Вплив електричного струму, оптичного діапазону і іонізуючого випромінювання на живі організми

ЗМІСТ ВСТУП

1. ВПЛИВ ЕЛЕКТРИЧНОГО СТРУМУ НА ЖИВІ ОРГАНІЗМИ

2. ВПЛИВ ОПТИЧНОГО ДІАПАЗОНУ НА ЖИВІ ОРГАНІЗМИ

3. ВПЛИВ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ ВИСНОВКИ СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ електричний струм інфрачервоний іонізуючий випромінювання

ВСТУП

Актуальність: На протязі всього розвитку життя на Землі, живі організми піддавалися впливу різних фізичних факторів, джерелами яких були космічні (Сонце, зорі) і земні (радіоактивні елементи земної кори) об'єкти. На сучасному етапі до природнього електромагнітного фону додався штучний — випромінювання радіостанцій, ядерних установок та ін. Все це може мати негативний вплив на біосистему, і навіть до летальних наслідків окремих організмів. Але з іншої сторони струм, деякі види випромінювання мають широке застосування в медицині, терапії і діагностиці.

Мета: Ознайомитися з природою деяких фізичних факторів, детально вивчити їх вплив, механізми їх дії на живі організми.

Завдання: розглянути дію електричного струму, випромінювання оптичного діапазону, іонізуючого випромінювання як в цілому, так і на окремі біологічні макромолекули, реакції в організмі які відбуваються під їх впливом, позитивні або негативні наслідки їх впливу і можливе застосування їх в медицині.

1. ВПЛИВ ЕЛЕКТРИЧНОГО СТРУМУ НА ЖИВІ ОРГАНІЗМИ Під впливом електричного струму в живих організмах відбувається рух заряджених частинок, поляризація тканин і їх нагрівання (тепловий ефект). Постійний струм і змінний струм можуть становити небезпеку для організму. Уражаюча дія обумовлена струмом, а не напругою. Безпечною вважається сила струму нижче 0,01 А (хоча навіть слабкі струми позначаються на функціонуванні нервової системи); струм вище 0,1 А небезпечний для життя. Ступінь небезпеки, обумовлений струмом, залежить від шляху поширення струму по організму, наприклад, від того, проходить він через серце чи ні.

Найбільш вразливі до впливу струму є м’язи. Як відомо, електричний струм, що проходить через м’яз, викликає його скорочення. При цьому реакція м’яза залежить як від сили з якою подається струм, так і від тривалості його впливу.

Сила струму нижче певної граничної величини не викликає скорочення, так само, як і дуже короткочасний імпульс. Якщо імпульс був поодиноким, то за скороченням піде розслаблення, тобто м’яз здригнеться. Щоб м’яз після скорочення повністю розслабився, потрібно, щоб пройшов якийсь час. Тому, якщо імпульси йдуть один за іншим, причому інтервал між ними менше часу, необхідного для скорочення, то м’яз не встигає розслабитися і його скорочення триває стільки ж часу, скільки подаються збудливі імпульси. Такий стан м’яз називається тетанус. Імпульси постійного струму надають приблизно таку ж дію на організм, як і змінний струм. Тетанічне скорочення м’яз пояснює той факт, що людина, взявся за оголений дріт, не може його самостійно відпустити.

Електричний струм невеликої сили (0,01−0,025 А) може привести до розладу дихання (у разі скорочення дихальних м’язів), серцебиття і так далі; струм вищої сили (від 0,1 А) — до оборотної або необоротної зупинки серця. Дія електричного струму може також викликати денатурацію білка, опіки, як результат теплового ефекту.

Будь-яка біологічна система гетерогенна, її опір електричному струму визначається змінами в досить широких межах опору її складових частин.

Опір організму, перш за все, визначається опором шкіри, а ця величина, в свою чергу, залежить від її стану: товщини, вологості. Усередині тіла струм в основному поширюється по кровоносних і лімфатичних судинах, м’язах, і по оболонках нервових волокон. Опір тканин залежить від стану організму. Наприклад, опір збільшується при запальних процесах, що супроводжуються набуханням клітин, так як при цьому зменшується переріз міжклітинних з'єднань.

Зменшення опору, в свою чергу, відбувається при станах з підвищеною пітливістю.

Опір будь-якої системи змінному струму визначаться активним і реактивним (індуктивним і ємнісним) опорами. У живих системах в якості конденсаторів виступають біологічні мембрани, а системи, які виявляють індуктивні властивості відсутні. Тому повний опір — імпеданс — біологічних систем визначається тільки омічним ® і ємнісним (Xc) опорами:

Залежність імпедансу від частоти змінного струму відрізняються для здорових, хворих і мертвих тканин. На рис. 16.1.1 наведено якісний вид частотної залежності від імпедансу здорової (крива1) і мертвої (крива 2) тканин, в яких внаслідок впливу будь-яких вражаючих факторів (наприклад термічного впливу) зруйновані мембрани, тобто відсутній ємнісний опір.

Дослідження частотних залежностей імпедансу знайшли застосування в трансплантології, де вони проводяться перед пересадкою тканин і органів.

Імпеданс тканин та органів змінюється при наповненні кровоносних судин, тобто залежить від стану серцево-судинної системи. Реєстрація імпедансу тканин та органів в процесі серцевої діяльності лежить в основі діагностичного методу — реографії. Знімають реограми серця (реокардіограмми), головного мозку (реоенцефалограми), магістральних судин, легенів, печінки і кінцівок. Як правило, дослідження проводять при частоті 30 кГц.

Подразнення може викликати тільки такий струм, тривалість якого перевищує деякий мінімальний час, необхідний для збудження м’язового волокна. Так як із зростанням частоти струму тривалість подразнення знижується, то після досягнення деякої граничної величини частоти (10 — 5 Гц) струм вже не викликає скорочення м’язів. У цьому випадку він надає лише теплову дію.

Тепловий ефект електричного струму широко застосовується в медицині для прогрівання тканин, для чого використовують струм силою 10−15 мА, частотою 500 кГц (зміщення іонів, що викликається їм, не небезпечно для організму), напругою ~ 10 кВ. Високочастотні струми застосовуються у хірургії для з'єднання (діатермо-коагуляція) і розсічення (діатермотомія) тканин. Постійний струм широко використовується для введення лікарських речовин — електрофорезу. Під дією електричного поля іони лікарської речовини проникають через шкіру в тканини. Негативно заряджені частинки речовини (аніони) вводять з катода; позитивні (катіони) — з анода. Електрофорез має ряд переваг у порівнянні зі звичайними методами введення лікарських препаратів, так як дозволяє вводити їх безпосередньо в тканини, минаючи травний тракт і кров. Імпульсні струми застосовуються для стимуляції серця, нервових волокон, м’язів з метою відновлення їх скоротливої або провідної функції. Так, пропускання через серце короткочасних імпульсів струму (порядку мілісекунд) силою 10 А викликає рівномірну деполяризацію мембран і сприяє виникнення синхронного скорочення м’язів міокарда. При реанімації для цих цілей використовують спеціальний апарат — дефібрилятор. Залежно від амплітуди, тривалості і форми імпульсів струм може викликати різну фізіологічну дію на організм.

2. ВПЛИВ ВИПРОМІНЮВАННЯ ОПТИЧНОГО ДІАПАЗОНУ Дія інфрачервоного випромінювання на організм викликає відчуття тепла; видимого діапазону — зорові реакції, фотосинтез (утворення органічних сполук за рахунок енергії світла), фототаксис (рух мікроорганізмів до світла або від нього); Фототропізм (поворот листя і стебел рослин до світла або від нього); ультрафіолетового — синтез вітаміну D, еритему (почервоніння шкіри, викликане розширенням кровоносних судин шкіри), засмагу (утворення в шкірі пігменту меланіну), канцерогенез (утворення пухлин), надає бактерицидний ефект. З усього діапазону випромінювання людина має рецептори тільки до інфрачервоного випромінювання (терморецептори) і до видимого (зорові рецептори).

Процеси, що відбуваються в біологічних системах при дії випромінювання оптичного діапазону, називаються фотобіологічними. Виділяють такі їх стадії: фотофізичну — поглинання кванта світла і перенесення енергії збудженого стану; фотохімічну — хімічні перетворення молекул і фізіологічну — відповідь організму на випромінювання. Поглинання кванта випромінювання оптичного діапазону призводить до збудження молекули, а отже, до підвищення її реакційної здатності, в результаті чого можуть відбуватися хімічні реакції, які були б неможливі в темряві. Такі реакції називаються фотохімічними, а утворені в них продукти — фотопродуктами. Безпосередній вплив світла на хімічну речовину найчастіше призводить до утворення нестабільних продуктів, які в ланцюзі подальших реакцій перетворюються в стабільні. Ці реакції, як правило, вже не вимагають дії світла і тому називаються темновими.

Залежно від дії на біологічні об'єкти, в ультрафіолетовому діапазоні виділяють три зони: А-зона, або антирахітна (400 … 315 нм), — викликає синтез вітаміну D; В-зона, або еритемна (315 … 280 нм), — викликає утворення еритеми і сприяє синтезу пігменту меланіну, який має захисну дію при ультрафіолетовому опроміненні, оскільки поглинає кванти світла і одночасно є антиоксидантом; С-зона, або бактерицидна (280 … 200 нм), — викликає мутації, канцерогенез, має бактерицидний ефект; енергія випромінювання цього діапазону (3,1−6,8еВ) достатня для дисоціації та іонізації молекул. Ультрафіолетове випромінювання з <200 нм дуже сильно поглинається, в тому числі і повітрям, тому його дія на біологічні об'єкти зазвичай не розглядається. Але ми розглянемо його пізніше.

У рослинах УФ-випромінювання змінює активність ферментів і гормонів, впливає на синтез пігментів, інтенсивність фотосинтезу і фотоперіодичної реакції. Не встановлено, чи корисні, і чи тим більше необхідні для проростання насіння, розвитку паростків і нормальної життєдіяльності вищих рослин, малі дози УФ-випромінювання. Великі ж дози, поза сумнівом, несприятливі для рослин, про що свідчать існуючі у них захисні пристосування (наприклад, накопичення певних пігментів, клітинні механізми відновлення від пошкоджень).

Основним природним джерелом ультрафіолетового випромінювання є Сонце. Сонячне випромінювання в цьому діапазоні значно поглинається озоновим шаром, причому поглинання тим вище, чим менше довжина хвилі. Тому поверхні Землі досягають в основному промені зони, А і довгохвильової області зони В. Цей діапазон ультрафіолету називається екологічним. Діяльність людини за останні десятиліття привела до істотного зменшення озонового шару, що викликало посилення інтенсивності випромінювання в більш короткохвильовій області ультрафіолетового діапазону. Помічено, що зменшення на 1% поглинаючих властивостей озонового шару призводить до збільшення випадків захворювання раком шкіри на 2%. Ультрафіолетове випромінювання інтенсивно поглинається живими клітинами і практично не проходить на глибину більше ніж 1 мм. У людини ультрафіолетові промені поглинаються шкірою. Тому безпосередній ефект ультрафіолетового опромінення позначається саме на клітинах шкіри.

Дія ультрафіолету на шкіру помітно впливає на метаболізм нашого організму. Загальновідомо, що саме УФ-промені ініціюють процес утворення ергокальциферолу (вітаміну Д), необхідного для всмоктування кальцію в кишечнику і забезпечення нормального розвитку кісткового скелету. Крім того, ультрафіолет активно впливає на синтез мелатоніну і серотоніну — гормонів, що відповідають за добовий біологічний ритм. Дослідження німецьких вчених показали, що при опроміненні УФ-променями сироватки крові в ній на 7% збільшився вміст серотоніну — «гормону бадьорості», що бере участь в регуляції емоційного стану. Його дефіцит може призводити до депресії, коливань настрою, сезонних функціональних розладів. При цьому кількість мелатоніну, який має гальмуючу дією на ендокринну і центральну нервову системи, знизилася на 28%. Саме таким подвійним ефектом пояснюється бадьорість під дією весняного сонця, що піднімає настрій і життєвий тонус.

Дія випромінювання на епідерміс — зовнішній поверхневий шар шкіри хребетних тварин і людини, що складається з багатошарового плоского епітелію, призводить до запалення шкіри — еритеми. Перший науковий опис еритеми дав у 1889 р. А. Н. Макланов (Росія), який вивчав також дію ультрафіолетових променів на око (фотоофтальмію) і встановив, що в основі їх лежать спільні причини. Після припинення впливу УФ-опромінення, через 2−8 годин з’являється почервоніння шкіри (ультрафіолетова еритема) одночасно з відчуттям печіння. Еритема з’являється після прихованого періоду, в межах опроміненого ділянки шкіри, і змінюється засмагою і лущенням. Тривалість еритеми від 10−12 годин до 3−4 днів. Почервоніла шкіра гаряча на дотик, трохи болюча і здається набряклою, злегка набряклою.

По суті еритема являє собою запальну реакцію, опік шкіри. Це особливе, асептичне (Асептичний — безгнілостний) запалення. Якщо доза опромінення занадто велика або шкіра особливо чутлива до них, набрякла рідина, накопичуючись, відшаровує місцями зовнішній покрив шкіри, утворює бульбашки. У важких випадках з’являються ділянки некрозу (омертвіння) епідермісу. Через кілька днів після зникнення еритеми шкіра темніє і починає лущитися. У міру лущення злущується частина клітин, що містять меланін (Меланін — основний пігмент тіла людини; надає колір шкірі, волоссю, райдужній оболонці ока. Він міститься і в пігментному шарі сітківки ока, бере участь у сприйнятті світла), засмага бліднішає. Ефект опромінення залежить від проникаючої здатності променів і від товщини рогового шару. Чим коротша довжина хвилі випромінювання, тим менша їх проникаюча здатність. Промені коротші за 310 нм не проникають глибше епідермісу. Промені з більшою довжиною хвилі досягають сосочкового шару дерми, в якому проходять кровоносні судини. Таким чином, взаємодія ультрафіолетових променів з речовиною відбувається виключно в шкірі, головним чином в епідермісі. Основна кількість ультрафіолетових променів поглинається в ростковому (основному) шарі епідермісу. Процеси фотолізу і денатурації призводять до загибелі шилоподібних клітин зародкового шару. Активні продукти фотолізу білків викликають розширення судин, набряк шкіри, вихід лейкоцитів і інші типові ознаки еритеми. Продукти фотолізу, поширюючись по кровоносному руслу, подразнюють також нервові закінчення шкіри і через центральну нервову систему рефлекторно впливають на всі органи. Встановлено, що у нерві, який відходить від опроміненої ділянки шкіри, частота електричних імпульсів підвищується.

У природних умовах вслід за еритемою розвивається пігментація шкіри — загар. Еритема і пігментація не є стадіями одного процесу, хоча вони і йдуть одна за одною. Це прояв різних, пов’язаних один з одним процесів. У клітинах самого нижнього шару епідермісумеланобластах — утворюється шкірний пігмент меланін. Вихідним матеріалом для утворення меланіну служать амінокислоти і продукти розпаду адреналіну. Меланін — не просто пігмент або пасивний захисний екран, що відгороджує живі тканини. Молекули меланіну представляють собою величезні молекули з сітчастою структурою. У ланках цих молекул зв’язуються і нейтралізуються осколки зруйнованих ультрафіолетом молекул, не пропускаючи їх в кров і внутрішнє середовище організму. Гранули меланіну — темно-коричневого, майже чорного пігменту — поглинають випромінювання в широкій області спектра, захищаючи від перегріву ніжні, що звикли до постійної температури, внутрішні органи.

Оскільки коефіцієнти поглинання для ультрафіолету дуже великі, то поглинена доза D приблизно дорівнює потужності випромінювання W, що потрапило на одиницю площі шкірного покриву за час t:

Випромінювання різних довжин хвиль однакового потоку призводить до різного ступеня пошкоджень. Залежність фотобіологічного ефекту від довжини хвилі випромінювання називається спектром дії. Спектр дії можна побудувати як для окремих молекул, так і для клітин.

Відповідно до законів фотобіологіі, фотозміни в молекулі можуть відбутися тільки при поглинанні нею кванта випромінювання. Тому спектр дії за своєю формою збігається зі спектром поглинання тих молекул, які відповідають за дану хімічну або фізіологічну дію. Наприклад, спектр інактивації вірусу тютюнової мозаїки повністю збігається зі спектром поглинання його інформаційної РНК:

На підставі викладеного можна зробити висновок про те, що інактивуючу дію ультрафіолету на цей вірус обумовлено саме пошкодженням нуклеїнових кислот. Біологічний ефект ультрафіолету насамперед визначається змінами, які він викликає в структурі білків, нуклеїнових кислот, а також біологічних мембран.

Амінокислоти, що входять до складу білків, мають максимуми поглинання в діапазоні довжин хвиль (180 … 190 нм) за рахунок пептидних зв’язків. Крім того, ароматичні амінокислоти: фенілаланін, тирозин і триптофан мають додаткові максимуми поглинання (max = 258, 280 і 285 нм відповідно) за рахунок ароматичних груп. Так як опромінення ультрафіолетом (як природне, так і штучне) найчастіше відбувається при> 240 нм, то основний внесок в фотопошкодженні білків вносять саме ароматичні амінокислоти. Дія ультрафіолетового випромінювання на білкові молекули здатна привести до розриву дисульфідних містків між поліпептидними ланцюгами, утворення вільних радикалів. Катіон-радикал триптофану може зазнати окислення, що призводить до утворення кінуреніна або інших стабільних продуктів фотолізу цієї амінокислоти. Особливо ці ушкодження небезпечні, якщо зачіпають активний центр ферменту, що може викликати його інактивацію. Фотоінактивація ферментів зазвичай обумовлена фотохімічними перетвореннями триптофану і цистину. Деякі білки не містять залишків триптофану, і їх інактивація обумовлюється фоторозкладом тирозинових і цистинових залишків. Поглинання ультрафіолету нуклеїновими кислотами обумовлено наявністю в них пуринових і піримідинових основ (max = 260 нм). З сполук, що входять до складу нуклеїнових кислот, більш чутливі до дії опромінення піримідинові основи (цитозин, тимін і урацил), хоча фотопошкодження можуть виникати і в пуринових основах (аденін, гуанін), і в вуглеводних компонентах.

Найбільш часто фотопошкодження ДНК зв’язано з утворенням димера з двох молекул тиміну, розташованих поруч в одному ланцюзі ДНК

Іноді димери утворюються між молекулами тиміну з двох комплементарних ланцюгів. Відомо, що в нативній ДНК дві молекули тиміну ніколи не можуть бути розташовані навпроти один одного, так як вони некомплементарні. Проте під дією ультрафіолетового випромінювання можливе локальне розплітання двоспіральної структури і переміщення комплементарних ланцюгів відносно один одного, в результаті чого молекула тиміну може виявитися навпроти іншої такої ж молекули. Тиміновий димер в цьому випадку стабілізує виникле пошкодження. Утворення тимінових димерів може відбутися при поглинанні кванта світла не тільки саме молекулою тиміну, але і будь-якою іншою з азотистих основ, тому що можливе триплет триплетне перенесення енергії від одної основи до іншої в такій послідовності: цитозин, гуанін, аденін, тимін. Саме в цьому напрямку відбувається зменшення енергії триплетних рівнів азотистих основ. З меншою ймовірністю в порівнянні з тиміновими димерами, можуть утворюватися димери цитозин-цитозин (Ц-Ц) і тимін-цитозин (Т-Ц).

Утворені димери тиміну хімічно дуже стійкі і не руйнуються при підвищенні температури або при дії хімічних речовин. Однак процес мономеризаціі можна викликати дією ультрафіолетового випромінювання іншого діапазону, причому максимальний вихід мономерів спостерігається при опроміненні в більш короткохвильовій області в порівнянні з максимальним виходом димерів. Іншими типами фотопошкоджень ДНК є: фотогідратація (утворення 6-окси-5-гідроксипохідних зшивання ДНК-білок (ковалентне приєднання до молекул цитозину або урацилу по 5-му чи 6-му атомам деяких амінокислот, наприклад, серину, цистину та ін), зшивання ДНК-ДНК, одно-, або дволанцюгові розриви ланцюгів ДНК. Фотопошкодження нуклеїнових кислот можуть призвести до появи мутацій, канцерогенезу і навіть до загибелі клітини. Часто ці ушкодження перешкоджають нормальному проходженню процесів транскрипції і реплікації нуклеїнових кислот, що виключає можливість нормального поділу клітини. Так, при появі в ДНК димерів азотистих основ неможлива реплікація ДНК.

Іноді фотопошкодження молекул можуть бути викликані не безпосереднім поглинанням випромінювання даної молекули, а її взаємодією з іншою молекулою, що поглинула квант світла і перейшла в збуджений стан. Сполуки, що підвищують чутливість біологічних об'єктів до світла, називаються фотосенсибілізаторами, а викликані ними реакції - фотосенсибілізованими. Прикладом фотосенсибілізованих реакцій є викликані ультрафіолетовим опроміненням (> 280 нм) розриви дисульфідних містків в молекулах білків. У цьому діапазоні ультрафіолету поглинають не молекули цистину, а триптофан і тирозин. Поглинувши квант світла і перейшовши в збуджений стан, ці амінокислоти здатні дисоціюватися з утворенням катіон-радикала і сольватованого електрона:

Взаємодія сольватованого електрона з дисульфідними зв’язками може викликати їх розрив. У цьому прикладі фотосенсибілізованою реакцією є розрив дисульфідних містків, а фотосенсибілізаторами — амінокислоти тирозин і триптофан.

Пошкодження мембранних ліпідів, викликані ультрафіолетовим опроміненням, також є фотосенсибілізованими реакціями, так як максимум поглинання ліпідів припадає на <220 нм, а довжина хвилі традиційного УФ-опромінення перевищує 240 нм. Ультрафіолетове опромінення викликає появу в мембрані вільних радикалів (наприклад, радикалів води, амінокислот та ін), які здатні викликати ланцюгові реакції перекисного окиснення ліпідів (RH — ліпід, Р — стабільний продукт):

Ці реакції вимагають доступ кисню до тканин і гальмуються антиоксидантами, А (наприклад вітаміном Е — токоферолом):

Руйнування ліпідів підвищує іонну проникність мембрани, порушує її стабільність, перешкоджає нормальному функціонуванню мембранних компонентів. Крім того, продукти окиснення ліпідів є токсичними для живих організмів.

Фотосенсибілізатори поділяються на ендогенні, синтезовані самим організмом, і екзогенні, що потрапляють в нього ззовні. Відомі чотири класи фотосенсибілізаторів: гіперицини, хлорофіли, порфірини і псоралени (фурокумарини).

При деяких захворюваннях в клітинах збільшується вміст ендогенних фотосенсибілізаторів. Наприклад, при порушенні процесу кровотворення підвищується вміст протопорфірину, що є фотосенсибілізатором окислення ліпідів і білків.

Попадання на шкіру екзогенних фотосенсибілізаторів і одночасне опромінення здатне викликати опіки і фотодерматити. Наприклад, екстракти деяких представників сімейств рутових, бобових містять псоралени, які є фотосенсибілізаторами ДНК і здатні спровокувати фотоканцерогенез. Саме тому перед прийняттям сонячних ванн не рекомендують користуватися косметикою, наносити на шкіру креми, за винятком тих, які володіють захисною антиультрафіолетовою дією. Порушені під дією ультрафіолету молекулярні структури здатні відновлюватися за допомогою так званих репараційних систем клітини. Так, спочатку з бактеріальних клітин, а потім із клітин людини був виділений фермент, що володіє фотореактивними властивостями. При його приєднанні до димеру піримідинової основи утворюється хромофорна група, що поглинає світло у видимому діапазоні. Попадання кванта світла (максимум спектра дії припадає на 380−400 нм, залежно від виду організму, з якого був виділений фермент) на такий комплекс призводить до розпаду димера і утворення двох молекул тиміну.

При дії ультрафіолетових променів на проліферуючі клітини основною пошкоджуючою мішенню є ДНК. Якщо пошкоджені нуклеотиди входять до складу ділянок ДНК, які кодують життєво важливі гени, то клітина може загинути в результаті попадання тільки одного кванта. Сукупність таких нуклеотидів в геномі і являє собою мішень променевої інактивації клітини. Попадання кванта в цю мішень характеризується певною ймовірністю, і за аналогією з законом ослаблення світла при його поглинанні, коли в якості мішені виступають хромофорні групи речовини, процес інактивації клітин, обумовлений попаданням кванта ультрафіолетового випромінювання в ДНК, можна описати за допомогою рівняння:

Де No — вихідне число клітин, N_D — число клітин, які зберегли проліферуючу здатність після опромінення в дозі D. Константа у залежить від площі поперечного перерізу поглинання випромінювання і квантового виходу. Не можна не відзначити і бактерицидну функцію УФ-променів. Вплив ультрафіолету на клітини бактерій, а саме на молекули ДНК, і розвиток у них подальших хімічних реакцій призводить до загибелі мікроорганізмів. Забруднення повітря пилом, газами, водяними парами має шкідливий вплив на організм. Ультрафіолетові промені Сонця посилюють процес природного самоочищення атмосфери від забруднень, сприяючи швидкому окисленню пилу, частинок диму і кіптяви, знищуючи на порошинках мікроорганізми. Ультрафіолетове випромінювання з довжиною хвилі 253 — 267 нм найбільш ефективно знищує мікроорганізми. Якщо взяти максимум ефекту за 100%, то активність променів з довжиною хвилі 290 нм складає 30%, 300 нм — 6%, а променів що лежать на межі видимого світла 400 нм, — 0,01% максимальної. Мікроорганізми мають різною чутливістю до ультрафіолетових променів. Дріжджі, цвілеві грибки і спори бактерій набагато стійкіше до їх дії, ніж вегетативні форми бактерій. Спори окремих грибків, оточені товстою і щільною оболонкою, добре себе почувають у високих шарах атмосфери і, не виключена можливість, що вони можуть подорожувати навіть у космосі. Чутливість мікроорганізмів до ультрафіолетових променів особливо велика в період поділу і безпосередньо перед ним. Криві бактерицидного ефекту, гальмування і росту клітин практично збігаються з кривою поглинання нуклеїновими кислотами. Отже, денатурація і фотоліз нуклеїнових кислот призводить до припинення поділу і росту клітин мікроорганізмів, а у великих дозах до їх загибелі. Бактерицидні властивості ультрафіолетових променів використовуються для дезинфекції повітря, інструменту, посуду, з їх допомогою збільшують термін зберігання харчових продуктів, знезаражують питну воду, інактивують віруси при приготуванні вакцин.

Оптичне випромінювання широко використовується при лікуванні і діагностиці ряду захворювань. Наприклад, тепловий ефект інфрачервоного випромінювання ближньої області (= 0,76 … 2,5 мкм) використовують для прогрівання поверхневих шарів тіла (на глибині близько 2 см). Як джерело випромінювання використовуються спеціальні лампи. Терморегулююча система організму для охолодження нагрітої ділянки посилює кровообіг в ньому, що і викликає терапевтичний ефект. Невеликі дози ультрафіолетового опромінення мають сприятливу дію на серцево-судинну, ендокринну, нейрогуморальну, дихальну системи. Проте молекулярний механізм такого впливу ультрафіолету в більшості випадків точно невідомий. Комбінована дія фотосенсибілізаторів псораленів і ультрафіолетового опромінення А-зони (так звана ПУФа-терапія) широко використовується, іноді як єдиний ефективний метод, при лікуванні ряду шкірних захворювань, наприклад псоріазу, вітіліго, деяких форм облисіння (гніздова плішивість). Однак ПУФа-терапія має ряд побічних ефектів, наприклад, призводить до утворення еритеми, едеми. Випромінювання гелій-неонового лазера (= 632 нм) застосовується для прискорення загоєння ран. У хірургії використовуються лазерні скальпелі, здатні викликати високотемпературне руйнування тканини з одночасною коагуляцією білка. Такі операції протікають безкровно і широко практикуються при лікуванні відшарування сітківки, глаукоми (лазером проколюються мікроско пічні отвори діаметром 50−100 мкм, що викликає відтік внутрішньоочної рідини і, отже, зниження внутрішньоочного тиску).

Фотосенсибілізатори гематопорфірин і його похідні використовують при лікуванні злоякісних пухлин, так як виявлено, що ці сполуки накопичуються виключно в пухлинних клітинах і відсутні в здорових. Сенсибілізатори підвищують чутливість пухлини до дії видимого світла, опромінення яких призводить до їх знищення. Даний метод фотохіміотерапії використовують при лікуванні пухлин, як шкіри, так і внутрішніх органів.

Деякі речовини, наприклад, лікарські препарати промазін, сульфаніламіди, прометазин та інші, в поєднанні з ультрафіолетовим випромінюванням викликають фотоалергічні реакції. Поглинаючи ультрафіолет А-зони, ці речовини зв’язуються з білками, утворюючи антиген. При першому утворенні такого комплексу «речовина — білок» в результаті імунної відповіді організму утворюються сенсибілізовані лімфоцити, а при повторному — спостерігаються алергічні реакції і, навіть, анафілактичний шок.

3. ВПЛИВ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ЖИВІ ОРГАНІЗМИ До іонізуючих випромінювань відносять ті, які при проходженні через речовину здатні викликати іонізацію і збудження атомів і молекул. До іонізуючого випромінювання не відносять ультрафіолетове випромінювання і випромінювання видимого діапазону світла, яке в окремих випадках також може бути іонізуючим.

Найбільш значимі наступні типи іонізуючого випромінювання: короткохвильове електромагнітне випромінювання (рентгенівське і гамма-випромінювання), потоки заряджених частинок: бета-частинок (електронів і позитронів), альфа-частинок (ядер атома гелію-4), протонів, інших іонів, мюонів та ін ., а також нейтронів.

У природі іонізуюче випромінювання зазвичай генерується в результаті спонтанного радіоактивного розпаду радіонуклідів, ядерних реакцій (синтез і індуковане ділення ядер, захоплення протонів, нейтронів, альфа-частинок та ін), а також при прискоренні заряджених частинок в космосі (природа такого прискорення космічних частинок до кінця не зрозуміла).

Штучними джерелами іонізуючого випромінювання є штучні радіонукліди (генерують альфа-, бета-, і гамма-випромінювання), ядерні реактори (генерують головним чином нейтронне і гамма-випромінювання), радіонуклідні нейтронні джерела, прискорювачі елементарних частинок (генерують потоки заряджених частинок, а також гальмівне фотонне випромінювання), рентгенівські апарати (генерують гальмівне рентгенівське випромінювання) .

Передача енергії на іонізацію атомів і молекул обумовлена взаємодією випромінювання з електронними оболонками атомів речовини. В процесі іонізації нейтральних частинок — атомів або молекул, виникають заряджені іони обох знаків — позитивні і негативні. Іонізація зазвичай відбувається шляхом відриву електрона від зовнішніх орбіталей. Отже, взаємодія випромінювання з речовиною забезпечує передачу електрону енергії в кількості, достатній для повного його відриву від атома. Така кількість енергії називається іонізаційним потенціалом.

Збудження атомів або молекул полягає в переведенні їх у більш високий енергетичний стан шляхом передачі їм енергії, що переводить електрони в збуджений стан. У результаті збудження атоми або молекули набувають підвищеної реакційної здатності, завдяки появі у них неспарених електронів. Стан атомів і молекул, пов’язаний з наявністю неспарених електронів, називають вільно-радикальним, іонізація і збудження молекул, викликані дією іонізуючою радіацією, призводять до хімічних змін в них, тобто до радіаційних пошкоджень. Процеси взаємодії іонізуючого випромінювання з речовиною в живих організмах призводять до специфічної біологічної дії, закінчуючи ушкодженням організму. Первинним актом цієї дії є порушення і іонізація молекул, в результаті чого виникають вільні радикали (пряма дія випромінювання) або починається хімічне перетворення (радіоліз) води, продукти якого (радикал ОН, перекис водню — H2O2 та ін.) вступають в хімічну реакцію з молекулами біологічної системи. Первинні процеси іонізації не викликають великих порушень в живих тканинах. Шкідлива дія випромінювання пов’язана, мабуть, з вторинними реакціями, при яких відбувається розрив зв’язків всередині складних органічних молекул, наприклад SH-груп в білках, хромофорних груп азотистих основ у ДНК, ненасичених зв’язків у ліпідах та ін.

Вплив іонізуючого випромінювання на клітини обумовлено взаємодією вільних радикалів з молекулами білків, нуклеїнових кислот і ліпідів, коли внаслідок усіх цих процесів утворюються органічні перекиси і виникають швидкопротікаючі реакції окислення. У результаті перекисного окиснення накопичується безліч змінених молекул, в результаті чого початковий радіаційний ефект багаторазово посилюється. Все це відбивається, насамперед, на структурі біологічних мембран, змінюються їх сорбційні властивості і підвищується проникність (в тому числі мембран лізосом і мітохондрій). Зміни в мембранах лізосом призводять до звільнення і активації ДНК-ази, РНК-ази, катепсинів, фосфатази, ферментів гідролізу мукополісахаридів і ряду інших ферментів.

Звільнені гідролітичні ферменти можуть шляхом простої дифузії досягти будь-якої органели клітини, в яку вони легко проникають завдяки підвищенню проникності мембран. Під дією цих ферментів відбувається подальший розпад макромолекулярних компонентів клітини, в тому числі нуклеїнових кислот, білків. Роз'єднання окислювального фосфорилювання, в результаті виходу ряду ферментів з мітохондрій, в свою чергу, призводить до пригнічення синтезу АТФ, а звідси і до порушення біосинтезу білків.

Таким чином, в основі радіаційного ураження клітини лежить порушення ультраструктур клітинних органел та пов’язані з цим зміни обміну речовин. Крім того, іонізуюча радіація викликає утворення в тканинах організму цілого комплексу токсичних продуктів, що підсилюють променевий ефект — так званих радіотоксинів. Серед них найбільшою активністю володіють продукти окислення ліпідів — перекиси, епоксиди, альдегіди і кетони. Утворюючись зразу після опромінення, ліпідні радіотоксини стимулюють утворення інших біологічно-активних речовин — хінонів, холіну, гістаміну і викликають посилений розпад білків. Будучи введеними неопроміненим тваринам, ліпідні радіотоксини надають дію, що нагадує променеве ураження. Іонізуюче випромінювання має найбільший вплив на ядро клітини, пригнічуючи мітотичну активність.

Іонізуюче випромінювання діє на клітини тим сильніше, чим вони молодші і чим менше диференційовані. На підставі морфологічних ознак, вражає органи і тканини, розподіляються в наступному низхідному порядку: лімфоїдні органи (лімфатичні вузли, селезінка, зобна залоза, лімфоїдна тканина інші), кістковий мозок, насінники, яєчники, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту. Ще менше уражуються шкіра з придатками, хрящі, кістки, ендотелій судин. Високу радіостійкість мають паренхіматозні органи: печінка, надниркові залози, нирки, слинні залози, легені.

Шкідлива дія іонізуючого випромінювання на клітини при досить високих дозах завершується загибеллю. Загибель клітини в основному є результатом придушення мітотичної активності і незворотного пошкодження хромосомного апарату клітини, але можлива і інтерфазна загибель (поза періодом мітозу) через порушення метаболізму клітини та інтоксикації згаданими вище радіотоксинами. В результаті відбувається спустошення тканин через те, що не заповнюється природне зменшення клітин, за рахунок утворення нових.

У нуклеїнових кислотах під дією іонізуючого випромінювання відбуваються зміни як в окремих нуклеотидах (наприклад, розмикання піримідинового або імідазольного кілець, дезамінування аденіну, гуаніну і цитозину, окислення спиртових груп і розриви вуглець-вуглецевих зв’язків в дезоксирибозі), так і в спіральній структурі (одно-і двухланцюгові розриви водневих зв’язків у ланцюгах ДНК, зшивки між нуклеотидами однієї або різних ланцюгів, зшивання ДНК з білком). Викликані зміни в молекулах нуклеїнових кислот призводять до виникнення генних (зміна нуклеотидного складу окремого гена) та хромосомних (зміна структури хромосом) мутацій.

Радіоліз пуринових основ може супроводжуватися розмиканням піримідинового або імідазольного кільця, відбувається дезамінування цитозину, аденіну і гуаніну. У дезоксирибозі спостерігається окислення спиртових груп, розриви вуглець-вуглецевих зв’язків. Порушують структуру молекули ДНК розриви полінуклеотидних ланцюгів, що проходять з утворенням 3 'ОН-і 5'Р0₄-залишків, 3'Р0₄-і 5'ОН-залишків, розриви з відщепленням аніона фосфорної кислоти, нуклеотидів, нуклеозидів.

Опромінення супроводжується розривом водневих зв’язків на окремих ділянках двуланцюгових ДНК, частковою її денатурацією. Можливі ковалентні зшивання — поздовжні між основами і поперечні між двома ланцюжками в подвійній спіралі. Виходи радіаційно-хімічних реакцій і характер виникаючих при них продуктів багато в чому залежать від стану нуклеїнової кислоти і наявності кисню.

Всі радіаційно-хімічні перетворення нуклеїнових кислот можна згрупувати в такі типи пошкоджень, які зачіпають функції цих макромолекул: пошкодження нуклеотидів, одноланцюгові і двуланцюгові розриви. Про розриви водневих зв’язків, локальної денатурації судять по гіперхромізму — збільшення поглинання світла в області 262 нм розчинами ДНК. Розриви ниток ДНК визначають по зменшенню молекулярної маси молекул, що реєструється за допомогою диференціального центрифугування в градієнті щільності або виміром мікров'язкості розчинів. Навіть при незначних виходах радіаційно-хімічних перетворень ДНК наслідки їх можуть бути дуже значні, оскільки яким би не було малим число ушкоджень в одній молекулі ДНК з величезною молекулярної масою, її цілісність при цьому порушиться, що неминуче позначиться втратою біологічної функції.

Дія іонізуючого випромінювання на білки викликає пошкодження амінокислот, розриви водневих, дисульфідних, поліпептидних зв’язків і, як наслідок, втрату їх біологічних функцій. Ці порушення можуть бути викликані як безпосереднім попаданням кванта випромінювання, так і взаємодією білка з вільними радикалами або іншими продуктами радіолізу сусідніх молекул. Ці зміни починаються з виникнення продуктів відщеплення карбоксильної групи з розривом зв’язку С-С, аміногрупи з розривом зв’язку С-N, або атома водню від атома азоту або вуглецю в положення А. У сірковмісних амінокислотах основні радіаційно-хімічні перетворення зачіпають сірку.

У радіаційно-хімічних перетвореннях білкових молекул у водних розчинах істотну роль відіграють радикали ОН і електрони. В результаті первинного розмаху енергії виникають вільнорадикальні стани, які беруть участь в реакціях другого порядку, або, як їх називають, другого покоління. Наслідком того, що в поліпептидному ланцюзі спочатку виникли збудженні стани електрона, вони можуть мігрувати вздовж молекули, в кінцевому рахунку вільнорадикальний стан локалізується в певних місцях молекули. Через проміжні сполуки, які виникають по місцях локалізації вільнорадикальних станів, білки розщеплюються з утворенням амідів і карбонільних сполук. В результаті виникають фрагменти білкових молекул. Разом з тим, одночасно, можуть відбуватися і процеси полімеризації, ініційовані вільнорадикальними станами. Під впливом опромінення порушується система водневих зв’язків, що супроводжується денатурацією білкових молекул, їх переходом в нерозчинний стан.

Різноманіття радіаційно-хімічних ефектів в опроміненому білку обумовлює порушення функціональної активності цих макромолекул, що у випадку ферментів виявляється їх інактивація. Причини радіаційної інактивації ферментів обумовлюють не тільки пряме ураження амінокислот, що входять до складу активного центру молекули, але й порушення «аллостеричного» її центру і зміна конформації всієї молекули.

З втратою властивих неушкодженої білкової молекулі конформаційних станів пов’язане ще одне дуже важливе для біологічних систем явищеослаблення здатності білка до молекулярного впізнавання, що визначає самозбирання надмолекулярних структур.

Пошкодження ліпідів, в основному, викликане перекисним окисленням ненасичених жирних кислот. Ініціаторами даної реакції є вільні радикали води або самих ліпідів. Внаслідок ланцюгового характеру даної реакції уражається значне число ліпідних молекул, в результаті попадання всього лише одного кванта. Радіаційні пошкодження ліпідних молекул призводять до утворення альдегідів, кетонів, спиртів, а також зшивок між молекулами.

Дія іонізуючого випромінювання на ліпіди в запуску радіобіологічних процесів, суттєву роль можуть грати радіаційно-хімічні перетворення жирних кислот і ліпідів. Жирні кислоти при опроміненні, в чистому вигляді, піддаються декарбоксилюванню з утворенням вуглеводневого радикала. При опроміненні у водних емульсіях утворюються додаткові радикали з неспареними електронами в карбоксильній і вуглеводневій частинах молекули. Ці нестабільні радикали зазнають ще ряд перетворень, взаємодіючи з неушкодженими молекулами, між собою і з киснем. В останньому випадку виникає дуже активний перекисний радикал, який, взаємодіючи з вихідною карбонової кислотою, призводить до утворення гідроперекисів і нового радикала:

Тут RН — ліпід, Р — стабільний радикал. Як бачимо, у цих реакціях виникають вільні радикали, і процес перетворення жирних кислот у присутності кисню набуває ланцюгового характеру.

Кінцевими продуктами радіаційно-хімічних перетворень жирних кислот є карбонільні сполуки, альдегіди, кетони, спирти, вуглекислий газ. Ланцюговий процес обривається конкуруючими реакціями.

У ненасичених жирних кислотах відбуваються перетворення подвійних зв’язківС=Сза механізмом, подібному з автоокисленням. Внаслідок наявності серед продуктів радіолізу жирних кислот вільних радикалів можливі реакції зшивок, у зв’язку з чим можуть з’являтися речовини, молекулярна маса яких вище, ніж у вихідної сполуки.

Радіоліз ліпідів супроводжується накопиченням продуктів радіаційно-хімічного перетворення, що входять до складу їх молекул ненасичених жирних кислот. Серед цих продуктів є перекис і гідроперекиси, що отримали назву ліпідних перекисів.

У живій клітині є й інші речовини — мономерні і полімерні вуглеводи, вільні нуклеотиди, вітаміни, іони неорганічних речовин, інколи пігменти, лігнін, речовини фенольного походження та ін. Всі вони, звісно, також піддаються радіаційно-хімічним перетворенням, обумовлюючи свій внесок у загальне радіаційне ураження клітин відповідно до своєї концентрації у клітині, біологічної значимості і токсичності утворених з них продуктів радіолізу.

Рентгенівське і гамма випромінювання широко застосовуються в медичній діагностиці для інтероскопіі організму. Найбільш відомим з ентероскопіческіх методів є рентгенодіагностика, яка поділяється на рентгеноскопію (зображення розглядається на люмінесціюючої екрані) та рентгенографію (Зображення фіксується на фотоплівці). Для отримання більш яскравого зображення потрібне посилення інтенсивності рентгенівського опромінення, що негативно позначається на здоров’я пацієнта. Тому в рентгенології застосовується цілий ряд технічних засобів для поліпшення якості зображення при малих інтенсивностях опромінення.

Зображення внутрішніх органів можна отримувати також, використовуючи радіонуклідний метод діагностики. Відомо, що деякі хімічні елементи і сполуки мають здатність вибірково накопичуватися в будь-якому органі чи тканині. Якщо в це з'єднання (радіофармпрепаратів) включити радіоактивний ізотоп і ввести пацієнту, то, дочекавшись розподілу препарату в організмі, можна за допомогою спеціальних приладів (Наприклад сцинтиграфія) визначити випромінювання ізотопу в різних ділянках тіла. Природно, що в областях, де концентрація препарату більше, випромінювання буде сильніше. При розробці нових радіофармпрепаратів прагнуть до того, щоб ізотоп володів як можна меншим періодом напіврозпаду щоб уникнути зайвого опромінення організму. Радіоізотопи використовуються також для визначення незначних концентрацій в крові деяких речовин, наприклад гормонів, коли звичайні хімічні методи виявляються неефективними. Суть даного методу, який називається радіоімунологічним, в наступному. За допомогою спеціальних методів імунології для визначуваної речовини (антигену) отримують антитіла, здатні зв’язуватися саме з ним. Далі в пробірці змішують антитіла, антигени, помічені якимось радіоактивним ізотопом, і кров пацієнта, імовірно яка містить ці антигени (Немічені). Антитіла й антигени, зв’язуючись один з одним, утворюють комплекси, які відокремлюють центрифугуванням. Чим вище була концентрація антигену в крові, тим більше антитіл зв’яжеться з антигенами пацієнта і менше — з міченими антигенами. Якщо ж антиген в крові повністю був відсутній, то утворюються комплекси тільки з міченими антигенами. За радіоактивності осаду при відомому об'ємі крові, взятої для аналізу, визначають концентрацію антигену в крові. Радіоімунологічний метод дозволяє діагнозувати на ранніх стадіях цілий ряд захворювань, стежити за нормальним протіканням вагітності і розвитком плоду, надає величезну допомогу в наукових дослідженнях. Рентгенотерапію широко використовують для лікування онкологічних захворювань. В основі методу лежить той факт, що найбільшою чутливістю до опромінення мають ті клітини, які активно діляться. Тому дія іонізуючого випромінювання викличе переважну загибель саме ракових клітин.

ВИСНОВКИ Основна мішень впливу електричного струму — це м’язи. Електричний струм викликає інтенсивне їх тетанічне скорочення, якщо його частота перевищує той час, який необхідний для скорочення м’яза, в інших випадках він надає лише теплову дію и призводить до електролізу сполук живого організму, що також не завжди призводить до позитивних наслідків. Електричний струм застосовують у медицині для теплового прогріву тканин, при реанімації для термінового відновлення серцебиття, а також для введення лікарських засобів через тканину — електрофорез.

Інфрачервоне випромінювання в основному дає тепловий ефект, видимий спектр — викликає зорові реакції, поглинається рослинами при фотосинтезі. Ультрафіолет в залежності від спектру випромінювання і дози може мати так і позитивні(синтез вітаміну D, бактерицидний ефект) так і негативні наслідки (викликає еритему, канцерогенез). Найбільш чутлива до дії ультрафіолету — шкіра, і основна мішень впливу ультрафіолету в клітині являється в першу чергу ДНК — порушується його структура, що може призвести до мутацій. Не меншого впливу зазнають білки і ліпіди, внаслідок розриву дисульфід них зв’язків і денатурації перших і окиснення перекисами других.

Іонізуюче випромінювання має переважно негативний вплив на живі організми так як викликає збудження атомів і молекул, і утворення активних радикалів, які дуже реакційноздатні і руйнують біомолекули і біополімери, а саме ДНК, білки і ліпіди. І це може викликати променеву хворобу або смерть. Але не дивлячись на негативний вплив їх широко застосовують в рентгеноскопії і радіодиагностиці.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРТУРИ

1. В. А. Тиманюк, В. Е. Животова. Биофизика. Харьков, НФАУ «Золотые страницы», 2003 — 498 с.

2. Шульгин И.А.-Растение и солнце, Л., 1973 — 102с.

3. Губанов Н. И., Утепбергенов А. А. — Медицинская биофизика, Медицина, 1987 — 303с.

4. П. Г. Костюк — Биофизика, 1988 — 387с.

5. Губський Ю.І - Біологічна хімія, Київ, Укрмедкнига, 2000, — 508с.

6. Драйфельдер Д. — Физическая биохимия, Мир, 1980, 582 с.

7. Ультрафиолетовое излучение в природе и медицине, 2004;2006ООО «МБ медцентр»

8. Галанин Н. Ф. Лучистая энергия и ее гигиеническое значение, Москва, 1969 — 508с.

9. Давид Р. — Введение в биофизику, Мир, 1982 — 208с.

10. Волобуев — А.Н. — Биофизика, Самара, «Самар. Дом печати» 2000, — 168с.