до Уб), але охоплювати щодо тонкий шар міокарда. Зубець Q і навіть варіанті некрозу зазвичай не має. Це тим, що порушення проходить субэндокардиальные верстви міокарда значно швидше, ніж субэпикардиальные, отже зубець Q не встигає сформуватися. Зміни ЕКГ відносять з допомогою освіти перинек-ротической зони ушкодження і ішемії. І за интрамуральном інфаркті міокарда, можливо зниження амплітуди зубця R в відповідних зоні некрозу отведениях. Найхарактерніший ознака — депресія сегмента ST у кількох грудних отведениях; зубець Т то, можливо негативним (сливающимся зі зниженим сегментом ST), двухфазным чи позитивним. Депресія сегмента ST зберігається зазвичай кілька тижнів (рис. II). При субэндокардиальном інфаркті міокарда виникатимуть труднощі при оцінці депресії сегмента ST в грудних отведениях, особливо у правих (диференційна діагностика з реципрокными змінами, які свідчать про інфаркті міокарда задньої стінки). При інфаркті міокарда задньої стінки зміни комплексу QRS, сегмента ST і зубця Т можуть спостерігатися в отведениях II, III, aVF, V7 — V9. Якщо ж інфаркт міокарда задньої стінки виявляється лише реципрокными змінами у грудних отведениях, депресія сегмента ST поєднується обычале з високими зубцями Т на відміну негативних, двухфазных чи невисоких позитивних Т при субэндокарди-альных інфарктах міокарда передній стінки. При интрамуральных і субэндокардиальных інфарктах міокарда «неспецифичность» электрокардиографических ознак часто робить діагноз особливо залежатиме від клінічної картини і лабораторних даних. Необхідно пам’ятати, що сегмента ST і зубця Т може викликати на ішемічну хворобу серця й за відсутності інфаркту міокарда, і навіть багатьма інші захворювання і патологічними станами: миокардитами, гострими і хронічними перикардитами, шоком, метаболічними і электролитными розладами, гіпертрофією шлуночків, синдромом ранньої реполяризации, дигитализацией. Розмежування інфарктів міокарда на трансмуральные, з одного боку, і интрамуральные і субэндокардиальные, з іншого — залежно від наявності зубця Q (QS) дуже відносне. Результати зіставлення электрокардиографических ознак з цими розтину показують, що трансмуральный інфаркт міокарда може супроводжуватися формуванням зубця Q (QS), тоді як із субэндо-кардиальном некрозі зубець Q реєструється у значній своїй частині (за деякими даними, до 50%) хворих. Крім деякого перебільшення ролі зубця Q в оцінці розмірів некрозу, його наявність сприяє гіпердіагностики інфаркту міокарда, особливо старого інфаркту міокарда. Необхідно враховуватиме й інші можливі причини появи минущого чи постійного зубця Q. Транзиторный зубець Q може з’явитися при важкому нападі стенокардії, зокрема за спазмі коронарної артерії (внаслідок короткочасного припинення електрофізіологічних процесів в ишемизированном відділі міокарда), а також за метаболічних розладах, супроводжуючих шок різної етіології чи важкий панкреатит. Постійний «неинфарктный» зубець Q найчастіше формується що за різних захворюваннях міокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амилоидозе серця, нейромышечных захворюваннях (прогресуюча м’язова дистрофія, атрофическая миотония, атаксия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, пухлинах серця, аномаліях коронарних артерій. Одною з найбільш частих причин появи зубця Q (QS), симулирующего інфаркт міокарда передній (рідше задні диафрагмальной) стінки лівого желудочка — гипертрофическая кардіоміопатія, коли він відбувається збільшення маси міокарда межжелудочковой перегородки і змінюються її электрофизиологические характеристики. Другу групу захворювань, часто що призводять до виникненню зубця Q, — поразки легких при хронічних обструктивних процесах (зокрема і по формування легеневого серця), тромбоемболії у системі легеневої артерії, пневмоторакс. Хронічні обструктивні захворюваннями легень супроводжуються поворотом серця по годинниковий стрілці, причому у грудних введениях формується зубець QS. Рідше зубець Q реєструється в отведениях III, aVF і виникає припущення про інфаркті міокарда заднеди-афрагмальной області. Значні діагностичні труднощі можуть за тромбоемболії легеневої артерії у зв’язку з формуванням зубця Q в відведення III і, рідше, в відведення aVF (див. главу 5). Ці зміни пов’язують із розвитком гострого легеневого серця й поворотом серця по годинниковий стрілці. Можливість помилковою діагностики інфаркту міокарда заднедиафрагмальной області зростає, якщо формується і зубець Q в відведення II. У цих хворих на на відміну від пацієнтів із інфарктом міокарда зазвичай реєструється і зубець P. S в отведениях I, vj і Ґ6: деяке діагностичне значення може мати й поява Р pulmonale. Значно рідше электрокардиографическая картина і при емболії легеневої артерії нагадує інфаркт міокарда передній стінки. Такі зміни можуть бути і за спонтанному пневмотораксе з зникненням зубця R у кількох і навіть переважають у всіх грудних отведениях. Список захворювань, і синдромів, у яких електрокардіограма «симулює» інфаркт міокарда, дуже великий. Сюди входять: гіпертрофія лівого чи правого желудочка; блокада лівої ніжки чи передній лівої галузі предсердно-желудочкового пучка; синдром WPW; миокардиты; дилатационная і гипертрофическая (обструктивная і необструктивная) кардіоміопатія; атаксия Фридрейха; м’язова дистрофія; пневмоторакс; емболія легеневої артерії; амілоїдоз серця; первинні і метастатичні пухлини серця; травми серця; внутрішньочерепні крововиливу; гиперкалиемия; перикардити; синдром ранньої реполяризации; саркоїдоз з залученням сердца.