Виразкова хвороба шлунку, гастриті

Реферат на тему:

Виразкова хвороба шлунку, гастрити Виразкова хвороба або пептична виразка — складний патологічний процес, в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони, у більшості випадків інфекційного походження, із формуванням локального ушкодження слизової оболонки верхніх відділів травного каналу, як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих чинників «агресії» і «захисту» .

Клінічна класифікація виразкової хвороби

1. 1.Локалізація пептичної виразки:

• иразка шлунка;

• иразка 12-палої кишки (цибулини, постбульбарна);

• оєднання виразки шлунка і 12-палої кишки;

• астроєюнальна виразка (виразка анастомозу).

1. 2.Етіологія:

• р-позитивна виразка;

• р-негативна виразка;

• едикаментозна;

• тресова;

• ри ендокринних хворобах (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоз);

• ри хворобі Крона, лімормі або саркоїдозі;

• ри захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз печінки, ХНЗЛ);

• діопатична;

• мішана (Нр + інший установлений етіологічний чинник).

1. 3.Стадія виразкового процесу:

• ктивна (гостра, свіжа);

• о рубцюється;

• тадія рубця;

• ривало не рубцююча.

1. 4.Супутні морфофункціональні зміни:

• окалізація й активність гастриту і дуоденіту.

• аявність і ступінь вираженості атрофії слизової оболонки;

• аявність кишкової метаплазії;

• аявність ерозій, поліпів;

• аявність гастроезофагального або дуоденогастрального рефлюксів;

• арактеристика секреторної і моторної функцій.

1. 5.Ускладнення:

• ровотеча;

• ерфорація;

• енетрація;

• теноз;

• алігнізація.

Схема розвитку двох основних форм ХГ

ХГ типу В

.

ХГ типу А

.

Helicobacter pylori Антитіла до парієтальних клітин.

Активний Неактивний.

Легкий Типова.

відсутність

тяжкості.

Середньої.

активності.

Тяжкий.

Метаплазія Метаплазія.

Етіологія хронічного гастриту (ХГ).

1.Екзогенні (сприяючі) чинники:

• орушення харчування;

• оганий стан жувального апарату;

• аління та алкоголь;

• імічні речовини.

2.Ендогенні чинники:

• licobacter pylori (при ХГ типу В) — близько 80−90% усіх ХГ;

• енетична схильність (при ХГ типу А) — близько 5−10% усіх ХГ;

• ефлюкс жовчі в шлунок — близько 5% усіх ХГ;

• ік;

• рийом нестероїдних протизапальних засобів;

• нші захворювання — цукровий діабет, гіпертіреоз, хвороба Крона, ХНН.

Етіологічні чинники виразкової хвороби по Передерію В.Г., Ткачу С.М.

Екзогенні	Ендогенні
id="a_Порушення_харчування" >Порушення харчування	id="a_Генетична_спадковість" >Генетична спадковість
id="a_Шкідливі_звички" >Шкідливі звички	ронічний Нр-гастрит і метаплазія шлункового епітелію в 12-п.к.
id="a_Нервово-психічні_перенапруження" >Нервово-психічні перенапруження	іперпродукція соляної кислоти і пепсину.
ахові чинники (психо-емоційні) і спосіб життя.	орушення гастродуоденальної моторики.
плив ліків (НПЗЗ, кортикостероїдів, антибактеріальних засобів, дигоксину, теофіліну, резерпіну, препаратів заліза, калію.	id="a_Вік_і_стать" >Вік і стать

Генетична спадковість дуоденальної виразки

більшення числа парієтальних клітин.

адлишкове звільнення гастрину.

ідвищщення пепсиногену І у сироватці.

ефіцит інгибитору трипсину.

ефіцит фукомукопротеїдів слизу.

орушення продукції SIgA i IgA.

рупа крові О (І).

озитивний Rh-чинник.

аявність HLA-антигенів В5, В15, В35.

Німецька класифікація ХГ (1989р.).

1. Аутоімунний ХГ (тип А) — атрофічний, фундальний, ахлоргідричний із наявніс-тю антитіл до парієтальних клітин, що супроводжується В12-дефіцитною анемією, іноді поєднується з хронічним тіреоїдитом, гіпопаратиреозом.

2. Хронічний гелікобактерний гастрит (типВ), переважно антральний — до 80% усіх ХГ, є одним із найвагоміших чинників виразкоутворення.

3. Змішаний (тип, А і В) — при тривалому захворюванні ХГ.

4. Хіміко-токсичний (тип С) — рефлюкс гастрит — частий наслідок резекції шлунку.

5. Лімфоцитарний.

6. Особливі форми: еозінофільний, гранульоматозний, гіпертрофічний або інші.

Остання «Сіднейська система»

Класифікація 1990р.

Формулюється за схемою:

Етіологія.

Локалізація запальних змінМорфологія за данними ендоскопії: набряк, еритема, гіперплазія складок, плоска ерозія, піднята ерозія, вузлуватість, інтрамуральні крововиливи і інші.

Ступінь тяжкості: відсутня, легка, помірна, важка.

Клініка хронічного гастриту.

1. 1.Шлункова диспепсія: (дискомфорт в епігастрії, відрижка і зригування, нудота, неприємний присмак, печія).

2. 2.Біль в епігастральній ділянці (після грубої, гострої їжі).

3. 3.Кишкова диспепсія: (закрепи, бігунець, метеоризм, урчання і перели-вання у животі).

4. 4.Астено-невротичний синдром.

5. 5.Ознаки гіповітамінозу (тільки при аутоімунному гастриті).

Діагностика гастритів

1. 1.Фіброгастродуоденоскопія з біопсією.

2. 2.Рентгеноскопія ШКТ.

3. 3.Визначення H. pylori не менше як двома методами.

4. 4.Аналіз шлункового соку.

Helicobacter pylori (Hр) відкрито в 1982 р. австралійськими вче-ними Маршал і Уорен у хворого антральним гастритом, що революціоні-зувало гастроентерологію і перевернуло старі поняття про стерильність верхніх відділів ШКТ.

Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20−30% дорослого на-селення земної кулі і є етіологічним чинником 90−95% дуоденальних ви-разок та майже 90−70% доброякісних немедикаментозних виразок шлунка і відіграє суттєву роль у виникненні раку шлунку — 60−70% цих пацієнтів є хронічними носіями H.pylori.

Активність уреази призводить до підвищення локального рН.

Н+ NН4.

уреаза.

СО2(NН2)2 2 NН2 + СО2.

Утворення аміаку при гідролізі сечовини допомагає гелікобактеріям ви-жити в кисловому і дуже кислому середовищі.