Регуляція систем кровообігу
Центральна регуляція гемодиниміки здійснюється судинним центром (СЦ), нейрони якого розташовані на дні 4 мозкового шлуночка біля ядер блукаючого нерва у довгастому мозку. СЦ складається з двох відділів: судиннозвужуючого, або пресорного (СЗ) і судиннорозширюючого, або депресорного (СР). При подразненні СЗ судини звужуються і тиск крові зростає, при подразненні СР — навпаки. Свої впливи СЦ… Читати ще >
Регуляція систем кровообігу (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Реферат на тему:
Регуляція систем кровообігу
1. Функціональна організація судинної системи Безперервний рух крові по судинах називають кровообігом. До системи органів кровообігу належить серце (джерело енергії, що забезпечує рух крові) та судини (виконують транспортну і перерозподільну функції).
Серце при скороченні виштовхує кров в артеріальні судини, які розтягуються і в середині них розвивається тиск крові. Завдяки градієнту тиску крові в артеріальному і венозному відділах кожного кола кровообігу кров просувається по судинах і знову повертається до серця.
Рух крові по судинах зустрічає протидію — опір кровотоку, його називають судинним, або переферичним, опором. Всі кровоносні судини, за винятком капілярів, мають еластичні, колагенові та м’язові волокна, які перешкоджають розтягуванню судини, тобто чинять опір тиску крові - судинний тонус.
Судинний опір залежить від: 1) діаметру просвіту судини — чим більший діаметр, тим менший опір- 2) в’язкості крові - чим вища в’язкість, тим більший опір- 3) довжини судини — чим довша судина, тим більший опір- 4) різниці тисків в артеріальному і венозному відділах судинної системи — пряма залежність- 5) ХОК — зворотня залежність.
При вивченні величини кровотоку розрізняють об'ємну та лінійну швидкості.
Об’мною швидкістю кровотоку (ОШК) називають кількість крові, що протікає через всю кровоносну систему за одиницю часу. Ця величина аналогічна ХОК і вимірюється в мл/хв. Розрізняють загальну ОШК і місцеву ОШК (кровоток в окремому органі). При фізичній роботі в активних органах (м'язи, серце та ін.) збільшуються загальна і місцева ОШК, в неактивних — навпаки. Кровоток у мозку не змінюється.
Лінійна швидкість кровотоку (ЛШК) — це швидкість руху частин крові вздовж судини. ЛШК вимірюється в см/с, вона прямопропорційна ОШК і зворотно пропорційна площі перерізу кровоносного русла. ЛШК більша в середині судини, ніж біля її стінок.
Система кровообігу є замкнутою системою кровоносних судин. Залежно від виконуваної функції судини поділяються на:
1. Амортизуючі - згладжують систолічні коливання кровотоку, що виникають періодично (аорта, легеневий стовбур, великі артерії).
2. Резистивні - судини найбільшого опору (кінцеві артерії, артеріоли, капіляри, венули).
3. Судини-сфінктери — це скупчення непосмугованих м’язових клітин, на початку капілярів. Вони регулюють кількість активних капілярів.
4. Обмінні - через них відбувається обмін речовин між кров’ю і клітинами тканин організму (капіляри).
5. Ємкісні - завдяки здатності розтягуватись, вони вміщують великий об'єм крові (вени).
6. Шунтуючі - перекидають кров із артеріол у венули, минаючи капіляри.
2. Кровоток у артеріальній системі.
У міру просування крові по судинах величина кров’яного тиску знижується. Це пов’язано із значним збільшенням загального діаметра судин.
Чинники, які визначають рівень кров’яного тиску:
1. ХОК — пряма залежність.
2. Судинний опір — пряма залежність.
3. Фази серцевого циклу. Найбільший спостерігається під час систоли — систолічний, або максимальний, тиск (СТ). СТ, який дорівнює 110−125 мм рт. ст. називається нормотонічним, нижче 100 мм рт.ст. — гіпотонічним, вище 140 мм рт. ст. — гіпертонічним.
Тиск крові, що розвивається в артеріях під час діастоли, коли тиск серця падає до 0, називається діастолічним, або мінімальним (ДТ). Він створюється завдяки судинному тонусу. ДТ звичайно на 10 мм рт. ст. перевищує половину СТ (60−80 мм рт.ст.).
4. Вік — у людей похилого віку стінки судин потовщені, внаслідок атеросклерозу, тому мало розтягуються. що призводить до підвищення тиску.
5. Стать — у жінок тиск на 6−8 мм рт. ст. нижчий, ніж у чоловіків.
6. Маса тіла — тиск більший у людей з підвищеною масою тіла, ніж у людей з нормальною.
7. Тривале паління — СТ зростає на 10−20 мм рт. ст. і більше.
9. Генетичні фактори — схильність до гіпертонії передається спадково.
10. Фізична робота (див. нижче).
11. Положення тіла — в положенні лежачи найменший тиск, якщо сісти або встати, тиск збільшується. Причина — рух крові утруднюють гідростатичний* тиск і сили гравітації.
Види артеріального тиску:
1−2. СТ і ДТ — див. вище.
3. Пульсовий тиск (ПТ) — це різниця між СТ і ДТ. У великих артеріях у стані спокою АТ становить мм рт. ст., у легеневому стовбурі мм рт. ст. При фізичній роботі пульсовий тиск повинен збільшуватись.
4. Середній тиск (Рср) — це тиск крові без коливань його величин. Він спостерігається в артеріолах. капілярах, венах. Наближену величину Рср можна одержати за формулою Рср = ДТ + 1/3 ПТ. У здорових людей Рср у великому колі кровообігу становить 90−100 мм рт. ст. і є найбільш стабільним показником. Він визначає ОШК в системній циркуляції. Зміна Рср є однією з ранніх ознак порушення кровобігу.
3. Кровоток у венах Рух крові у венах утруднюють такі чинники: 1) висока еластичність — збільшується діаметр судин, падає опір і тиск- 2) від венул до порожнистих вен збільшується діаметр судин- 3) сили гравітації- 4) гідростатичний тиск крові.
Кровообіг у венах має важливе значення для наповнення серця кров’ю під час діастоли, тому існують механізми, які допомагають руху крові у венах:
1. Робота серця — забезпечує позитивний тиск у венозній частині кровоносної системи на рівні 50 мм рт. ст.
2. «Дихальна помпа» — під час вдиху в грудній порожнині тиск падає до 5−8 мм рт. ст. нижче атмосферного, водночас діафрагма тисне на органи черевної порожнини і там збільшується трансмуральний* тиск. Отже, створюється градієнт тиску, тому кров «присмоктується» у порожнисті вени.
3. «М'язова помпа» — скорочення м’язів під час роботи викликає стискування вен і вичавлювання з них крові. Кров рухається у напрямку до серця, оскільки у венах є спеціальні клапани. Дефекти у венозних клапанах викликають затримку крові у венах, що призводить до поступового розширення вен та утворення венозних вузлів (варікозне розширення вен).
Раптове припинення роботи, наприклад, різка зупинка після швидкого бігу, може призвести до накопичення венозної крові до розташованих нижче серця м’язах. Різке зменшення венозного повернення через виключення м’язової помпи призводить до зниження серцевого викиду, зменшення артеріального тиску, в результаті чого людина втрачає свідомість, так званий гравітаційний шок.
У великих венах під час скорочень серця тиск крові коливається. Це явище називають венним пульсом. Воно обумовлене тим, що при систолі передсердь кров з вен не надходить до серця і тиск у них зростає. Під час діастоли передсердь кров’яний тиск у венах швидко знижується, що і є причиною венозних пульсових хвиль.
4. Центральна регуляція місцевого кровобігу.
Центральна регуляція системного кровобігу зводитьcя до зміни судинного тонусу у відповідності із змінами тиску в судинній системі.
Центральна регуляція гемодиниміки здійснюється судинним центром (СЦ), нейрони якого розташовані на дні 4 мозкового шлуночка біля ядер блукаючого нерва у довгастому мозку. СЦ складається з двох відділів: судиннозвужуючого, або пресорного (СЗ) і судиннорозширюючого, або депресорного (СР). При подразненні СЗ судини звужуються і тиск крові зростає, при подразненні СР — навпаки. Свої впливи СЦ здійснює через симпатичні нерви. Вони є двох типів: 1) адренергічні (медіатором є норадреналін) звужують судини- 2) холінергічні (медіатором є ацетилхолін) розширюють судини. Після перерізки симпатичних нервів імпульсація припиняється і судини розширюються тиском крові.
Головну роль у регуляції тонусу СЦ відіграють бароі хеморецептори. Ділянки судинної системи, де зосереджені ці рецептори називаються рефлексогенними зонами (аорта, місце розгалуження сонної та легеневої артерій). Рецептори інших артерій у тому числі й мікроциркуляторного русла, беруть участь головним чином у місцевих перерозподільних реакціях кровообігу.
Барорецептори збуджуються під час розтягування стінки судини (обумовлено підвищенням тиску). Аферентні імпульси спрямовуються до ядер серцевих нервів і СЦ. У СЦ збуджується СР відділ, який за механізмом реципрокної іннервації гальмує активність СЗ відділу. Отже, судина розширюється, опір зменшується, тиск падає. Одночасно зменшується симпатичний тонічний вплив і на венозний відділ, що призводить до збільшення його ємності. Внаслідок цього зменшуються венозні повернення і УО серця. Зменшенню тиску крові сприяє також сповільнення роботи серця, що є наслідком подразнення ядер блукаючого серцевого нерва аферентною інформацією від барорецепторів.
Протилежна реакція спостерігається у випадку зниження тиску (стискання судин).
На тонус кровоносних судин впливають різні хімічні речовини, які подразнюють хеморецептори. Так, звужують судини адреналін і норадреналін, вазопресин, ангіотензин, альдостерон, серотонін. Розширюють судини: гістамін (виробляється в стінках шлунка і кишок), медулін (надниркові залози), АТФ і продукти її розщеплення: аденілова, молочна і вугільна кислоти тощо.
На судинні реакції у людини впливають різні емоції. Це виявляється у зміні кольору шкіри (зблідніння, почервоніння) і підвищення кров’яного тиску.
5. Регуляція регіонарного кровотоку.
Місцеві (регіонарні) механізми регуляції кровотоку спрямовані на збереження кровотоку відповідного органу як у стані спокою, так і під час активної діяльності. Ауторегуляцію місцевого кровопостачання здійснюють два механізми: механічний (міогенний) та хімічний (обмінний).
«Інструментом» механічної ауторегуляції є м’язові волокна судин. Вони мають особливість скорочуватись тим сильніше, чим більше будуть розтягнуті, і розслаблятися при зниженні тиску. Таким чином, зберігається відносно сталий кровоток у даній судинній ділянці.
Більш точну регуляцію місцевої ОШК забезпечує хімічна ауторегуляція. «Інструментом» даного механізму є продукти метаболізму (хімічні речовини), які впливають на гладкі м’язи в стінках судин, розслаблюючи їх і у такий спосіб посилюючи ОШК. Чим більшою буде активність органу, тим більшою буде метаболічна його активність, а, отже, і більшим буде кровопостачання органу.
Особливості кровообігу при фізичному навантаженні:
1. «Відміняються» рефлекси, які контролюють артеріальний тиск у стані спокою.
2. Посилюється кровообіг у працюючих органах і погіршується в непрацюючих. Це є результатом різкого скорочення кровоносних артерій під впливом симпатичних судинозвужуючих імпульсів. Кровоток у мозку не змінюється. Це забезпечується власною автономною регуляцією.
3. Робоча гіперемія.
4. Збільшується ХОК у 5−6 разів і досягає величини 20−30 л/хв. З цього об'єму до 80−85% надходить до функціонуючих скелетних м’язів. Якщо у стані спокою через м’язи проходить 0,9−1,0 л/х в крові, то під час роботи м’язи одержують до 20 л/хв і більше.
У загальній схемі регуляції кровообігу при фізичній роботі можна виділити такі етапи:
1. Активізація моторного відділу ЦНС за умовнорефлекторним принципом, тобто, ми прийшли на стадіон, побачили обстановку, в якій будемо змагатися і моторна кора активізувалась.
2. Моторна кора збуджує гіпоталамус, який активізує симпатико-адреналову і гіпоталамо-гіпофізарну системи, ядра серцевих нервів і СЦ.
3. Пропріорецептори регулюють активність судиннорухових нейронів.
6. Вікові особливості серцево-судинної системи.
1. Серце починає функціонувати на 3-му тижні ембріонального розвитку. Серце у дітей відносно більше, ніж у дорослих. Його маса становить 63 — 0,80% маси тіла, а у дорослої людини — 0,48 — 0,52%. Найінтенсивніше серце розвивається на першому році життя, до 7 років збільшується у 5 разів, до 16 — в 11 разів. Ріст і деференціювання елементів серця закінчується у 18−20 років.
Маса серця у хлопчиків в перші роки життя більша, ніж у дівчаток. В 12 — 13 років настає період посиленого росту серця у дівчат і його маса стає більшою, ніж у хлопців. До 16 років серце дівчат знову починає відставати у масі від серця хлопців.
2. Зміни ЧСС: новонароджений — 140 уд/хв, 5 років — 100, 7 років — 85, 10 років — 80, 15 років — 70. Високий ритм серцевих скорочень у дітей пов’язаний із підвищеною активністю обміну речовин і переважанням тонусу симпатичних нервів над тонусом блукаючого.
3. Зміни ЕКГ — з віком збільшуються амплітуда зубців і тривалість ЕКГ.
4. Судини у дітей відносно широкі і короткі, а також мають високу еластичність.
5. Зміни тиску крові: до 6 років — СТ = 81−90 мм рт. ст., а ДТ 50−60 мм рт. ст.- 7−11 років — підвищуються на 9−14 мм рт. ст.- в період статевого дозрівання — стрибок: СТ до 130, ДТ до 90 мм рт. ст.- 17−18 років — стабілізація. У дітей АТ значно нижчий, ніж у дорослих. Чим менша дитина, тим в неї більша капілярна сітка і ширше просвіт кровоносних судин, а отже, і нижчий тиск крові.
У наступні періоди, особливо в період статевого дозрівання, ріст серця випереджає ріст кровоносних судин, тому тиск зростає. Деколи спостерігається так звана юнацька гіпертонія, оскільки нагнітальна сила серця зустрічає опір з боку відносно вузьких кровоносних судин, а маса тіла в цей період значно зростає. Юнацька гіпертонія, як правило, носить тимчасовий характер. Проте вона вимагає обережності при дозуванні фізичних навантажень.
Після 50 років максимальний тиск звичайно підвищується до 130−145ммрт.ст.
6.Зміни УО і ХОК. З віком збільшується абсолютна величина, а зменшується відносна. Належні величини УО і ХОК легко розрахувати — див. лабораторну роботу № 10.
Оскільки в різні вікові періоди у функціонуванні ССС відбуваються значні зміни спортивним педагогам необхідно здійснювати постійний контроль за функціональним станом ССС.
7. Вікові особливості реакції ССС на фізичне навантаження динамічного та статичного характеру На динамічне фізичне навантаження діти та підлітки реагують підвищенням ЧСС, СТ (УО). Чим менші діти, тим у більшій мірі, навіть на незначне фізичне навантаження, вони реагують підвищенням частоти пульсу, меншим зростанням УО. ХОК у нетренованих дітей і підлітків зростає за рахунок ЧСС і у меншій мірі за рахунок УО. Час відновлення гемодинамічних показників у нетренованих дітей і підлітків довший, ніж у тренованих. Нормальною вважається реакція ССС нетренованих дітей і підлітків на дозоване фізичне навантаження (20 присідань за 30 с або 60 підскоків), коли ЧСС зростає на 100%, СТ на 30−40%, ДТ зменшується на 10−15%, пульс повертається до вихідних величин через 2−3 хв після її завершення. Якщо СТ падає, ДТ зростає, зменшується УО, довго затримується відновний період, з’являється задуха, головокружіння, прискорюється пульс, то подібна реакція свідчить про те, що для ССС дане навантаження є великим і воно повинно бути обмежене. Аналогічна реакція у тренованих юних спортсменів може свідчити про перетренованість організму.
Статичне навантаження (до нього належить і підтримання пози) на відміну від динамічного підвищує як СТ, так і ДТ. При цьому на початку навчального року зміни гемодинамічних показників менше виражені, ніж у кінці року. Тривале позне напруження супроводжується у школярів спазмом артеріол, що спричинює підвищення АТ. Збільшення рухової активності в режимі навчальних занять — один із шляхів профілактики в учнів захворювань ССС, зокрема розвитку гіпертонії.