Морфологічні зміни в нирках поросят за гострого перебігу колібактеріозу на фоні надлишку міді, заліза, кобальту в кормах

Незважаючи на запровадження нових технологій утримання тварин, а також антимікробних і специфічних засобів боротьби з колібактеріозом, ця інфекція залишається однією із найбільш актуальних проблем тваринництва. Циркулюючі штами кишкової палички відрізняються антигенною структурою та набором факторів патогенності, що зумовлює особливості їх взаємодії з організмом господаря. За сучасною номенклатурою, ентеротоксини ешеріхій розділяють на три основні типи: термолабільні, термостабільні і шигаподібні. Перших два, підвищуючи проникність мембран клітин епітелію кишечника, ініціюють діарею, третій пригнічує синтез білка клітинами організму з формуванням гемолітико-уремічного синдрому і геморагічного коліту.

Ешеріхіози не лише домінують в структурі патології органів системи травлення, але і мають тенденцію до збільшення їх частоти. Найбільше значення мають так звані ентерогеморагічні штами кишкової палички. Esherichia coli викликає пошкодження кишечника і надходження в циркуляцію веротоксину. Останній діє на клітини, що мають специфічні веротоксин-рецептори, які виявлені в ендотелії нирок, кишечника, центральної нервової системи, нейтрофілах, моноцитах. Найбільше скупчення таких рецепторів спостерігається в ендотелії капілярів, мезангіоцитах судинних клубочків. В результаті ендоцитозу веротоксин (Stx-токсин) проникає в клітини і призводить до блокади синтезу білка (цитотоксична дія). Безпосереднім механізмом руйнівної дії є ураження токсином рибосом, що призводить до порушення синтезу білка і подальшої загибелі клітин. Відбувається ураження ендотелію судин в клубочках нефронів, клітин ниркових канальців. Ураження ендотелію судин призводить до активації системи зсідання крові й розвитку тромбозів судин мікроциркуляторного русла.

Крім того, ліпополісахариди E. coli стимулюють синтез цитокінів (інтерлейкінів IL-1, TNF), активізують нейтрофіли з утворенням протеаз, що посилює пошкодження ендотелію. У результаті пошкодження ендотеліальних клітин настає каскад подій, котрі закінчуються утворенням тромбоцит-фібрин-гіалінових мікротромбів, що закривають дрібні артерії і капіляри. Гіалінові тромби, в основному, знаходяться в приносній артеріолі і капілярах судинного клубочка.

Ушкодження ендотелію може розвиватися під впливом латентних (прихованих) ендотеліальних агентів. Зокрема, в якості такого агенту можуть виступати такі мікроелементи, як мідь, залізо, кобальт. Сукупність ферментопатичних, електролітних та метаболічних порушень в нефроні призводить до зниження фільтраційно-реабсорбційної функції нирок, порушення мікроциркуляції в ниркових тільцях. Одним з основних механізмів формування нефротоксичної дії зазначених елементів є їх здатність активувати процеси перикисного окислення ліпідів. Активація вільнорадикального окислення, що супроводжує перебіг багатьох патологічних процесів, в тому числі і запалення, досить часто є однією із головних патогенетичних ланок розвитку клітинної альтерації. Запальний процес призводить до незворотних ушкоджень паренхіми нирок із заміщенням пошкоджених ділянок сполучною тканиною і розвитком хронічної ниркової недостатності.

Гістологічне дослідження проводили на кафедрі патологічної анатомії та інфекційної патології факультету ветеринарної медицини ПДАА. Матеріалом були нирки свиней віком 10 днів, хворих на колібактеріоз, в раціоні яких був надлишок міді, заліза, кобальту. Для проведення гістологічних досліджень застосовували загальноприйняті методи фіксації тканин та виготовлення зрізів.

Під час патологоанатомічного дослідження нирок зареєстровано збільшення органу в об'ємі, фіброзна капсула гладка, блідо-сірого кольору, знімається легко. Кровоносні судини середнього наповнення. На розрізі межа між кірковою і мозковою речовиною згладжена, тканина органу сіро-рожевого забарвлення. В ділянці кіркової речовини на фоні основної частини тканини виділяються ділянки більш світлого забарвлення, розташовані ближче до ниркових пірамід.

Гістологічним дослідженням встановлено порушення мікроструктури як клубочків, так і канальців. Спостерігалося виражене повнокрів'я судин кіркової і мозкової речовини з еритростазами, діапедезними мікрогеморагіями і крововиливами, набряк строми, крововиливи в порожнину капсули, в ділянці перитубулярної капілярної сітки, феномен сепарації крові у великих судинах.

Кровонаповнення клубочків помірне, в окремих (15%) — різко виражене, переважно в переферійній ділянці кори. Судинні клубочки — з явищами поліморфізму, різної щільності. Спостерігається багато строфованих клубочків з повною інволюцією, переважно в середній ділянці кори і в ділянці кортико-медулярної границі. Вище зазначені структури зменшені в об'ємі, інтенсивного синьо-фіолетового забарвлення. В структурі деяких ниркових тілець відбувається стиснення клітин внутрішнього листа капсули і капілярів клубочка із збільшенням в декілька разів площі просвіту капсули Шумлянського — Боумена, що можна діагностувати, як ексудативну гломерулопатію. Ймовірно, глибока ішемія клубочкових капілярів, як наслідок декомпенсації клубочкової функції, свідчить про виключення даного нефрону із процесу фільтрації.

До 30% клубочків були збільшені за рахунок вираженого повнокрів'я, займали всю площу просвіту капсули Шумлянського — Боумена.

Також було зареєстровано збільшення об'єму клубочків без вираженого кровонаповнення останніх. Клубочки збільшені в розмірах, з підвищеною кількістю в них клітин (феномен гіперклітинності) за рахунок інфільтрації нейтрофільними лейкоцитами, проліферації ендетеліоцитів та, в меншій мірі, мезангіальних клітин. Внаслідок набряку ендотеліальні клітини відділені від базальної мембрани. В капілярах клубочків стаз еритроцитів. Зменшення просвіту між клубочком і капсулою Шумлянського — Боумена.

В ділянці кіркової речовини, яка прилягає безпосередньо до мозкової, майже половина клубочків з фокальними і сегментарними некрозами, в поодиноких клубочках — з глобальним фібриноїдним некрозом капілярних петель. В сечовому просторі нерідко виявляється позасудинний фібрин і лейкоцити. В значній частині клубочків відбувається вогнищеве розширення просвіту кровоносних капілярів, при цьому в частині з них просвіт заповнений рожевою дрібною сітчастою масою — фібрином, а в інших — клітинами.

В деяких клубочках спостерігається ендотеліальна гіперклітинність за рахунок проліферації епітелію капсули та міграції моноцитів і макрофагів. До того ж в просторі між капсулою Шумлянського — Боумена і капілярним клубочком утворюються проліферати півмісячної форми. Між клітинами — скупчення фібрину. Капіляри клубочка з ознаками розриву базальних мембран і містять фібринові тромби. Сегментарно в усіх клубочках наявні гіалінові мікротромби.

В капілярах клубочків і дрібних артерій спостерігаються мікротромби, що призводить до фібриноїдного некрозу як окремих капілярних петель, так і ниркового тільця в цілому. Більшість епітеліоцитів проксимальних звивистих канальців, розташованих навколо клубочків, знаходяться в стані некробіозу і некрозу. Вище зазначений процес більш виражений в ділянці кіркової речовини, яка прилягає до кортико-медулярної границі.

В епітелії звивистих канальців — гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія з паранекрозом та некрозом окремих епітеліоцитів і невеликих груп клітин. В просвітах канальців — білкові маси, еритроцити. В стромі - лімфо-макрофагальний інфільтрат, кровонаповнення судин.

Необхідно відмітити, що варіативність морфометричних показників у юкстамедулярних нефронів була більш виражена в порівнянні з кірковими. Пояснити цей факт можна, беручи до уваги функцію юкстамедулярних нефронів, котрі виконують роль шунтування крові і перерозподілу кровотоку. Просвіт канальців обох видів нефронів був розширений. Це стосувалося в першу чергу дистального сегменту канальцевої системи як у кортикальних, так і навколомозкових нефронів.

Відомо, що дистальний відділ канальців нефрона найбільш чутливий до порушення забезпечення киснем. Оскільки одним з основних метаболічних проявів дії міді, заліза і особливо кобальту є перекисне окислення ліпідів, дефіцит енергії і гіпоксія, найбільша міра ушкоджень саме дистального відділу стає зрозумілою. Eпітелій має ознаки не лише зернистої білкової дистрофії, вакуольної дистрофії, але і вогнищевого некрозу. Клітини з ознаками некрозу були частково десквамовані у просвіт канальців. Ядра десквамованих нефроцитів з ознаками пікнозу і рексису. Ознаки некрозу і десквамації нефроцитів найбільш виразні в дистальних відділах канальців, стінка останніх при цьому на великих ділянках складалась лише з базальної мембрани, просвіт канальців виразно розширений і мав вигляд порожнистих трубок.

Ймовірно запальні процеси у вигляді лімфоїдно-гістіоцитарна інфільтрації, крововиливів та набряку інтерстиція пов’язані із токсинами, які продукують патогенні E. coli.

Епітелій проксимальних канальців в стані гіаліново-крапельної і гідропічної дистрофії. Просвіти більшості звивистих і прямих канальців значно розширені, в багатьох ділянках спостерігаються їх розриви. В просвітах прямих канальців, які звужені, видно гомогенний вміст волокнистої структури. В просвітах окремих канальців містяться еритроцити, у просвіті деяких з них зустрічаються гіалінові циліндри. Інтерстицій — з явищами набряку, повнокрів'я судин, вогнищевими крововиливами. Зустрічаються вогнищеві інфільтрати з лімфоцитів, плазмоцитів. Спостерігаються виражені альтеративні зміни і початкові прояви ексудативних змін, чисельні вогнищеві некрози.

Спостерігається розширення просвіту збиральних трубочок. Дистальні відділи сосочкових проток різко розширені, навколо них виражений набряк інтерстицію, зустрічаються розриви їх стінок. В порожнині ниркових чашечок в ділянці ниркового сосочка спостерігаються еритроцити та лейкоцити. кишковий токсикант штам гемодинамічний Токсичний вплив патогенної E. coli. і підвищений вміст токсикантів (надлишок міді, заліза, кобальту) у кормах призвели до посилення гемодинамічних, дистрофічних та некробіотичних змін в нирках поросят.

До дії токсинів найбільш чутливими були юкстамедулярні нефрони, зміни в судинних клубочках мали прояв у вигляді інтракапілярного гломерулонефриту, атрофії.

Здавлювання ниркових тілець, крововиливи в порожнину капсули ниркових тілець свідчить про вилучення частини нефронів із процесу сечоутворення (як кіркових, так і юкстамедулярних), що знижує ресурс адаптації нирки до несприятливих впливів в подальшому.

В процесі компенсаторно-пристосувальної перебудови нирок приймають участь усі відділи і компоненти нефронів та судинна система. Гіперфункція морфологічно проявляється гіперемією капілярів, гіпертрофією і гіперплазією всіх елементів клубочка.