Гіпертонічна хвороба

Міністерство охорони здоров’я Національний фармацевтичний університет Кафедра патологічної фізіології

Реферат на тему

«Гіпертонічна хвороба»

План

1. Вступ

2. Етіологія

3. Патогенез

3.1 Натрієвий гомеостаз

3.2 Симпатична нервова система

3.3 Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

4. Клінічні симптоми та ознаки

5. Ускладнення

6. Гіпертонічний криз

7. Діагностика

8. Профілактика

9. Лікування

10. Список використаної літератури

1.Вступ Гіпертонічна хвороба — мультифакторне захворювання, в основі патогенезу якого можуть бути, крім визначального значення факторів зовнішнього середовища, трудового процесу, іншої діяльності і поведінки хворого, також і аномалії розвитку (наприклад, аномальний вага при народженні), симптоматичні компоненти, наприклад, пов’язані з веденням пологів під час народження хворого, і успадковані полігенні фактори, що обумовлюють високу активність пресорних механізмів тривалої дії або зниження активності депресорних механізмів. Причиною гіпертонічної хвороби є підвищена активність біологічних механізмів, які викликають підвищення хвилинного об'єму крові або звуження артеріальних судин і підвищення периферичного судинного опору. Важливе місце серед цих механізмів займає реплікація мікроорганізмів, особливо пов’язана з ізольованою систолічною гіпертензією та систоло-діастолічною гіпертензією реплікація цитомегаловірусу.

Приблизно у 15% дорослого населення спостерігається артеріальна гіпертензія, що перевищує 160/95 мм рт ст. Гіпертонічна хвороба поширена серед людей віком понад 40 років, нерідко поєднується з атеросклерозом, сприяє прогресуванню ішемічної хвороби серця.

Гіпертонія класифікується як первинна (ессенціальна) гіпертонія або вторинна гіпертонія. Приблизно 90−95% випадків відносяться до категорії «первинної гіпертонії», що означає високий кров’яний тиск без очевидної основної медичної причини. Інші захворювання, що впливають на нирки, артерії, серце або ендокринну систему, викликають 5−10% випадків, що залишилися (вторинна гіпертонія).

Гіпертонія є одним із основних факторів ризику інсульту, інфаркту міокарда (серцевих нападів), серцевої недостатності, аневризми артерій (наприклад, аневризми аорти), захворювання периферичних артерій і є причиною хронічного захворювання нирок. Навіть помірне підвищення артеріального тиску пов’язане зі зменшенням очікуваної тривалості життя. Зміни режиму харчування та способу життя можуть поліпшити контроль артеріального тиску і знизити ризик ускладнень для здоров’я. Тим не менш, медикаментозне лікування часто буває необхідним для людей, для яких зміна способу життя є неефективною або недостатньою.

2. Етіологія Основним етіологічним фактором первинної гіпертонічної хвороби вважають нервовопсихічне перенавантаження ЦНС, спричинене короткочасними гострими або тривалими нервовими негативними впливами. Внаслідок цього виникає активація генетичних дефектів людини. До них належать: порушення мембран клітин; скупчення іонів Са++; активність симпатичної нервової системи; ренінангіотензивна система; рецептори до ангіотензину ІІ; гіпертрофія серця. Всі ці явища регулюються генами і деякою мірою зовнішніми факторами. Внаслідок цього зростають серцевий викид, загальний периферичний судинний опір, розвивається АГ. У свою чергу, АГ спричинює шемію мозку, серця, судин, нирок, надниркових залоз. Експериментально та клінічно доведено, що в цих органах відбувається збільшення вмісту тканинного ангіотензину. Існують різні шляхи утворення ангіотензину ІІ, а не тільки за участю ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Циркулюючий ангіотензин ІІ підвищує загальний периферичний судинний опір, що збільшує АТ, а тканинний ангіотензин ІІ збільшує ішемію органів. Тканинний ангіотензин ІІ спричинює гіпертонічну енцефалопатію, порушення мозкового кровообігу, гіпечртрофію і фіброз міокарда, гіпертрофію артерій м’язового типу, артеріосклероз, гломерулосклероз, підвищення рівнів катехоламінів і альдостерону. Все це сполучене з добовою динамікою АТ. Вторинна гіпертонія розвивається внаслідок відомих причин. Ниркові захворювання є найбільш розповсюдженою причиною вторинної гіпертонії. До гіпертонії також можуть призвести захворювання ендокринної системи, такі як синдром Кушинга, гіпертиреоз, гіпотиреоз, акромегалія, синдром Конна, або гіперальдостеронізм, гіперпаратиреоз та феохромоцитома. Серед інших причин вторинної гіпертонії: ожиріння, апное, вагітність, надмірне вживання алкоголю та деяких медичних препаратів, лікарських трав та заборонених наркотичних речовин.

3. Патогенез Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби в даний час немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії - це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, що ведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них в даний час загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

· натрієвий гомеостаз;

· симпатичну нервову систему;

· ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

3.1 Натрієвий гомеостаз Відзначено, що першими змінами, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об'єму і швидкості кровотоку, обумовлені збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією Nа ±К±транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа±К±транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих в крові субстанцій, які інгібують Nа±транспорт в нирках і в інших органах. Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АД у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). У більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АД, які залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються, як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих невідома. Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і отже, периферичного судинного опору.

3.2 Симпатична нервова система Артеріальний тиск — це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих первинною гіпертензією підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ в організм, у зв’язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих первинною гіпертонією спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АД.

3.3 Ренін-ангіотензин-альдостеронова системи Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує в кров через «виносні артеріоли». Ренін активує плазматичний глобулін (званий «реніновий субстрат», або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Ангіотензин II є потужним вазоконструктором і тому його підвищена концентрація супроводжується вираженою гіпертензією. Однак тільки у невеликої кількості хворих з первинною гіпертонією має місце підвищений рівень реніну в плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази, таких як каптопріл, енал, які інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Кілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як передбачається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації. Нещодавно виявлені асоціації між мутаціями генів, що кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв’язок між поліморфізмом гена, що кодує продукцію ангіотензин-трансферази і «ідіопатичною» серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки невідомий.

4. Клінічні симптоми та ознаки Самопочуття протягом багатьох років може бути добрим. Деякі хворі скаржаться на біль голови, відчуття важкості у ділянці потилиці, особливо вранці, запаморочення. При значному підвищенні артеріального тиску бувають носові кровотечі, після чого головний біль зменшується. Високий артеріальний тиск не завжди супроводжується погіршенням самопочуття. Мозкові і (або) серцеві симптоми наростають при гіпертонічному кризі або різких перепадах артеріального тиску (лабільна гіпертензія). Інколи на перший план виступає кардіалгія, особливо при поєднанні гіпертонічної хвороби з ішемічною хворобою серця.

Згідно з класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров’я, виділяють 3 стадії гіпертонічної хвороби. Для І стадії характерне підвищення артеріального тиску без органічних змін внутрішніх органів (функціональна стадія хвороби). При II стадії відзначається ураження органів-мішеней: серця, мозку, нирок, очного дна. На очному дні виявляють звуження артерій і розширення вен. За даними рентгенографії органів грудної клітки, ехокардіографії і ЕКГ діагностують гіпертрофію лівого шлуночка. В сечі буває білок. III стадії гіпертонічної хвороби властиві такі ускладнення: аритмія, серцева недостатність, в тому числі серцева астма, раптова серцева смерть, інфаркт міокарда, крововилив у мозок, гіпертонічна енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність. Втрачається працездатність, у більшості випадків такі хворі - інваліди II групи. Важливе значення має правильна оцінка рівня артеріального тиску, оскільки він може тимчасово підвищуватись і у здорових людей. Стабільне підвищення артеріального тиску протягом доби і при повторних обстеженнях хворого — основний синдром в діагностиці гіпертонічної хвороби.

Деякі додаткові ознаки і симптоми можуть вказувати на вторинну гіпертонію, викликану причинами, які може бути діагностовано, такими як захворювання нирок або ендокринні захворювання. Наприклад, ожиріння грудної клітки і живота, порушення толерантності до глюкози, місяцеподібне лице, «бичачий горб» і багряні стрії свідчать про синдром Кушинга. Захворювання щитовидної залози та акромегалія також можуть привести до гіпертонії і мають характерні симптоми та ознаки. Судинний шум під черевом може вказувати на стеноз ниркової артерії (звуження артерій, що постачають нирки). Зниження артеріального тиску в ногах або затримка чи відсутність пульсу у стегновій артерії може вказувати на коарктацію аорти (звуження аорти біля виходу з серця). Гіпертонія, що коливається в широких межах і супроводжується головними болями, серцебиттям, блідістю та потінням, має викликати підозру у феохромобластомі.

Вагітність

Гіпертонія спостерігається у 8−10% вагітних. Більшість жінок з гіпертонією під час вагітності мають передіснуючу первинну артеріальну гіпертонію. Високий кров’яний тиск під час вагітності може бути першою ознакою прееклампсії, серйозного захворювання другої половини вагітності та перших тижнів післяпологового періоду. Діагноз прееклампсії включає підвищений кров’яний тиск та наявність білків у сечі. Прееклампсія спостерігається приблизно у 5% вагітних та є причиною приблизно 16% усіх материнських смертей в усьому світі. Прееклампсія також подвоює ризик смерті немовляти. Зазвичай це захворювання протікає без симптомів, але його можна виявити при проходженні регулярного медичного обстеження. Серед основних симптомів преекламспії: головний біль, порушення зору (часте «блимання»), блювота, епігастральний біль та набряки (опухання). Іноді прееклампсія може переходити у небезпечну для життя хворобу під назвою еклампсія. Еклампсія — це гіпертензивний криз, який має ряд важких ускладнень. Серед таких ускладнень: ризик втрати зору, набряк мозку, напади або судоми, ниркова недостатність, набряк легень та синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові (порушення згортання крові).

Немовлята та діти

Затримка розвитку, напади, подразливість, слабкість та ускладнене дихання можуть бути пов’язаними з гіпертонією у новонароджених та немовлят. У більш старших немовлят та дітей гіпертонія може викликати головний біль, безпричинну подразливість, перевтому, затримку розвитку, затуманений зір, носову кровотечу та параліч лицевого нерву.

5. Ускладнення Гіпертензія є найбільш значним фактором ризику передчасної смерті в усьому світі, який можна попередити. Вона підвищує ризик ішемічної хвороби серця, інсультів, захворювання периферичних судин та інших серцево-судинних захворювань, включаючи серцеву недостатність, аневризму аорти, поширений атеросклероз та тромбоемболію легеневої артерії. Гіпертонія також є фактором ризику для розвитку когнітивних порушень, деменції та хронічного захворювання нирок. Інші ускладнення:

· Гіпертонічна ретинопатія

· Гіпертонічна нефропатія До ускладнень гіпертонічної хвороби відносять також значне зниження або втрату зору, розвиток хронічної ниркової недостатності. Ці ускладнення бувають при важко протікає і злоякісної гіпертонічної хвороби. При слабкості аортальної стінки (медіонекроз) артеріальна гіпертонія може ускладнитися розшаровує аневризмою аорти.

Загострення ішемічної хвороби серця часто буває пов’язано саме з підвищенням артеріального тиску. Можлива поява нестабільної стенокардії, розвиток інфаркту міокарда. Це ускладнення може виникнути на тлі високого артеріального тиску, але іноді буває і при помірному підвищенні артеріального тиску, при нетривало існуючої гіпертензії. Якщо ЕКГ вже була деформована гіпертрофією лівого шлуночка, то ознаки ішемії можуть бути нечітко. При стійкому та значному підвищенні артеріального тиску ефективність коронароактівного лікування зазвичай обмежена.

Гіпертонічна енцефалопатія проявляється слабкістю, сонливістю, запамороченнями, зниженням пам’яті і концентрації, посиленням головного болю, зниженням інтелекту, депресією. Енцефалопатія легше виникає і буває більш виражена у літніх і старих хворих. Найбільш важким її проявом є гостре порушення мозкового кровообігу геморагічного (більш характерно) або ішемічного типу — з девіацією мови, асиметрією особи, порушенням активних рухів, порушенням мови, сплутаністю або втратою свідомості, іноді раптовою смертю.

Серцева недостатність ускладнює зазвичай виражену, стійку і тривалу гіпертонію. Спочатку це лівошлуночкова недостатність із задишкою, нападами серцевої астми. У найбільш важких випадках можливий розвиток набряку легенів. Гостра лівошлуночкова недостатність частіше розвивається під час гіпертонічного кризу. Хронічна серцева недостатність у більшості випадків розвивається вже за наявності клінічних та інструментальних ознак гіпертрофії лівого шлуночка. У хворих з серцевою недостатністю при фізичному і рентгенологічному дослідженні можуть бути виявлені ознаки застою в малому колі. Звичайна тахікардія. Можливий пресистолический або протодиастолический галоп. Пізніше приєднується застій і по великому колу. Інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз сприяють розвитку серцевої недостатності. Іноді, у міру ослаблення серця, артеріального тиску, особливо систолічний, дещо знижується.

гіпертонічний хвороба нефропатія ішемічний

6. Гіпертонічний криз Значне підвищення кров’яного тиску (до значення, що дорівнює або перевищує 180 систолічного тиску або 100 діастолічного тиску, яке ще іноді називають злоякісною або прогресуючою гіпертонією) називають «гіпертонічним кризом» .Гіпертонічний криз є результатом різкого порушення механізмів регуляції артеріального тиску, що в свою чергу призводить до сильного підвищення артеріального тиску і розладом циркуляції крові у внутрішніх органах.

Клінічні симптоми:

Гіпертонічний криз І порядку (гіперкінетичний) розвивається швидко, проявляється болем голови, запамороченням, нудотою, відчуттям жару і важкості за грудиною, тремтінням у всьому тілі, миготінням мушок перед очима. При цьому кризі відзначаються тахікардія, високий систолічний артеріальний тиск. Частіше він виникає в ранній стадії артеріальної гіпертензії, триває від декількох хвилин до кількох годин. В окремих осіб криз завершується значним виділенням сечі.

Гіпертонічний криз II порядку (гіпокінетичний) спостерігається при неправильному лікуванні або порушенні режиму у хворих на гіпертонічну хворобу II чи III стадії. Клінічна картина кризу розвивається поступово і триває від декількох годин до кількох днів і тижнів. Наростає інтенсивний біль голови, з’являються нудота, блювання, хитка хода, погіршуються слух і зір. Інколи бувають динамічні розлади мозкового кровообігу. Пульс напружений, значно підвищується діастолічний тиск (до 130−150 мм рт.ст.). В кінці кризу в сечі виявляють білок, циліндри, еритроцити. На ЕКГ — поширення комплексу QRS, зниження сегменту ST, двофазний або від'ємний зубець Т у лівих грудних відведеннях. Ускладнення гіпертонічного кризу: серцева астма, пароксизми аритмії, інфаркт міокарда, геморагічний або ішемічний інсульт, раптова серцева смерть.

Крім того у хворих часто виникають скарги:

· Втрата працездатності, стомлюваність

· Почервоніння обличчя, грудей

· Безсоння, тривога, страх

· Шум, дзвін, писк у вухах, оглушення

· Задишка

· Болі в грудях

· Неврологічні порушення, запаморочення, затьмарення свідомо

Лікування гіпертонічного кризу

В більшості випадків невідкладну допомогу хворим надають на догоспітальному етапі. При гіпертонічному кризі І порядку призначають ніфедипін (коринфар, кордафен) по 10−20 мг під язик, таблетки слід розжувати. Вже через 20−30 хв артеріальний тиск знижується. Досить часто вводять у вену 6−10 мл 0,5% розчину дибазолу (протипоказань немає). Гіпотензивний ефект при цьому короткочасний, через 2−3 год артеріальний тиск знову підвищується. Тому доцільно одночасно призначити сечогінні засоби (гіпотіазид, фуросемід) Не слід комбінувати дибазол з папаверином. При гіпертонічному кризі II порядку позитивний ефект дає внутрішньовенне введення 0,5−1 мл 0,01% розчину клофеліну (гемітону, катапресану) на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду — артеріальний тиск знижується за 5−15 хв. Якщо клофелін вводять внутрішньом'язово, то зниження спостерігається через 30−60 хв. Для запобігання ортостатичному колапсу хворий протягом 2 год має перебувати в ліжку. Якщо криз супроводжується синусовою тахікардією, аритмією, збудженням, страхом, то вводять внутрішньовенно 3−5 мл 0,1% розчину обзидану (пропранололу). Після надання невідкладної допомоги підлягають госпіталізації в кардіологічне або терапевтичне відділення особи, в яких не вдалося усунути гіпертонічний криз, а також при загрозі виникнення ускладнень або якщо криз виник вперше.

Ускладнення гіпертонічної кризи: інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, набряк легенів, набряк мозку, летальний результат.

7. Діагностика Необхідно відрізняти гіпертонічну хворобу від симптоматичної артеріальної гіпертензії, яка трапляється приблизно в 25% випадків підвищення артеріального тиску. Причинами симптоматичної артеріальної гіпертензії можуть бути гломерулонефрит, пієлонефрит, ураження судин нирок, коарктація аорти, атеросклероз аорти, феохромоцитома, первинний гіперальдостеронізм, поліцитемія тощо.

Крім повільно прогресуючої форми, в 1−3% випадків спостерігається злоякісна форма гіпертонічної хвороби. Її діагностують на основі 2 синдромів: стабільної артеріальної гіпертензії (220/130 мм рт.ст.) і набряку зорового нерва, крововиливів і дегенеративних змін на очному дні. Злоякісній артеріальній гіпертензії властивий швидкий і тяжкий перебіг з прогресуючим ураженням органів-мішеней. Відзначаються тяжка енцефалопатія, рання ниркова недостатність, інсульт, серцева недостатність. У більшості випадків гіпотензивна терапія неефективна, прогноз несприятливий. З цієї причини при виявленні підвищеного артеріального тиску потрібно спочатку провести необхідні допоміжні обстеження, виключити симптоматичну гіпертензію і тільки після цього зупинитися на діагнозі гіпертонічної хвороби.

Гіпертонія діагностується, коли у пацієнта постійно високий кров’яний тиск. Для стандартного діагностування необхідно зробити три окремі вимірювання сфігмоманометром з інтервалами в один місяць. Первісна оцінка хворих на гіпертонію включає в себе повний аналіз анамнезу тамедичний огляд. За наявності 24-годинних моніторів артеріального тиску в амбулаторних умовах та домашніх вимірювачів артеріального тиску, необхідність уникнення неправильного діагностування пацієнтів з гіпертонією «білого халата» призвела до зміни протоколів. У Великобританії поточною рекомендованою практикою є подальше спостереження після одного єдиного підвищеного показника тиску, виміряного у клініці, шляхом вимірювання тиску в амбулаторних умовах. Подальше спостереження також може бути проведене шляхом відстеження артеріального тиску протягом семи днів у домашніх умовах, але таке спостереження вважається менш вдалим варіантом.

Одразу після встановлення діагнозу гіпертонії лікарі намагаються визначити причину на основі факторів ризику та інших симптомів, якщо вони присутні. Вторинна гіпертонія частіше зустрічається у дітей предподросткового віку й у більшості випадків викликана нирковою недостатністю. Первинна або ессенціальна гіпертонія частіше зустрічається у підлітків і має декілька факторів ризику, включаючи ожиріння і сімейний анамнез гіпертонії. Також можуть бути зроблені лабораторні аналізи, щоб виявити можливі причини вторинної гіпертонії й визначити, чи не завдала гіпертонія шкоди серцю, очам і ниркам. Проводяться додаткові аналізи на діабет та високий рівень холестерину, тому що ці стани здоров’я є факторами ризику для розвитку хвороби серця і, можливо, потребують лікування. Креатинін сироватки крові вимірюється для оцінки на наявність захворювання нирок, яке може бути причиною або результатом гіпертонії. Креатинін сироватки сам по собі може переоцінити швидкість клубочкової фільтрації. Останні рекомендації підтримують використання прогнозних рівнянь, таких як формула Модифікації дієти при захворюваннях нирок (MDRD) для оцінки швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). ШКФ може також надати вихідний показник функції нирок, що може бути використаний для відстеження побічних ефектів деяких антигіпертензивних препаратів на функцію нирок. Аналіз зразків сечі на білки також використовується в якості додаткового індикатора захворювання нирок. Електрокардіограма (ЕКГ) проводиться для виявлення свідчень того, що серце знаходиться під напругою від високого кров’яного тиску. Вона також може показати потовщення серцевого м’яза (гіпертрофію лівого шлуночка) або те, чи зазнало серце незначних порушень, таких як безсимптомний серцевий напад. Рентген грудної клітини або ехокардіограма можуть бути виконані для виявлення ознак розширення серця або пошкодження серця.

8. Профілактика Число людей, які є гіпертоніками, але не усвідомлюють цього, є достатньо істотним. Заходи, що охоплюють все населення, є необхідними для того, щоб зменшити наслідки підвищеного артеріального тиску і звести до мінімуму необхідність терапії антигіпертензивними препаратами. Зміни в способі життя рекомендуються для зниження кров’яного тиску, перш ніж почати лікарську терапію. У рекомендаціях Британського товариства гіпертонії від 2004 року було запропоновано такі зміни способу життя відповідно до рекомендацій, розроблених Національною освітньою програмою США з питань високого артеріального тиску від 2002 року для первинної профілактики гіпертонії:

· підтримання нормальної ваги тіла (тобто, індекс маси тіла 20−25 кг/мІ);

· зменшення вживання натрію з їжею до <100 ммоль/добу (<6 г хлориду натрію або <2,4 г натрію на день);

· регулярні аеробні фізичні навантаження, такі як швидка ходьба (?30 хв. на день, більшість днів на тиждень);

· обмеження споживання алкоголю: не більше 3 одиниць/день для чоловіків і не більше 2 одиниць/день для жінок;

· раціон харчування, багатий фруктами й овочами (тобто, принаймні п’ять порцій на день).

Дієва зміна способу життя може призвести до зниження артеріального тиску настільки ж, як і вживання одного антигіпертензивного препарату. Поєднанням двох або більше змін способу життя можна дістатися ще кращих результатів.

9. Лікування

Зміна способу життя

Перший тип лікування гіпертонії збігається з рекомендованими профілактичними змінами способу життя і включає в себе зміни в раціоні харчування, фізичні вправи і зменшення маси тіла. Всі ці зміни продемонстрували значне зниження артеріального тиску у людей з гіпертонією. Якщо тиск досить високий для того, щоб виправдати негайне застосування ліків, зміни способу життя все одно рекомендуються. Різні програми, спрямовані на зменшення психологічного стресу, такі як біологічний зворотній зв’язок, релаксація або медитація, рекламуються для зменшення гіпертонії. Тим не менш, наукові дослідження в цілому не свідчать про їхню ефективність через загальну низьку якість таких досліджень.

Зміни раціону харчування, наприклад дієта з низьким вмістом натрію, мають сприятливий вплив. Довгострокова (більше 4 тижнів) дієта з низьким вмістом натрію у людей європеоїдної раси є ефективною для зниження артеріального тиску як у людей, що страждають від гіпертонії, так і у людей із нормальним артеріальним тиском. Крім того, дієта DASH — раціон харчування, багатий на горіхи, цільне зерно, рибу, птицю, фрукти та овочі, яку просуває Національний інститут серця, легенів і крові, — знижує кров’яний тиск. Головною особливістю цієї дієти є обмеження споживання натрію, хоча раціон також багатий на калій, магній, кальцій та білок.

Ліки

Наразі у продажу є декілька класів лікарських засобів для лікування гіпертонії, що спільно іменуються антигіпертензивними препаратами. Ризик серцево-судинних захворювань у людини (у тому числі ризик розвитку інфаркту міокарда та інсульту) і показники артеріального тиску враховуються при призначенні препаратів. Якщо розпочато лікування препаратами, Сьомий об'єднаний національний комітет з питань високого кров’яного тиску Національного інституту серця, легенів і крові рекомендує лікареві слідкувати за реакцією на лікування та оцінювати будь-які несприятливі реакції, що виникають в результаті прийому ліків. Зниження АТ на 5 мм рт.ст. може зменшити ризик інсульту на 34% і ризикішемічної хвороби серця на 21%. Зниження артеріального тиску може також зменшити ймовірність деменції, серцевої недостатності та смертності від серцево-судинних захворювань. Метою лікування має стати зниження артеріального тиску до рівня нижче 140/90 мм рт.ст. для більшості людей, і ще нижче для пацієнтів із цукровим діабетом або захворюванням нирок. Деякі медики рекомендують утримання рівню нижче 120/80 мм рт.ст. Якщо цільового рівню артеріального тиску не досягнуто, необхідне подальше лікування.

Рекомендації з вибору препарату і визначення найкращого лікування для різних підгруп змінювалися з плином часу, і в різних країнах є різними. Експерти не дійшли згоди щодо того, які ліки є найкращими. Кокрановське співробітництво, Всесвітня організація охорони здоров’я і рекомендації Сполучених Штатів рекомендують низькі дози сечогінних препаратів на основі тіазиду у якості найкращого початкового лікування. У рекомендаціях Великобританії підкреслена важливість блокаторів кальцієвих каналів (БКК) для людей старше 55 років або осіб африканського і латиноамериканського походження. У цих рекомендаціях рекомендовано застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючих ферментів (ІАПФ) в якості найкращої початкової терапії для молодих людей. В Японії вважається доцільною терапія, що починається з будь-якого з наступних шести класів препаратів: БКК, ІАПФ/БРА, тіазидні діуретики, бета-блокатори та альфа-блокатори. У Канаді всі ці препарати, крім альфа-адреноблокаторів, рекомендуються як можлива терапія першого вибору.

Комбінації препаратів

Багатьом людям потрібно більше одного препарату для боротьби із гіпертонією. Відповідно до рекомендацій JNC7 і рекомендацій ESH-ESC бажано починати лікування двома препаратами, коли артеріальний тиск перевищує більше ніж на 20 мм рт.ст. цільовий систолічний або більше ніж на 10 мм рт.ст. цільовий діастолічний тиск. Найкращими комбінаціями є інгібітори ренін-ангіотензинової системи і блокатори кальцієвих каналів або інгібітори ренін-ангіотензинової системи й діуретики. Прийнятні комбінації включають наступні:

· блокатори кальцієвих каналів і діуретини;

· бета-блокатори і діуретини;

· дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів та бета-блокатори;

· дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів з верапамілом або дилтіаземом.

Неприйнятними комбінаціями є:

· недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (наприклад, верапаміл або дилтіазем) і бета-блокатори;

· подвійна блокада ренін-ангіотензинової системи (наприклад, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту + блокатор рецепторів ангіотензину);

· блокатори ренін-ангіотензинової системи і бета-блокатори;

· бета-блокатори і анти-адренергічні препарати.

Уникайте, по можливості, комбінацій ІАПФ або антигоністів ангіотензин II рецепторів, сечогінних і НПЗП у зв’язку з високим ризиком розвитку гострої ниркової недостатності. Це поєднання відоме під неофіційною назвою «потрійний удар», що вживається в австралійській літературі, присвяченій охороні здоров’я. Продаються таблетки, що містять фіксовані комбінації двох класів препаратів. Хоча вони і зручні, їх краще вживати людям, яким прописані їхні окремі компоненти.

Люди похилого віку

Лікування помірної або важкої гіпертонії знижує смертність і побічні ефекти з боку серцево-судинної системи у людей віком від 60 років. У людей віком більше 80 років лікування, очевидно, не призводить до значного зниження загальної смертності, але знижує ризик серцево-судинних захворювань. Рекомендований цільовий артеріальний тиск є нижчим 140/90 мм рт.ст., при цьому тіазидні діуретики є найкращими препаратами в Америці. В переглянутих рекомендаціях Великобританії блокатори кальцієвих каналів названі найкращим методом лікування з цільовим показником тиску, виміряного у клінічних умовах, менше 150/90 мм рт.ст. або менше 145/85 мм рт.ст. артеріального тиску, виміряного відповідно в амбулаторних або домашніх умовах.

Стійка гіпертонія

Стійка гіпертонія — це гіпертонія, яка залишається вище цільового кров’яного тиску, незважаючи на використання трьох антигіпертензивних препаратів, що належать одночасно до різних класів антигіпертензивних препаратів. Рекомендації з лікування стійкої гіпертонії були опубліковані у Великобританії та США.

Список використаної літератури

1.Алмазов В. А. / / Матер. Всерос. наук.-практ. конф. кардіологів. — СПб., 1999. — С. 304−305.

2. Беркінбаев С. Ф. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, класифікація, клінічний перебіг, діагностика і лікування Актобе, 2000.

3. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб / за ред. Комарова Ф.І. Москва, Медицина, 1996.

4. Кушаковський М. С. Гіпертонічна хвороба. СПБ, Сотіс, 1995.

5. Манвелов Л., Кадиків А., Шведка В. Судинні захворювання головного мозку: профілактика та лікування / / Лікар, 2000. № 7. С. 28−31.

6. Метаболічні аспекти гіпертонічної хвороби, проблеми медикаментозної корекції. / / Російський Кардіологічний журнал. Прийнято до друку (у співавт. З В. С. Задіонченко).

7. Алан Л. Рубин Гипертония для «чайников» = High Blood Pressure For Dummies. — М.: «Диалектика», 2007. — С. 496.

8.М. Я. Жолондз Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. — М.: Питер, 2011. — С. 192

9.Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд.

10.Іванова О. М. Регуляція артеріального тиску і гіпертонічна хвороба у хворих на ішемічну хворобу серця. Вісник нових медичних технологій. -2003 — Т. 10, № 3 — с. 70−75

11.Сиркін А.Л., Медведєв В.Е., Копилов Ф. Ю., Вісуров С. А. Вплив патохарактерологіческіх розладів на перебіг гіпертонічної хвороби — - Журнал Лікар. — М ., 2007 Т. № 4. — С. 10−12.

12.Гіпертонія. Діагностика, лікування та профілактика гіпертонічної хвороби — www.hypertoniya.ru