Особые форми запальних захворювань щитовидної железы

Казахський Державний медичний університет ім. С. Д. Асфендиярова.

Інтернатура по Хирургии.

Реферативное повідомлення на тему:

«ОСОБЛИВІ ФОРМИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОВИДНОЇ ЖЕЛЕЗЫ».

Підготував інтерн 706 гр.

Абдуразаков А.У.

Алмати, 2000 г.

ПІДГОСТРИЙ ТИРЕОЇДИТ DE QUERVAIN (ПТ).

— подострое запалення ЩЖ, мабуть вірусної етіології із заснуванням специфічних гранулем, містять гігантські клетки.

Захворювання вперше описано de Quervain в 1904 г і як 1.4% всіх захворювань ЩЖ. Ще замалий вплив воно є у 5 раз чаще.

Этиопатогенез:

Заболевание розвивається частіше після катару ВДП, поліомієліту, корі й ін. вірусних захворювань, що дозволяє думати скоріш про його вірусної етіології. У 1957 г. спалах ПТ Ізраїлі була з вірусом свинки.

Термін між вірусної інфекцією і появою симптомів ПТ становить зазвичай за кілька днів. ЩЖ зазвичай помірковано збільшена, плотна.

3 стадії морфологічних изменений:

1 ст.: підвищену кровенаполнение, гиперплазия епітелію, поява багатоядерних гігантських клеток.

2 ст.: розрив мембрани фолликула з нейтрофильной інфільтрацією, їх руйнація, фиброз.

3 ст.: збільшення колагену, шрам, зникнення гігантських клеток.

Через війну розвиваються рубцеві спайки ЩЖ з трахеєю і м’язами. Але ці спайки пухкі і за препаровке ЩЖ, вона часто отделяется.

Руйнування мембрани фолікулів призводить до масивному викиду тиреоглобулинов в кровь.

У 50% випадків ПТ можна знайти автоімунний компонент, пов’язані з порушенням мембрани фолликулов.

Клиника:

Початок, к.п., гостре після будь-яких вірусних захворювань. З’являються сильного болю у сфері ЩЖ при ковтанні і поворотах голови з іррадіацією в вуха, нижню щелепу, супроводжувані погіршенням самопочуття, нездужанням, слабкістю, підвищенням температури. В окремих хворих ці симптоми мало выражены.

ЩЖ збільшена, щільна хвороблива при пальпації. Обрис часткою сохранено.

На початку захворювання розвиваються симптоми гипертиреоза: зниження ваги, пітливість, тремор кінцівок, дратівливість, ТХК. Надалі явища тиреотоксикоза зникають. У пізній стадії може розвинутися минущий гіпотиреоз, пов’язані з руйнацією фолликулов.

У лабораторний даний відзначається підвищення белок-связанного йоду, підвищення основного обміну, зниження йод-связывающей здібності. Запровадження ТТГ бракує підвищення поглинання йоду. РОЭ прискорена. У крові незначне підвищення ОФПВ. Тести на аутоантитела до клітинам ЩЖ позитивні в 50% случаев.

Диагностика:

Гостре початок, що з недавно перенесеної вірусної інфекцією, болючість з іррадіацією, підвищення на крові белок-связанного йоду, тривале протягом захворювання з ознаками минущого тиреотоксикоза дають основу встановлення діагнозу ПТ.

Необхідно у ранній стадії диференціювати з бактеріальним тиреоидитом, який відрізняється важким станом, лейкоцитозом, збільшенням регионарных лімфатичних вузлів і часто нагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна і підвищити поглинання йода.

У пізній стадії необхідно диференціювати з зобом Риделя і аутоімунних тиреоидитом, навіщо виконується пункція ЩЖ.

Перебіг і прогноз:

Тривалість захворювання від 2 тижнів до 2 років із періодами ремиссий і загострень. Результат — одужання. Функція ЩЖ відновлюється до нормы.

Лечение:

Лікування неспецифічне. Застосовують кортизон, гидрокортизон, преднізолон, АКТГ, і навіть противірусні препарати. При протипоказання до застосування стероидных гормонів, вдаються до рентгенотерапии галузь ЩЖ.

АВТОІМУННИЙ ТИРЕОДИТ (АТ).

(тиреоїдит Хашимото, лимфоматозный зоб).

— аутоиммунное захворювання ЩЖ із заснуванням аутоантитіл до тиреоглобулину.

Вперше описано Хашимото в 1912 року. Вік хворих від 6 років, частіше у 50−60 лет.

Этиопатогенез:

Етіологія — вірусна інфекція, травми ЩЖ, застосування радіоактивного йоду, викликають ушкодження основний мембрани фолликулов.

Ушкодження основний мебраны призводить до утворення аутоантитіл (аглютинины і преципитины) до микросомному антигену тиреоцитов. Ця автоімунна агресія виявляється з допомогою чутливої реакції аглютинації з допомогою еритроцитів, які покриваються тиреоглобулином.

Необхідно вважатися і з генетичної неповноцінністю тиреоцитов, виявлених сім'ях, де 3 і більше чоловік хворі АТ.

У тканинних культурах показано, що сенсибилизированные лімфоцити призводять до ушкодження фолликулярных клітин та внаслідок досягається доступ до внутриклеточному коллоиду для антител.

ЩЖ збільшена, відзначається лимфоцитарная інфільтрація, деструкція епітелію і основний мембрани, гиперпластические процеси, пов’язані з компенсаторним підвищенням рівня ТТГ, і навіть нерівномірний фиброз.

Клиника:

Хворіють переважно жінки (1: 17). Розвиток поступове, з малими суб'єктивними симптомами як скарг на тиск з області ЩЖ. При пальпації ЩЖ помірковано щільна, не спаяна з оточуючими тканями.

У процесі течії розвивається гіпотиреоз до микседемы. Описана висока частота поєднання АТ зі злоякісними пухлинами ЩЖ, і навіть ураженнями печінці та коллагенозами, що пов’язані з аутоиммунным компонентом патогенеза.

У крові омечается диспротеинемия — підвищення гамма-глобуліну, зниження альфа-глобулина. РОЭ прискорена. Белок-связанный йод гаразд, але часто буває неповноцінним, у зв’язку з порушенням синтезу тиреоглобулинов в ушкоджених тиреоцитах. Йод-поглотительная здатність також залишається в нормі на відміну від хворих ДТЗ.

Реакція ЩЖ запровадження ТТГ відсутня, що пов’язані з граничною стимуляцією эндогенным ТТГ.

Основний обмін знижений внаслідок гіпотиреозу при недостатності ЩЖ. У крові визначаються аутоантитела з допомогою специфічної РСК.

Диагностика:

Діагноз ставиться виходячи з дифузійного збільшення ЩЖ, помірної її щільності, відсутності спайок, наявність симптомів гіпотиреозу і виявлення аутоантитіл до тиреоглобулину.

У диагностически складних випадках проводять пункційну біопсію, але за підозрі на рак ЩЖ цю процедуру протипоказана щоб уникнути обсеменения раковими клітинами тканин у процесі иглы.

Перебіг і прогноз:

Захворювання повільно прогресує з періодами ремиссий і загострень, супроводжуваних явищами гіпотиреозу. При локальному поразку можливо повне излечение.

Лечение:

Основне лікування — застосування трийодтироніну, що викликає зниження вироблення ТТГ. Дозування визначають під медичним наглядом рівня захоплення йоду. Терапія даним препаратом проводиться протягом кілька років на мінімально активних дозуваннях, оскільки його скасування можуть призвести загострення захворювання. Хірургічне лікування застосовується при тривалої неефективності консервативного лікування, наявності компресійного синдрому, при підозрі на пухлина. Воно залежить від резекції ділянки ЩЖ.

ХРОНІЧНИЙ ФІБРОЗНИЙ ТИРЕОЇДИТ (ХФТ) (зоб Риделя).

— захворювання ЩЖ, що характеризується розростанням сполучної тканини і заміщенням нею паренхіми із проростанням в оточуючі тканини. Вперше описано Риделем в 1896 року. Захворювання рідкісне і як 0.05%. Хворіють переважно женщины.

Этиопатогенез:

Этиология невідома. Розростання сполучної тканини призводить до атрофії ЩЖ. У процес, к.п., втягується тільки п’яту частину ЩЖ і неушкоджені ділянки забезпечують эутиреоидное стан. Характерна риса даного захворювання — проростання сполучної тканиною капсули ЩЖ і банки сусідніх тканин із заснуванням великого спаечного процесу. Спайки зумовлюють велику щільність зоба зсув, сдавление гортані, трахеї, стравоходу і нижегортанного нерва. Фолікули уражених ділянок атрофовані і оточені лейкоцитарным инфильтратом.

Клиника:

Начало захворювання поступове. Виявляється частіше за наявності компресійного синдрому з порушенням функції сусідніх органів (дисфагия, диспноэ, осиплость голоси, афония). ЩЖ при пальпації тверда, нерівна, безболісна, утруднено її, щільно згуртоване з оточуючими тканинами. Лімфатичні вузли не збільшено, температура гаразд. Змін в периферичної крові не виявляються. Рідко спостерігається гипотиреоз.

Диагностика:

Диагноз ставиться виходячи з наявності дуже щільного зоба, спаяного з оточуючими тканинами. Велика труднощі виникає при дифференцировке з на рак ЩЖ. У разі діагноз ставиться після хірургічного видалення уражених ділянок та їх гістологічного дослідження. З іншими формами тиреоидитов допомагає диференціювати наявність характерних спайок і щільною консистенції ЩЖ без виражених ознак воспаления.

Течение і прогноз:

Заболевание повільно прогресує і рідко дає гіпотиреоз. Компресійний синдром усувається хірургічним шляхом. Прогноз залежить від своєчасності операції, позаяк у запущених випадках розвивається ряд важких ускладнень, що з труднощами операції через просторості і глибини проростання сусідніх тканей.

Лечение:

Смещение чи сдавление сусідніх органів при ХФТ є показанням до операції. При однобічному поразку видаляють все чи часточка, при диффузном поразку всієї залози видаляють частини кожної долі. Хірургічне лікування наводить як до усунення компресійного синдрому, а й затримки прогресування захворювання. Є свідчення про зворотний розвиток патологічного процесу після пункційної біопсії, механізм якого ясний. При развившемся гипотиреозе проводять лікування тиреоидными гормонами.