Коринебактерії дифтерії

РЕФЕРАТ на тему:

Коринебактерії дифтерії

Збудник дифтерії - C. Diphtheriae. Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883−1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку — Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892−1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Морфологія і фізіологія. Коринебактерії дифтерії мають досить характерну морфологію. Це прямі або трохи зігнуті тонкі Гр (+) нерухомі безспорові палички довжиною 1−8 мкм, шириною 0,3−0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях. На полюсах бактерійних клітин розташовані метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину — в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність.

Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y (рис. 17,18, вкл.). У носоглотці часто знаходять псевдодифтерійні палички, коротші й товстіші, ніж дифтерійні, розташовані паралельно, у вигляді частоколу. Зерна волютину в них бувають рідко.

Останнім часом морфологія збудника дифтерії дуже змінилася. Поряд із типовими паличками в полі зору можна зустріти зернисті й незернисті, тонкі й товсті, гіллясті й нерозгалужені, паличкоподібні й кокоподібні форми. Така безмежна мінливість виникла під впливом АБ, її обов’язково потрібно враховувати при лабораторній діагностиці дифтерії.

Інший патогенний представник C. ulcerans є природним патогеном великої рогатої худоби і викликає мастит у корів, однак може спричинити захв. і в людей, особливо в сільській місцевості.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін. На мартенівському бульйоні утворюється ніжна плівка, яка поступово товстішає, стає крихкою і опускається на дно. На згорнутій сироватці, навіть при густих посівах, колонії ізольовані, ніколи не зливаються, бугристі, нагадують шагренєву шкіру. Вони круглі, сухуваті, кремувато-жовтого кольору, матові, з трохи піднятим центром.

За характером росту на телуритових середов. і деякими іншими ознаками збудник дифтерії поділяють на три біовари: gravis, mitis, intermedius. Біовар gravis утворює великі сірі колонії з радіальною зчерченістю і фестончатим краєм («маргаритки»), високотоксичний, не викликає гемолізу, розкладає крохмаль і глікоген. Колонії біовару mitis малі, опуклі, чорні, гладенькі, токсичність їх <, бактерії викликають гемоліз, але не розкладають крохмаль і глікоген (рис. 71,72, вкл.). Біовар intermedius за своїми властивостями займає проміжне становище. Раніше біовар gravis виділяли при тяжких формах дифтерії, а mitis — при легких. Тепер така закономірність втрачена.

Дифтерійні бактерії розкладають глюкозу, мальтозу, галактозу, не ферментують сахарозу, виділяють цистиназу і не утворюють уреазу. Ці ознаки важливі для диференціації їх від інших коринеформних бактерій.

Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним фактором їх вірулентності. Крім токсину вони продукують гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин — білок із молекулярною вагою 62 000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени. До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3−0,4% формаліну при t 38−40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку — анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.

Антигенна структура. У дифтерійних бактерій виявлені як термостабільні, так і термолабільні антигени, за якими вони поділяються на 11 сероварів, але всі вони продукують однаковий екзотоксин, який нейтралізує будь-яка антитоксична протидифтерійна сироватка.

Екологія. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в ротоі носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але може бути зараж. і ч/з посуд, іграшки, книги й інші предмети вжитку, а також харчові продукти, контаміновані збудниками. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках — значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3−5%) вбивають їх ч/з 20−30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Захворювання людини. Дифтерія — гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Останнім часом дифтерія «подорослішала». В Україні були численні випадки захворювань із тяжким перебігом у дорослих, які не мали імунітету. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98%), рідко — носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera — плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти — тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Імунітет. Після хв. виникає антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв. Його формування залежить від накопичення в крові антитіл — антитоксинів. Коли їх кількість досягає 1/30 МО, такі діти несприйнятливі до дифтерії.

Лабораторна діагностика. Успіх бактеріологічного дослідження значною мірою залежить від своєчасного і правильного взяття матеріалу від хворого. Це повинен робити лікар або спеціально підготовлені середні медичні працівники. Матеріал з мигдаликів і носа беруть окремими стерильними сухими ватними тампонами натщесерце або не раніше, ніж ч/з дві години після прийому їжі. У зв’язку з мінливістю морфології збудника дифтерії, бактеріоскопічне дослідження в сучасних умовах малокорисне. Основне значення має виділення чистої культури і визначення її токсигенності. Результати дослідження видають ч/з 48−96 год. Діагноз дифтерії встановлює лікар. Мікробіологічне дослідження тільки підтверджує клінічний діагноз. Розпізнавання дифтерійного бактеріоносійства можливе лише за допомогою лабораторних методів. Детальніше ці питання викладені в матеріалах до практичного заняття.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. — активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП — адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М — адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М — адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена.

Основний метод лікування — введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10 000−20 000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40 000−50 000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах — від 60 000 до 120 000 МО. При поєднанні дифтерії із стафілота стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Використана література:

1. 1.Векірчик К.М. Мікробіологія з основами вірусології: Підручник. — К.: Либідь, 2001. — 312 с.

2. 2.Ґудзь С.П. та ін. Основи мікробіології. — К., 1991.

3. 3.Мишустин Е. Н., Емцев В. Т. Микробиология. — М., 1987.