Пневмококова інфекція

Реферат

на тему:

Пневмококова інфекція

ПЛАН.

1. Поняття пневмококової інфекції.

Найбільш розповсюджена з важких інфекцій, яка викликається пневмококами — пневмонія. Також викликають гостру гнійну емпіему плеври, середній гострий отит, гострий синусит, гострий бактеріальний менінгіт, пневмококовий ендокардит, пневмококовий перитоніт, пневмококовий артрит.

Пневмококи часто заселяють дихальні шляхи людини, особливо узимку і провесною, коли виявляються в половини населення. Захворювання поширюється повітряно-краплинним шляхом.

Пневмококова інфекція — група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і ін.).

Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді зустрічаються грамонегативні форми.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей звичайно зв’язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв’язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна — бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з’являється усе більше зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

2. Епідеміологія і патогенез пневмоковової інфекції.

В даний час пневмококова інфекція є однією з найпоширеніших. Нею обумовлено більше 80% пневмоній і до 30% гнійних менінгітів. Пневмокок може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитоніти й інші поразки внутрішніх органів (при гематогенної диссемінації).

Відзначено, що 95% внутрігоспітальної пневмококової інфекції обумовлено антибіотико-резистентними збудниками. Разом з тим останнім часом намітилася тенденція до зниження захворюваності і смертності при даній інфекції завдяки застосуванню полівалентної пневмококової вакцини. Джерелом пневмококової інфекції є тільки людина (хворі різними формами пневмококової інфекції і здорові бактеріоносії). Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. З огляду на те, що пневмококові ангіни, гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у дійсній главі буде розглянута лише гостра пневмококова пневмонія.

Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах. Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни, А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макроі мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.

Цей процес образно порівнюють з «розтіканням масляної плями по паперу». Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею, супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.

Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.

Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.

Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1−1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує 1−2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормочи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.

За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих на гострі пневмонії проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.

Звичайний неускладнене протікання ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У випадку несприятливого протікання гострих пневмоній запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з’явитися фактором, що привертає, до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.

Висновки Пневмококова інфекція — група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і ін.).

Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді зустрічаються грамонегативні форми.

В усьому світі пневмонія несе більше життів, чим будь-яка інша інфекційна хвороба. (Т. 3) (WHO, 1990). S. pneumoniae є збудником більш 30−40% пневмоній (Т. 2) і причиною, принаймні, 40% усіх летальних исходов. Пневмококове захворювання — єдина інфекція, що займає 1-і місце в десятку ведучих причин смертності в США (Mufson, 1990).

Так, вона вище для людей, що входять у групу високого ризику по важкій пневмококовій інфекції, наприклад, пацієнтів з важкими супутніми чи захворюваннями імунодефіцитом. Летальність також росте з віком пацієнтів.

Література

1. 1.Лурия С. Общая вирусология. М., 1970. Кочемасова 3. Н. Микробиология. М., 1984.

2. 2.Майер В. Невидимый мир. — М., 1981.

3. 3.Мельников И. К. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. Методические указания, М., 1998.

4. 4.Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.