Вступ. 
Можливість посилення ефективності противірусної терапії хронічного гепатиту В

У наших попередніх публікаціях наведені дані про можливість посилення противірусної терапії ХГВ шляхом внутришньошкірної імунізації автолейкоцитами. Доведено, що наявність в лейкоцитах вірусних компонентів дозволяє використовувати їх в якості лікувальної вакцини [1]. В дослідах in vitro, що проводились у культурі лейкоцитів (КЛ), отриманих з крові хворих на ХГВ, було встановлено, що імунізація автолейкоцитами сприяє підвищенню гіперчутливості сповільненого типу. Це проявлялось посиленням синтезу прозапального цитокіну фактора некрозу пухлин альфа у відповідь на стимуляцію КЛ HBsAg [2]. Теоретично це свідчить про те, що імунізація автолейкоцитами посилює активність CD8+ Т-клітин, які виробляють різні цитокіни, зокрема TNF-alfa. Це повинно позитивно впливати на ефективність лікування ХГВ, бо вважається, що CD8+ Т-клітини контролюють реплікацію HBV нецитолітичним шляхом і цей ефект опосередковується через IFN-y та TNF-a [3].

Імунізація автолейкоцитами посилює ефективність противірусної терапії навіть у пацієнтів, в яких після досягнення індивідуального рівня зменшення реплікації HBV DNA, подальше пригнічення вірусного навантаження припиняється.

У статі описані два клінічних спостереження: в одному вдалось посилити інтенсивність противірусної терапії в пацієнтки, в якої, незважаючи на 3 роки лікування тенофовіром, вміст HBV DNA перевищував 1×10⁸ МО/мл; в іншому спостереженні у хворого на ХГВ, противірусна терапія якого була розпочата на тлі низького вмісту HBV DNA у крові, припинити реплікацію вдалося лише за допомогою імунізації автолейкоцитами.