Хирургия (гнійні заболевания)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

План реферату: 1. Гострий абсцес і гангрена легких — етіологія — патогенез — клінічна картина — лікування 2. Хронічний абсцес: — етіологія — патогенез — клінічна картина — диференційна діагностика — лікування 3. Бронхоэктазии: — етіологія — патогенез — клінічна картина — диференційна діагностика — лікування 4. Спонтанний пневмоторакс: — етіологія — патогенез — клінічна картина — диференційна діагностика — лечение Острый абсцес і гангрена легких. Гострі абсцеси (простий, гангренозний) і гангрена легких ставляться до групі гнойно-деструктивных поразок цього і спочатку виявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. Після цього, в залежність від резистентності організму хворого, виду мікробної флори і співвідношення альтеративно-пролиферативных процесів, відбувається чи секвестрация і отграничение некротических ділянок, чи прогресуюче гнойно-гнилостное розплавляння оточуючих тканин та розвивається та чи інша форма гострого нагноєння легких. Патологічний процес у легких у своїй характеризується динамізмом і одна форма течії захворювання може перетворюється на іншу. Під гострим (простим) абсцесом легких розуміють гнійне чи гнильне розплавляння некротических ділянок легеневої тканини, переважно у межах одного сегмента з формуванням одній або кількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальной запальної інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнину в легкому у своїй найчастіше отграничена від неуражених ділянок пиогенной капсулою. Гангрена легкого — це гнойно-гнилостный розпад некротизированной частки або тільки легкого, не відділений від оточуючої тканини отграничительной капсулою і має схильність до прогресуванню, які зазвичай обумовлює украй важкий загальний стан хворого. Гангренозний абсцес — гнойно-гнилостный розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрации і отграничению від неуражених ділянок, що свидительством більш сприятливого, ніж гангрена, течії захворювання. Гангренозний абсцес тому іноді називають відмежованої гангреной.

Гострі легеневі нагноєння частіше з’являються і зрілому віці, переважно в чоловіків, які хворію в 3−4 разу частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшої схильністю до переохлаждениям, і навіть професійним вредностям. У 60% уражається праве легке, в 34% - ліве й у 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота поразки правого легкого обумовлена особливостями його будівлі: широкий правий головний бронх є хіба що продовженням трахеї, що сприяє потрапляння у праве легке інфікованого материала.

Етіологія. Гострі абсцеси і гангрена легких найчастіше викликаються стафилококком, грамотрицательной мікробної флорою і неклостридиальными формами анаеробної інфекції; фузо-спириллярная флора, яку вважали раніше яка веде до етіології гангренозных процесів у легенях, грає другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноениях легких найчастіше виявляють гемолитический і золотавий стафілокок, та якщо з грамотрицательной флори — Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення і ідентифікація анаеробної флори представляє значні труднощі, вимагають спеціального устаткування й високій кваліфікації бактеріолога. Матеріал на дослідження може бути взятий у безповітряної середовищі. Кращим субстратом цієї мети є гній із осередків нагноения.

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхиму легені й причини, з якою пов’язують початок запального процесу, абсцеси і гангрени легких ділять на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические і обтурационные), гематогенно-эмболические і травматичні. Однак у випадках виникнення захворювання визначається поєднанням і взаємодією трьох чинників: 1. Гострим інфекційним запальним процесом в легеневої паренхиме; 2. Порушеннями кровопостачання і некрозом легеневої тканини; 3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу. Зазвичай один із цих чинників є основою початку патологічного процесу, але задля її подальшого її розвитку необхідний приєднання двох інших. Всі ці чинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один в інший в різної послідовності, отже невдовзі від початку захворювання буває важко сказати, який із них грав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу у більшості випадків гострих абсцесів і гангрен легких є аспирационный. Попередні гострого нагноению легких пневмонії також найчастіше носять аспирационный характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх тіл, інфікованого вмісту ротовій порожнині, носоглотки, і навіть стравоходу і шлунка в трахеобронхиальное дерево. Для виникнення захворювання необхідна як аспірація інфікованого матеріалу, а й стійка фіксація їх у бронхах за умов зниження або відсутність їх очищувальної функції і кашлевого рефлексу, є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтурація просвітку бронха призводить до ателектазу, у зоні якого складаються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу і наступного розплавлювання відповідного ділянки легкого. Цьому сприяють стану організму, значно які знижуватимуть рівень свідомості людини та рефлексів: гостра і хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа головного мозку, коматозные стану, краниоваскулярные розлади, і навіть дисфагия при захворюваннях стравоходу і шлунка. Підтвердженням ведующей ролі аспірації у механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легких є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання в зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу у задніх сегментах легкого (2, 6, 10), частіше правого. Обтурационные абсцеси і гангрена легких розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісної чи на злоякісну пухлину стінки бронха чи пухлиною, сдавливающей бронх, і навіть стенозом бронха, зумовлені запальними процесами у його стінці. Частота таких нагноений невелика — від 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцеси легких сягають від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання. Гострий абсцес чи гангрена, що розвинулася в як наслідок гематогенного заносу мікробної флори до легень, називаються гематогенно-эмболическими і зустрічаються в 1.4−9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням эмболом. Закрита травма грудної клітини рідко супроводжується нагноением легеневої паренхіми. Гангрена і абсцес легких, розвинені після вогнепальних поранень, в 1.1% проникаючих поранень. Слушний тлом, у якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси і гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (пороки серця, хвороби крові, цукровий діабет), і навіть літній вік. Існує безліч класифікація гострих нагноений легких, але це найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальної хірургічної клініці ВмедА їм. С.М. Кірова й у достатньо відповідальна запитам практики. Клинико-морфологическая класифікація гострих нагноений легких. |По механізму |Морфологічні |Стадія |Клінічне | |виникнення |зміни | |протягом | |Бронхогенные: |1. гострий гнійний |ателектаз- |Прогресуюче: | |Аспирационные |(простий) абсцес |пневмонія |Неосложненное | |Постпневмоническ| |некроз і розпад |Ускладнене: | |не | |некротической |пиопневоторакс чи| |Обтурационные | |тканини |эмпиемой; | | | | |кровотечею чи | | | | |кровохарканням, | | | | |сепсисом. | | |2. Гострий |секвестрация |непрогрессирующее:| |Тромбоэмолически|гангренозный абсцесс|некротических | | |е: |(відмежована |ділянок та |неосложненное | |мікробні |гангрена) |освіту |ускладнене | |тромбоемболії | |демаркації |пиопневмотораксом,| |асептичні | | |кровохарканням | |тромбоемболії | | | | |постравматически|3. Поширена |гнійне |Регрессирующее: | |е |гангрена |розплавляння |Неосложненное | | | |некротических |Ускладнене | | | |ділянок та |Пиопневмотораксом | | | |освіту |чи эмпиемой; | | | |абсцесу |кровохарканням. | | | |формування сухий| | | | |статочной порожнини | | | | |після спорожнювання | | | | |її вмісту | |.

Клиническая картина. Захворювання починається раптово: і натомість повного добробуту виникають озноб, підвищення тіла до 38−39 З, нездужання, тупі біль у грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть годинник, коли з’явилися ознаки захворювання. Стан хворого відразу стає важким. Визначаються тахікардія і тахипноэ, гіперемія шкірних покровів особи. Невдовзі може з’явитися сухий. Рідше вологий кашель. Інші об'єктивні ознаки хвороби і перші ж дні зазвичай відсутні. Вони з’являються лише за залученні у процес двох і більше сегментів легких: скорочення перкуторного звуку над зоною поразки легкого, ослаблення дихальних шумів і крепитирующие хрипи. У аналізах крові з’являються нейтрофильный лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарной формули вліво і підвищення ШОЕ. На рентгенограммах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширення якої у наступному можуть наростати. Захворювання у період найчастіше трактується, як пневмонія чи грип, оскільки ще має специфічних чорт. Нерідко висловлюється припущення щодо туберкульозі. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника служить поява запаху з рота під час подиху. Що Сформувався в легкому, але ще дренирующийся абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, потливостью, на брак апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитоза і зрушенням лейкоцитарной формули, тахикардией, високої температурою з гектическими размахами. У результаті залучення у запальний процес плевральних листків значно посилюються больові відчуття, особливо в глибокому дыхании.

У типових випадках перша фаза гнойно-некротического розплавлювання легкого триває 6−8 днів, та був відбувається прорив гнійника в бронхи. Відтоді умовно можна назвати другу фазу — фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійної чи гнильної мокроти, яка може містити домішка крові. У кількох випадках формування великого гнойно-деструктивного вогнища одномоментно може виділитися до 400−500 мл мокроти і ба більше. Нерідко кількість мокроти поступово зменшується, що пов’язані з запальним набряком слизової дренирующих абсцес бронхів та його обтурацией густим гноєм і детритом. Принаймні відновлення прохідності бронхів кількість гнійного відокремлюваного зростає й може становити 1000−1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокроту поділяється втричі шару. На дні накопичується густо детрит, з нього — шар каламутній рідини (гній) і поверхні розташовується піниста слиз. У мокроті можна побачити дрібні легеневі секвестры, а при мікроскопічному дослідженні виявляються великому кількості лейкоцити, эластические волокна, холестерин, жирні кислоти і різноманітна мікрофлора. Потому, як абсцес почав опорожняться через дренирующий бронх, стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються физикальные дані: зменшується область укорочення перкуторного звуку, з’являються симптоми наявності порожнини в легкому. При рентгенологическом дослідженні у ці терміни і натомість запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко прозирає порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем жидкости.

Подальше перебіг хвороби визначається умовами дренирования легеневого гнійника. При достатньому дренировании кількість гнійної мокроти поступово зменшується, вона стає спочатку слизисто-гнойной, потім слизової. За сприятливого перебігу захворювання, через тиждень тому з моменту розтину абсцесу, виділення мокроти може припинитися зовсім, то такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості мокроти з одночасним підвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхиального дренажу, освіті секвестров і скупченні гнійного вмісту в порожнини розпаду легкого, обумовленою рентгенологически. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнини гнійника завжди є ознак поганого його спорожнювання через дренирующие бронхи, отже, і показником несприятливого течії процесу, навіть за наступаючому клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль в оцінці течії захворювання та ефективності проведеного лікування. Клінічні ознаки гангрени легкого неабияк відрізняються більшої виразністю симптомів загальної інтоксикації. Гангрени легкого, зазвичай, властиві швидко наступаючі різке зниження маси тіла, бурхливе наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легочносерцевої недостатності, що зумовлюють украй важкий стан хворого. Провести чітку межа між абсцесом і гангреною легких виходячи з клинико-рентгенологических даних який завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренирования, високої вірулентності мікрофлори, зниженні реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені й призвести до гангрени частки чи всього легкого. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання від початку протікає на кшталт гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресування некрозу і створити умови для для отграничения патологічного вогнища з наступним освітою абсцесу. Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легких є прорив гнійника у вільний плевральну порожнину — пиопневмоторакс, аспирационные поразки протилежного легені й легеневі кровотечі. Частота пиопневмоторакса після абсцесів легких, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше. Поразка протилежного легкого частіше спостерігається якщо перебігу захворювання в лежачих та виснажених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6−12% хворих абсцессами легень і у 11−53% хворих гангреною легких.

Диагноз. Діагноз гострого абсцесу і гангрени легких ставиться виходячи з клиникорентгенологічних даних. Обов’язковою є рентгенографія легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограммах чітко визначаються одна чи кілька порожнин деструкції, дедалі частіше з горизонтальним рівні рідини і перифокальной запальної інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду у легенях допомагають суперэкспонированные знімки чи томограммы. З допомогою томографії діагностуються легеневі секвестры. Диференційна діагностика гострих абсцесів і гангрени легких здійснюється з на рак легкого, туберкульозом, нагноившимися кистами, эхинококком, обмеженою эмпиемой плеври. центральний рак легкого, викликаючи порушення бронхіальної прохідності і ателектаз, часто проявляється у зоні ателектаза осередків гнойно-некротического розплавлювання з ознаками абсцесу легкого. У таких випадках бронхоскопія дає змоги виявити обтурацию пухлиною магістрального бронха, а біопсія — уточнити морфологічний характер освіти, бо за абсцессе легкого грануляції можуть помилково прийняти за пухлинну ткань.

Абсцес легкого необхідно диференціювати з розпаду периферичної ракової пухлиною. «ракова «порожнину зазвичай має товсті стінки з нерівними выбухающими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у разі дозволяє трансторакальная пункційна біопсія. Туберкульозна каверна і абсцес легкого рентгенологически мають багато загальних ознак. Нерідко гострого що виник туберкульозний процес клінічно дуже нагадує картину абсцесу чи гангрени легкого. Диференційна діагностика у своїй виходить з даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, щоб у разі специфічного поразки на 2−3-й тижню виявляються ознаки диссеминации. Діагноз туберкульозу стає безсумнівним для виявлення в мокроті чи промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі сукупні поразки на туберкульоз та неспецифічний нагноением.

Нагноившиеся кісти легкого (частіше вроджені) виявляються типовими клинико-рентгенологическими симптомами гострого абсцесу легких. Характерним рентгенологічних ознак нагноившейся кісти служить виявлення тонкостенной, чітко окресленої порожнини з незначно вираженої перифокальной інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз який завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження. Эхинококковая кіста на стадії первинного нагноєння практично неотличима від абсцесу. Тільки після прориву кісти в бронх з мокротою можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливий анамнез захворювання. Гострий абсцес легкого слід диференціювати з міждолевий обмеженою эмпиемой плеври, особливо у випадках її прориву в бронх. Основним методів диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження. Лікування. Усі хворі гострими абсцессами і гангреною легких повинні лікуватися в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування становлять заходи, які б повного й наскільки можна постійному дренированию гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіток бронха найпростішим і ефективнішим методом дренирования є постуральный дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолитиков (ефедрин, новодрин, нафтизин) і антибіотиків (морфоциклин, мономицин, ристомицин та інших.) як аэрозолей.

Дуже ефективним, що його всстановлению бронхіальної прохідності, лежить введення лікарських засобів з допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовій хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхиальное дерево, викликає потужний кашлевой рефлекс і сприяє опоржнению гнійника. Доцільно введення у трахею бронхолитиков і ферментов.

Усім хворих гострими абсцессами і гангреною легких показано бронхоскопическая санація трахеобронхиального дерева. Якщо з допомогою перелічених методів вдасться домогтися відновлення бронхіальної прохідності і опоржнения гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У разі необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. І тому під місцевої анестезією здійснюють чи повторні пункції порожнини абсцесу товстої голкою, чи постійне дренування з допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений в порожнини абсцесу дренаж підшивають до шкірі, підключають до вакуумному апарату і виробляють періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами і антибіотиками. У переважної більшості хворих гострими абсцессами легких з допомогою цих способів можна домогтися повного опоржнения гнійника. Якщо це все-таки вдається, виникає потреба у оперативному лікуванні. З оперативних, методів найпростішим є пневмотомия, яка показано при безуспішності інших засобів опоржнения абсцесу від гнойнонекротического вмісту. Пневмотомию можна виконати як під наркозом, і під місцевої анестезією. Гнійник в легкому розкривається і дренируется після торакотомии і поднадкостничной резекції фрагментів одне-двох ребер. Плевральная порожнину у зоні розташування гнійника, зазвичай, буває облитерирована, що полегшує розтин його капсули. До резекції легкого або його частини вчених у випадках гострих абсцесів легких вдаються рідко. Ця операція є основним методів лікування прогресуючій гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної дооперационной терапії, має метою боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемических змін, білкової недостатності, підтримку енергетичного балансу. Використовують внутрівенне введення кристаллоидных (1% розчин хлориду кальцію, 5−10% розчини глюкози) і дезинтоксикационных розчинів (гемодез, полидез). Необхідні запровадження великих доз антибіотиків і сульфаниламидов, антигістамінних коштів, переливання білкових гідролізатів, і навіть плазми і крові. При особливо важкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних коштів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічних контролем в легеневої артерії чи його галузі відповідно осередку поражения.

Радикальні операції при гострих нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) ставляться до категорії складних та небезпечних. Вони загрожують виникненням різні ускладнення (эмпиема, бронхіальне свищ, перикардит і др.).

Исходы лікування. Найпоширенішим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легких є формування дома гнійника так званої сухий залишкової порожнини (близько 70−75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона у подальшому розвивається безсимптомно і лише біля 5−10% може розвинутися рецидив нагноєння чи кровохаркання, потребують оперативного лікування. Хворі з сухий залишкової порожниною повинні перебуває під диспансерним наглядом. Повне одужання, що характеризується рубцеванием порожнини, практикується в 20−25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менш як шести див) вихідних розмірах некрозу і деструкції легеневої ткани.

Смертність хворих гострими абсцессами легких становить 5−10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих гангреною легких, але він усе ще залишається дуже високим і як 30−40%. Профілактика гострих легеневий нагноений пов’язані з проведенням широких заходів боротьби з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньої госпіталізацією хворих пневмонією і енергійним лікуванням антибиотиками.

Хронічний абсцес легких.

Хронічні абсцеси легкого є несприятливим результатом гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання на таких випадках затягується, періоди ремісії чергуються з загостреннями і хвороба приймає хронічний характер.

Точно будувати висновки про термінах трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, котрий іноді неможливо, але прийнято вважати, що ні заживається протягом 2 міс гострий абсцес варто відносити до групі хронічних легеневих нагноений.

Якщо за гострому абсцессе легких основним морфологічним ознакою є порожнину розпаду з гноєм, стінки якої складаються із самої легеневої тканини, то, при хронічному абсцессе вони утворені грануляційної тканиною, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, які зазвичай завершується під кінець 6—8-й тижня з початку хвороби, Новоутворена пиогенная капсула, товщаючи з допомогою разрастающейся сполучної тканини, робиться ригидной. Ущільнюється також легенева тканину навколо порожнини деструкції. Незатухаючий нагноительный процес у порожнини абсцесу і оточуючої паренхиме взаємно підтримують одне одного. У окружності абсцесу можуть бути вторинні гнійники, що веде для поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легкого. Спорожнення гнійної порожнини в бронхіальне дерево сприяє генералізації процесу з бронхам із заснуванням вогнищевих ателектазов і вторинних бронхоэктазий.

Виникає типовий хронічний нагноительный процес у легкому, основними компонентами якого є погано дренируемый хронічний абсцес, периферично розташовані вторинні бронхоэктазий й різноманітні патологічні зміни легеневої тканини як вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту та інших. Під час цієї формі поразки весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у центрі якої перебуває основний очаг—первичный хронічний абсцес легкого.

Утворюється своєрідний порочне коло: все частіші процеси пневмосклероза ведуть спричиняє порушення трофіки легеневої тканини, що посилює перебіг хвороби і сприяє непрекращающемуся воспалительному процесу, який у часи чергу причина розвитку та поширення деструктивних змін. У складної клінічної картині виниклого в такий спосіб хронічного нагноительного процесу у легкому необхідно виділити центральне звено—хронический абсцес легкого. Причинами, які сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний, є: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренирующих бронхів; 2) його присутність серед порожнини абсцесу секвестров, закривають гирла дренирующих бронхів і постійно підтримують нагноєння у самій порожнини і запалення навколо; 3) підвищену тиск у порожнини абсцесу; 4) освіту плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легких, що перешкоджають ранньої облітерації порожнини; 5) эпителизация порожнини з усть дренирующих бронхів, перешкоджає її рубцеванию.

Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадках багатьох гострих абсцесів, коли вплив перелічених вище несприятливих чинників робиться ймовірнішим. Збільшується можливість появи хронічного нагноєння й у сухий залишкової порожнини, що частим результатом гострого абсцесу особливо в великих (більше 6 див) її размерах.

Клініка. Захворювання зазвичай протікає із чергуванням загострень і ремиссий, супроводжуючи загальної слабкістю, на поганий апетит, безсонням, болями у відповідній половині грудної клітини. Часто відзначається задишка в спокої, посилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійний симптом—кашель з відділенням гнійної мокроти, і від кількох плювків до 500—600 мл і більше на добу. У період загострень кількість мокроти збільшується, вона це часто буває смердючої і з додатком крові. Під час огляду нерідко можна побачити блідість шкірних покровів, неприємний запах з рота під час подиху, пастозность особи. У далеко які зайшли випадках, коли розвиваються пневмо-склероз і ателектаз, можуть з’явитися зміни форми грудної клітини: западіння її з «хворий» боку, втяжение межреберных проміжків та деяка зближення ребер, і навіть відставання «хворий» половини грудної клітини, добре помітне при порівнянні рухливості її з здорової. «Барабанні пальці» є з самих постійних ознак хронічного гнійного процесу у легень і спостерігаються в 85—95% хворих. Слід, проте, пам’ятати, що це симптом трапляється за інших захворюваннях, що супроводжуються вираженої гіпоксією тканин (мітральний порок серця, бронхіальна астма та інших.). Разом з потовщенням ногтевых фаланг привертає увага фахівців і деформація ногтевых платівок на кшталт «вартових шибок». Через 6—12 міс після радикальних втручань зміни пальців піддаються регресії і нормальний їхній вигляд може можуть свідчити про хороших віддалених результатах.

Хронічна гнійна інтоксикація, наблюдающаяся при довго які протікають абсцесах легких, нерідко призводить з ураженням суглобів і довгих трубчастих кісток з недостатнім розвитком склерозу кістковій тканині. Патогенез цих порушень поки ще ясен.

Симптоматика, выявляемая при физикальном обстеженні грудної клітини, дуже різноманітна, вона визначається локалізацією поразок, фазою течії захворювання, вагою анатомічних змін — у легеневої тканини, наявністю чи відсутністю супутніх змін — у плевральної порожнини. При глибокому розташуванні гнійника скорочення перкуторного звуку може відсутні чи бути вираженим при ускладненні эмпиемой плеври. У фазі загострення і формування гнійника з’являються вологі хрипи, бронхіальний подих. При поверхневому розташуванні гнійника нерідко выслушивается амфорическое подих. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після прориву абсцесу в бронх визначаються характерні для наявності порожнини в легкому симптоми. Хронічна гнійна інтоксикація є характерною симптомом цього захворювання і виявляється неспецифическими, властивими та інших нагноениям легких ознаками. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарной формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені менш отчетливо.

При хронічних абсцесах легких завжди розвиваються гипопротеинемия і диспротеинемия. Аналіз спостережень, який у клініці, дав змогу виявити статистично достовірну залежність між змістом білків плазми і ступенем виразності нагноительного процесу у легеневої тканини. У періоди загострень ці зміни мають більш вираженого характеру. При хронічних абсцесах, які протікають з такими тяжкими частими загостреннями, диспротеинемия зберігається у періоди ремісії. Часто які при хронічних абсцесах порушення функції нирок характеризуються альбуминурией, цилиндрурией, змінами показників проби Зимницкого. Важкі, довго які відбуваються форми хронічних абсцесів легких, що супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, викликають більш глибокі зміни функції нирок, що виражаються порушення хвилинного диуреза, клубочковой фільтрації та інших. Перебіг захворювання і ускладнення. Більшість хворих хронічними абсцессами захворювання розвивається після стихания гострого нагноительного процесу, що мав своїм результатом найчастіше суху залишкову порожнину. Через кілька місяців, може бути значно пізніше, після цього одужання з’являється слабкість, періодично виникає субфебрильная температура, сухий, та був і вологий кашель.

Рентгенологически у період можна назвати появу Мельниченка і збільшення перифокальной запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення тіла, поява неприємного запаху з рота під час подиху і смердючої мокроти, виявлення на рентгенограммах горизонтального рівня рідини чи масивного гомогенного затінення дозволяють поставити діагноз хронічного абсцесу легких. Після госпіталізації і проведеної терапії стан може значно поліпшитися і настає ремісія, але у наступному зазвичай виникають загострення нагноения.

Іноді гострий абсцес легкого перетворюється на хронічний непомітно, без чіткого клінічного поліпшення може хворого, попри проведене лікування. У цьому продовжують зберігатися висока температура тіла, і виділення гнійної мокроти. Стойко зберігаються порожнину деструкції і перифокальная запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого течії захворювання найчастіше у утрудненому відтоку гною природним шляхом через дренирующие бронхи внаслідок густий консистенції гною, дрібних секвестров, детриту. Ознаки хронічного абсцесу з’являються таким хворих наприкінці другого — початку третього місяці з початку заболевания.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоэктазии, легеневі кровотечі, септикопиемия, амилоидное переродження паренхіматозних органів) зазвичай спостерігаються у період загострення захворювання і за тривалому його перебігу. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз хронічного абсцесу не важкий і ставиться підставі даних клінічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень. Показано бронхоскопія і бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, виключити чи підтвердити наявність пухлини легкого взяттям матеріалу для гістологічного дослідження. Бронхоскопія є і лікувальної процедурою, що дозволяє проводити ефективну санацію трахеобронхиального дерева.

З допомогою бронхографии визначається топический діагноз поразки, і навіть стан бронхиального дерева на «хворий» і «здорової» сторони. Хворим, откашливающим велику кількість мокроти, перед бронхографией необхідна вперта і ретельна санація трахеї і бронхів. Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легких необхідно проводити насамперед із бронхоэктазиями. Останні нерідко розвиваються вдруге, будучи частим ускладненням довго й несприятливо поточних хронічних абсцесів. У далеко які зайшли стадіях захворювання чітке розмежування хронічних абсцесів легень і бронхоэктазий іноді дуже затруднительно.

Бронхоэктазии на відміну хронічних абсцесів зустрічаються головним чином у молодому віці, причому однаково часто в чоловіків і жінок. Старанно зібраний анамнез дозволяє з’ясувати обставини, характерні у розвиток бронхоэктазий: часті пневмонії у дитячому віці, бронхіт, існуючий у проміжках між загостреннями. Періоди загострення в хворих хронічним абсцесом рідко супроводжуються отхождением великих кількостей мокроти, що дуже типово для хворих бронхоэктазиями, при кожному загостренні яких мокроту відходить більшому кількості («повним ротом»), особливо з ранкам після сну. У мокроті хворих бронхоэктазиями эластические волокна виявляються дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання в хворих хронічним абсцесом частіше невелика, але тяжкість гніву й інтоксикація під час чергової загострення виражені набагато більше, у те час як хворі бронхоэктазиями, навіть захоплюючими великі зони легкого або всі легке, нерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легких найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніх часткою, особливо справа. Нерідко якщо верхньої частки запальний процес втягується сусідній ділянку нижньої і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначаються сукупні поразки паїв сегментів. При бронхоэктазиях частіше уражаються нижні частки легких, і навіть середня частка і язычковые сегменти. Поразка майже завжди обмежується анатомічно обумовленою частиною легкого—сегментом, паїв рідко поширюється на сусідні частки легкого. Розв’язати сумніви допомагають рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий протягом хронічного абсцесу не призводить до поширеним поразок бронхів і бронхограммах визначаються великі, неправильної форми порожнини. При бронхоэктазиях добре видно циліндричні, мешотчатые і змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, дають рентгенологически картину порожнин, частіше мають рівні контури. Хронічні абсцеси легких необхідно диференціювати і з хронічної неспецифічної пневмонією, плинною з частими загостреннями і абсцедированием. Тут гакже важливий анамнез. Диференційна діагностика хронічних абсцесів легких з на рак легкого, на туберкульоз та нагноившимися легеневими кистами проходить за ознаками, е які йшлося в попередньому розділі. Лікування. Існування хронічного нагноительного процесу у легких таїть у собі реальну загрозу подальшого прогресування захворювання з залученням в патологічний процес — усі нових ділянок легеневої тканини, а також можливістю виникнення важкі крейсери та небезпечні життя ускладнень (кровотеч, септикопиемий та інших.), розвиток необоротних змін серцево-судинної, дихальної систем і враження внутрішніх органів, у яких несприятливий результат відомий незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне юридичне й стійке зцілення можна досягнути лише видаленням ураженої частини, або всього легкого.

Спочатку хворі хронічними абсцессами легких, зазвичай, потребують інтенсивному консервативному лікуванні, що є і підготовкою до радикальному оперативного втручання. Основні завдання такого лікування полягають у наступному: 1) зменшення гнійної інтоксикації і ліквідація загострення запального процесу у легких; 2) корекція порушених патологічним процесом функцій систем подиху і кровообігу, усунення білкових, волемических, электролитных порушень та анемії; 3) підвищення загальної им-мунологической опірності організму. Чільну увагу у своїй необхідно приділяти комплексної санації трахеобронхиального дерева шляхом максимально повного та наскільки можна постійного відпливу гною з порожнин деструкції. Бронхологическую санацію необхідно проводити до ліквідації загострення нагноительного процесу у легкому і трахеобронхиальном дереві. Використовують постуральный дренаж, інгаляції антисептиків, антибіотиків і ферментів, бронхоскопическую санацію, интратрахеальное запровадження лікарських засобів. По механізму свого дії вони діляться сталася на кілька груп: механічно очищують (фізіологічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилин, риванол, фурагин, со-лафур та інших.), хіміотерапевтичні речовини (сульфаниламид-ные препарати і антибіотики); речовини, які зменшують поверхове натяг слизу (адегон, тахоликвин); протизапальні речовини і протеолитические ферменти (антипирин, трипсин, хімотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин та інших.). Для зняття гнійної інтоксикації та ліквідації загострення в хворих хронічними абсцессами можна використовувати способи оперативного дренирования легеневих гнійників, якщо останні одиночны і поверхово розташовані (Дренування з допомогою торакоцентеза, пневмотомия).

У період передопераційній підготовки необхідно вливання антисептичних розчинів, 1% розчину хлористого кальцію, білкових препаратів, 5—10% розчинів глюкози, електролітів, плазми і крові у ліквідації інтоксикацій і порушень електролітного, кислотно-основного, білкового, энер;

гетического балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовується гипербарическая оксигенация.

Підготовка хворих до резекції легких ввозяться середньому у протягом 2—3 нед, як у вона найчастіше вдається домогтися істотного поліпшення загального гніву й цим значно зменшити ризик операции.

Найчастіше вдаються до видалення частки легкого, однак через поширеності нагноительного процесу нерідко виступає необхідної пневмонэктомия. У результаті вираженого спаечного процесу у плевральної порожнини в технічному відношенні війни операція складніше, ніж в хворих гострими нагноениями легких. Ускладнення після резекцій легких щодо хронічних абсцесів (легочносерцева недостатність, эмпиема плеври і бронхіальні свищі, кровотечі) спостерігаються вони часто й є основною причиною летальних фіналів, частота яких складає 10—15%. Хворі, що перенесли резекції легких, потребують реабілітаційних мероприятиях.

Профілактика хронічних абсцесів має полягати в своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень у умовах спеціалізованих стаціонарів, і навіть кваліфікованого диспансерному спостереженні за выписавшимися з сухим залишковими порожнинами в легких.

Порядок огляду військовослужбовців, хворих абсцесом легкого, той самий, як й у випадків захворювання гострими абсцессами і гангреною легких.

Бронхоэктазии.

Бронхоэктазии — необоротні морфологічні зміни (розширення, деформація) функціональний неповноцінність бронхів, що призводять до хронічному нагноительному захворювання легких.

Серед інших захворювань легких бронхоэктазии сягають від 10 до 30%, а при флюорографії спричинити цю недугу виявляється приблизно в 1—2 з 1000 обстежених. Більш як половина хворих воно діагностується у віці до 5 років і в однієї всіх пацієнтів — в перший рік життя. У віці до 10 років бронхоэктазии в хлопчаків і вісім дівчат виявляються однаково часто. У віці чоловіки хворіють в 1,3—1,9 разу частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (по секционным даним) частота бронхоэктазии становить від 2 до 4%.

Етіологія. Найвідоміші дві теорії розвитку бронхоэктазии. Відповідно до, а такою, вони розглядаються як захворювання вродженого, а, по другой—приобретенного характеру. У основі доказів вродженого походження цього захворювання лежать частіше поразка пацієнтів в ранньому дитячому віці, відсутність в більшості з них плевральних зрощень, ізольовані порушення структури стінок бронхів, часта лівостороння і нижнедолевая локалізація, де умови ембріонального розвитку легких мають суттєві особливості, і навіть виявлення цієї патології у близнюків, наявність сімейних бронхоэктазии і нерідкісне їх поєднання коїться з іншими явно вродженими вадами розвитку (зворотним розташуванням внутрішніх органів, пороками серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковисци-дозом, гіпоплазією матки, энтероптозом, ферментопатиями тощо. п.). Проте оскільки більшість авторів дотримується теорії набутого походження цієї патології, вважаючи основним этиологическим чинником генетично детерміновану неповноцінність бронхиального дерева (недорозвинення елементів бронхіальної стінки — гладком’язових структур, эластической і хрящової тканини, недостатність механізмів захисту та т.д.), що у поєднані із порушенням бронхіальної прохідності і появою інфекційного запалення призводить до стійкою деформації бронхів. Це становище підтверджується клінічними спостереженнями, т. до. формуванню бронхоэктазии значною мірою сприяють грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк, бронхіти, пневмонії, абсцеси легких, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легких, невчасне видалення з трахеобронхяального дерева аспирированных сторонніх тіл, синусити, тонзиліти, аденоїди тощо. п.

Патогенез. Найчастіше бронхоэктазии розвиваються і натомість обтурационного ателектаза, що з порушенням отхождения мокроти і затримкою їх у бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни бронхіальних стінок, порушення їхніх іннервації, втрата сократительной функції під впливом запальних процесів як і стінці бронха, і у перибронхиальных тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальна дерево втрачає очисну функцію, що зумовлює переповненню бронхів та сприяє розширенню їх зсередини накапливающейся інфікованої мокротою. Що Виникає у своїй ателектаз частини легкого є потужною поштовхом до формування бронхоэктазии. Принаймні наростання вентиляционно-перфузионных порушень внаслідок розвитку пневмосклероза і пневмофиброза у цій зоні, і навіть емфіземи неуражених ділянок легких у хворих поступово прогресує легочно-сердечная недостатність. Патологічну анатомія. У цілому нині ліве легке уражається в 2—3 разу частіше, ніж праве. У дитячому віці переважають лівобічні бронхоэктазии. Починаючи з 20 років, ча стота поразки правого і лівого легкого вирівнюється. а після 30 років переважають правобічні процеси. Переважна більшість правобічної локалізації бронхоэктазий в хворих старше 30 років зумовлено частішим поразкою бронхів верхньої і середній часткою правого легкого. Двосторонні поразки відзначаються однаково часто переважають у всіх возрастах. Характерна переважно нижнедолевая локалізація процесу: нижня частка зліва уражається приблизно в дев’яти, справа—у шістьом із десяти пацієнтів, котрі страждають брон-хоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто поєднуються із поразкою середньої частки справа і язичкових сегментів зліва. Генерализованные форми захворювання з тотальним поразкою обох легких зустрічаються приблизно в 6% больных.

Вовлеченная у процес частина легкого зменшується обсягом, стає повнокровною, мало повітряної і щільною. Бронхи розширено і деформовані, в їх просвіті можна знайти безліч слизу і гною. Слизова оболонка изъязвлена, в просвіток бронхів виступають грануляції і полиповидные розростання; м’язова і еластична тканини стінки бронхів місцями цілком відсутні. З огляду на склеротичних змін — у стінці бронхів і перибронхиальных тканинах є виражена інфільтрація лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами і плазматическими клітинами. Багато представлена мережу легочно-бронхиальный судинних анастомозов.

Класифікація бронхоэктазий:

1. За походженням: первинні (вроджені) і вторинні (приобретенные).

2. По виду розширення бронхів: циліндричні, мешотчатые, кистоподобные і смешанные.

3. По поширенню: обмежені і поширені, односторонні і двосторонні (із зазначенням точної локалізації по сегментам).

4. По тяжкості клінічних проявів: з невыраженной симптоматикою, легка форма, среднетяжелая, важка й він важка ускладнена форма.

5. По клінічного перебігу: фаза ремісії і фаза загострення. Клініка. Бронхоэктазии характеризуються тривалими протягом десятиліть і періодичними (переважно навесні і осінню загостреннями. Більшість хворих вихідним пунктом виникнення захворювання є пневмонія чи бронхіт. У разі бронхоэктазий після якось перенесеної гострої пневмонії чи бронхіту довгий час тривають вологий кашель зі слизистогнійної мокротою, особливо, виражений вранці, вечірній субфебрилитет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покровів, астенізація, загальна слабкість. Періодично захворювання загострюється. Після таких загострень тривалий час зберігаються кашель з мокротою, задишка, нездужання. В окремих хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість мокроти збільшується поступово, виражених загострень у перші роки захворювання немає. Протягом тривалого часу цей стан може помилково розцінюватися як хронічний бронхіт, що нерідко робить істинний діагноз захворювання пізнім. Приблизно одного з шести пацієнтів початок хвороби характеризується тим, що у тлі відносного добробуту раптом підноситься кашель з гнійної чи слизисто-гнойной мокротою, має неприємного запаху, і крізь стислі терміни з початку захворювання рентгенологически виявляються значних змін у легенях. Нерідко виникненню типовою клінічної картини бронхоэктазий передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк тощо. Несвоєчасна діагностика, і нераціональне лікування бронхоэктазий у дітей може бути причиною затримки їх розумового й фізичного розвитку. Ускладнення. Бронхоэктазии можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і гангрени легкого, формуванням внелегочных гнійників і сепсису, розвитком і натомість пневмофиброза і емфіземи легких вираженої легочно-сердечной недостатності і легеневого серця, іноді - раку легені й амилоидоза внутрішніх органів. Нерідко протягом цього захворювання обтяжується на астму та туберкульозом легких. Діагностика. Основними скаргами при бронхоэктазиях є кашель з мокротою, кровохаркання, дискомфорт і у грудній клітці за поразки, задишка, лихоманка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла, і загальна слабкість. Як найхарактернішого та раннього симптому цього захворювання виступає кашель з мокротою, що відзначається завжди. Зазвичай кашель посилюється чи відразу від початку фізичної праці та супроводжується виділенням хворого кількості мокроти. У період загострення захворювання мокроту гнійна чи слизисто-гнойная, смердюча. Її кількість може становити 0.5 л і більше на добу. Під час ремісії мокроту набуває слизуватий чи слизисто-гнойный характер, легко відходить, її кількість значно зменшується. Характерно, що одномоментно було багато («повним ротом») мокроту відходить за певного, т. і. дренирующем становищі тіла пацієнта, що залежить від локалізації осередків поразки, і неодмінно мусить використовуватися підвищення дренажної функції бронхов.

Кровохаркання спостерігається приблизно в 30% хворих, легеневі кровотечі, т. е. одномоментне виділення понад 50 відсотків мл свертывающейся крові, — у 10%.

Дискомфорт чи тупі, все частіші у період загострення запального процесу: біль у грудній клітці пов’язані, переважно, із поразкою слизової бронхів і реактивним плевритом. Болючою синдром відзначається майже в кожного другого пацієнта. Задишка є в 40% з онкозахворюваннями та наростає п0 мері прогресування заболевания.

При загостренні процесу затримки евакуації мокроти з бронхиального дерева температура вечорами може підвищуватися до 39—40°С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилитет, але у окремі дні можливе підвищення температури тіла до 38 °З повагою та более.

Физикальное обстеження хворих на ранніх стадіях брон-хоэктазий, як правило, дає мало знахідок. У далеко які зайшли стадіях хвороби з’являються блідість шкірних покровів, синюшність губ і ногтевых лож, деформація пальців пензлів і стоп на кшталт «барабанних паличок» та нігтів в вигляді «вартових шибок». Можливі асиметрія грудної клітини з допомогою зменшення обсягу ураженої боку, поглиблення надключичной ямки, звуження межреберных проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на боці поразки. Над зоною великих й прилеглих до грудної стінці патологічно змінених ділянок легких можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене чи жорстке подих з різними кількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Гучні різнокаліберні вологі хрипи зберігаються й у період ремиссии.

Дані лабораторних досліджень при цьому захворювання мало специфічні: в фазі загострення з’являються анемія, високий лейкоцитоз периферичної крові з палочкоядерным зрушенням, збільшення РОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, гноблення фибринолитической активності крові, підвищення агрегационных властивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей час доцільно визначення характеру мікрофлори мок роти і його чутливості до антибіотиків. Велике дифференциально-диагностическое значення має тут багаторазове дослідження мокроти на туберкульозні бацили методом флотації. У розпізнаванні, визначенні локалізації, поширенні й виду бронхоэктазий провідна роль належить рентгенологічних методів дослідження. При рентгеноскопії, рентгенографії і томографії, які потрібно здійснювати прямий і бічний проекціях, відзначаються зменшення обсягів і ущільнення тіні уражених відділів легкого, ячеистость і сетчатость легеневого малюнка, сегментарні і долевые ателектазы, наявність плевральних шварт, гиперплазия і ущільнення лімфатичних вузлів кореня легкого, підвищення легкості його неуражених відділів з допомогою викарной емфіземи, усунення тіні средостения в бік поразки з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння і її рухливості бані діафрагми за поражения.

Основним рентгенологічних методом, які б наявність і уточняющим локалізацію бронхоэктазий, є бронхографія з обов’язковим і повним контрастированием бронхів обох легких, які можна здійснювати як одномоментно, і по черзі. Для хорошою заповнюваності бронхів рентгеноконтрастным речовиною, і навіть усунення несприятливих наслідків цього дослідження необхідно проведення попередньої і наступної ретельної санації трахеобронхиального дерева з максимальним визволенням його від вмісту. Бронхографически в ураженому відділі легкого відзначаються той чи інший вид розширення бронхів 4—6-го порядків (рис. 10 і II), їх зближення і неповна за-полняемость периферичних відділів. Щоб не допустити раку легкого, отпределения локалізації і виразності гнійного эндобронхита, і навіть санації трахеобронхиального дерева таким хворим показано лікувально-діагностична бронхоскопія з цитологічним дослідженням змивних вод чи біопсією (за показниками). Диференціальний діагноз. Бронхоэктазий слід диференціювати з на сухоти, хронічну пневмонію, на хронічний бронхіт, хронічними абсцессами, на рак і кистами легких. На туберкульоз легких можуть вказувати його присутність серед анамнезі контакту з хворим на цю патологію, верхнедолевая локалізація осередків поразки, кількаразове виявлення в мокроті туберкульозних бацил, позитивні туберкулиновая і специфічні серологические реакції, виявлення осередків Гону і петрификатов при рентгенологическом дослідженні, лимфоцитоз периферичної крови.

При хронічної пневмонії гнійної мокроти немає, хоча вона часто є при хронічних бронхитах. Проте за ці захворювання бронхи не перетерплюють настільки істотних морфологічних змін, характерних і виявлених бронхографически при бронхоэктазиях, хоча раніше їх клінічне протягом дуже подібно. При хронічних аосцессах і нагноившихся кистах і натомість аналогічної клінічної симптоматики рентгенологически у легенях є «сухі» чи з рівнем рідини порожнини деструкції з зоною перифокальной інфільтрації чи тонкими стінками. Під час цієї патології розширення й деформації бронхів також не просходит, а й у час загострень то, можливо виражений эндобронхит. Необхідно враховувати також, що досягається шляхом інгаляцій антибактеріальних препаратів (відповідно до чутливістю мікрофлори мокроти), мукоі протеолітичних препаратів (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, террилитина), постурального дренажу, стимуляції кашлю шляхом щоденних вливань різних розчинів через катетер, запроваджений назотрахеально. Цим самим цілям служать лікувальна бронхоскопія, застосування бронхоли-тических і отхаркивающих коштів (эуфиллина, розчину йоди.

Рис. 10. Циліндричні бронхоэктазии нижньої дали правого легкого.

(.бронхограма). абсцеси легких є одній з причин виникнення вторинних бронхоэктазии, а вроджений полікістоз легких часом узгоджується з цим заболеванием.

Основою ідентифікації раку служать рентгенографічна і бронхографическая картини, їх змін у динаміці, але провідне значення мають дані бронхоскопії і пункцион-ной біопсії підозрілих ділянок легкого. Лікування. Обстеження і лікування, котрі страждають бронхоэктазиями чи з підозрою до цього захворювання, проводять у госпіталях, оснащених необхідну апаратуру. Всі ці хворі потребують консервативному лікуванні, основним змістом якого є санація трахеоброн-хиального дерева, антибактеріальна, дезінтоксикаційна, десенсибилизирующая і загальзміцнювальна терапія, фізіотерапія, висококалорійне харчування. «Санація трахеобронхиального дерева проводиться як і фазі загострення, так й у фазі ремісії. У період загострення вона досягається шляхом інгаляцій антибактеріальних препаратів (відповідно до чутливістю мікрофлори мокроти, мукоі протеолітичних препаратів (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажу, стимуляції кашлю шляхом щоденних вливань різних розчинів через катетер, запроваджений назотрахеально, цим самим цілям служать лікувальна бронхоскопія, застосування бронхиолитических і отхаркивающих коштів (эуфиллина, розчину йодида калію, препаратів термопсису), стимуляція рухової активності хворих, дихальна гімнастика і лікувальна физкультура.

При важкому клінічному перебігу бронхоэктазии в фазі загострення нерідко виникає у загальної антибактеріальної, инфузяонной і гемотрансфузионной терапії, запровадження гепарину, препаратів калію, антигістамінних коштів, серцевих глікозидів, мочегонных, вітамінів і анаболических стероїдів, оксигенотерапии і гипербарической ок-сигенации. У комплекс лікувальних заходів включаються також УВЧ терапія, фонофорез з гидрокортизоном, застосування банок і гірчичників за поразки, а також масаж чи вибромассаж грудної клітини. Оцінка ефективність обраного лікування проводиться виходячи з зміни характеру і добового кількості мокроти, даних термометрии тіла, і рентгенологічного исследования.

Невідкладні заходи лікарської допомоги при розвитку легеневого кровотечі зводяться для реалізації тимчасової зупинки кровотечі, відновлення та стабілізації функцій подиху і кровообігу, що необхідне термінову евакуацію хворого на хірургічний стаціонар. Для зупинки кровотечі необхідно вкласти пацієнта на хворий бік і миттєво внутрішньовенно запровадити 1—2 мл 2% розчину промедола, морфіну, омнопону чи пантопона (для гноблення каш-левого рефлексу), 10 мл 10% розчину хлористого кальцію, 500 мг дицинона. Після цього доцільні внутрішньовенна краплинна инфузия плазмозаменителей (полиглюкина, реополи-глюкина чи розчину Рінгера обсягом 0,5—1,0 л) із першого мл 0,06% розчину коргликона, інгаляція увлажненного кисню через интраназальные катетери. При стійкою гіпотонії показано запровадження глюкокортикоидов і мезатона. Оскільки основний причиною загибелі пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в интактные бронхи і асфіксія, то, при масивному кровотечі потрібно відсмоктування крові з трахеї і бронхів катетером. Найбільш надійним способом тимчасової зупинки легеневого кровотечі слід визнати окклюзию головного чи часткового бронха поролоновою пломбою чи марлевою турундой, введеної через жорсткий бронхоскоп. Тимчасова зупинка кровотечі необхідна для евакуації хворого, і навіть на підготовку операційній бригади для термінової торакотомии і резекції легкого.

У оперативному лікуванні потребує близько сорока% хворих бронхоэктазиями. Його проведення найоптимальніше віком від 7 до 14 років. Свідчення до резекції легкого визначаються виходячи з оцінки поширенні й особливостей течії захворювання, загального стану хворих і їхні функціональної операбельности. Основними показаннями для оперативного лікування хворих бронхоэктазиями служать односторонні поразки з абсцедированием, кровохарканням чи кровотечею, непідвладні консервативного лікування, односторонні процеси з значною кількістю мокроти і вираженої інтоксикацією, і навіть односторонні прогресуючі процеси з частими загостреннями. Оперативне лікування протипоказано при двосторонніх поширених ураженнях, декомпенсированной легочносерцевої чи почечно-печеночной недостатності. При двосторонніх обмежених бронхоэктазиях через 6—12 міс після першої операції резекція легкого можлива й протилежному стороне.

Результати. Лише у незначній їх частині хворих на початковій формою бронхоэктазий при раціональному лікуванні можна прогнозувати стійке одужання. Більшість хворих прогноз несприятливий. Середня продолжительностьжизни пацієнтів з початку клінічних проявів захворювання становить близько 15 років. При правильно організованому лікуванні й спостереженні можна домогтися збереження працездатності протягом кількох років. Пацієнти, які мають консервативне лікування мало ефективно, а оперативне втручання неможливо, поступово перетворюються на важких дихальних інвалідів і гинуть від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми й т. п.

Летальність після планових операцій із приводу бронхоэктазий вбирається у 1%, проте приблизно в 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок недостатньою радикальності втручань, поширенні й подальшого прогресування процесса.

Профілактика бронхоэктаз «ий залежить від запобігання і раціональному лікуванні грипу, бронхітів, пневмоній та інших захворювань легень і верхніх дихальних «шляхів. Важливе значення має своєчасна санація осередків інфекції — нёбных мигдалин, придаткових пазух носа, кар «иозных зубов.

Спонтанный пневмоторакс.

У нормі плевральная порожнину представлена щілиною завширшки кілька мікрометрів і має 2—3 мл транссудата. Тиск у ній під час вдиху на 5—9 мм рт. ст., а при видиху— на 3—4 мм рт. ст. нижче атмосферного.

Пневмоторакс—состояние, щоб у плевральну порожнину через порушення її герметичності потрапляє повітря. Розрізняють травматичний, діагностичний, лікувальний і спонтанний пневмоторакс. При прорив у плевральну порожнину легеневого гнійника виникає пиопневмоторакс. При механічних пошкодженняхгрудної клітини можливим формування гемопневмоторакса. Потрапивши в плевральну порожнину лікарських розчинів або за про наявність у ній, поруч із повітрям, серозного экссудата, говорять про гідрочи серопнев-мотораксе.

Спонтанний пневмоторакс—состояние, що характеризується скупченням повітря на плевральної порожнини у разі виникнення її патологічного повідомлення з воздухоносными шляхами, не що з травмою чи лікувальними воздействиями.

Якщо спонтанний пневмоторакс виникає у ролі ускладнення будь-яких захворювань чи патологічних процесів у легенях, його називають симптоматическим, чи вторинним. Якщо ж вона розвивається без видимих причин у практично здорових людей, його називають идиопатичесиим, чи первинним. Ідіопатичний пневмоторакс зустрічається значно частіше, ніж симптоматический.

Найчастіше ідіопатичний пневмоторакс виникає в людей молодого віку (20—40 років), причому, чоловіки 8—14 раз частіше, ніж в жінок. Приблизно одне із 500 чоловіків призовного віку анамнезі має підтверджений об'єктивними даними спонтанний пневмоторакс. У останні десятиліття частота його нарастает.

Етіологія. Спонтанного пневмотораксу обов’язково передують ті чи інші патологічні зміни у легеневої тканини, нерідко які відбуваються безсимптомно, т. до. цілісність незміненої легеневої тканини може бути порушена у результаті тільки одних коливань тиску в воздухоносных шляхах. Найчастіше це ускладнення виникає і натомість емфіземи легких, сопровождающейся обструктивными порушеннями бронхіальної прохідності в периферичних відділах воздухоносных шляхів. У виникненні спонтанного пневмотораксу велике значення мають тонкостінні пузыреобразные освіти (булли і блебы), які містяться під вісцеральної плеврою. Булли утворюються у результаті різкого збільшення обсягів окремих альвеол і злиття їх між собою внаслідок атрофії і сповненого зникнення межальвеолярных перегородок. У тому виникненні провідної ролі грають порушення прохідності бронхіол, у яких рубцеві зміни після перенесених специфічних і неспецифічних запальних процесів створюють умови на формування клапанного механізму. Такі самі умови можуть бути при локальному бронхоспазме, про наявність у бронхах грузького секрету, сторонніх тіл тощо. буд. Розміри булл коливаються від ледь помітних оком до гігантських. Нерідко істотним патогенетичним чинником у виникненні буллезной емфіземи є вроджена неповноцінність легеневої паренхіми і порушення васкуляризации кортикальных відділів легких. Як особливої форми тонкостінних утворень виділяються блебы — субплевральные повітряні бульки. Їх походження пов’язані з интерстициальной емфізему легких внаслідок розриву альвеол чи булл в товщі паренхіми. Розрив стінки таких утворень веде до виникнення патологічного повідомлення між воздухоносными шляхами і плевральної порожниною. У етіології спонтанного пневмотораксу може зайняти позицію практично будь-яке з гострих чи хронічні захворювання легких, які ведуть формуванню диффузиного чи обмеженого пневмосклероза, деформації бронхів, буллезной емфіземи. Дифузна стареча емфізема із заснуванням булл рідко ускладнюється пневмотораксом. Нерідко спонтанний пневмоторакс настає при розриві кіст легені й окремих висцеропариетальных зрощень. Важливе значення в етіології спонтанного пневмотораксу має бронхіальна астма і схильність до неї. Туберкульоз легких, який на початку поточного століття вважався основною причиною пневмотораксу нині обумовлює розвитку цього стану лише удесятеро% випадків. Патогенез. У патогенезі розладів, що виникають у перші хвилини і годинники після введення в плевральну порожнину повітря і спадения легкого, провідну роль грають нервнорефлекторные реакції, іноді що призводять до розвитку колапсу чи плевропульмонального шоку. Надалі механізм патологічних порушень визначається характером повідомлення плевральної порожнини з воздухоносными шляхами. При закритому пневмотораксе кількість повітря на плевральної порожнини постійно, і клініка залежить від рівня спадения легкого. При обмеженому пневмотораксе і мимовільному закритті бронхоплеврального повідомлення повітря, що у плевральну порожнину може поступово розсмоктуватися. При відкритому пневмотораксе, коли є циркуляція повітря між порожниною і непораженным легким, може виникнути вентиляційна дихальна і легочносерцева недостатність. Якщо ж таки є клапанний механізм легочноплеврального повідомлення, у якому під час вдиху і кашлю в плевральну порожнину нагнітається повітря, розвивається картина напруженого пневмотораксу, і перелічені вище порушення наростають нас дуже швидко через стискання легких і усунення органів средостения.

При невчасне растравлении коллабирова «нного легкого в залишкової плевральної порожнини накопичується серозний экссудат, який нерідко перетворюється на гнійний (эмпиему плевры).

Патологічну анатомія. Патологоанатомічні зміни при спонтанному пневмотораксе характеризуються частковим чи повним спадением легкого. У плевральної порожнини зазвичай містяться повітря, серозний чи гнійний экссудат. Крім цього, нерідко утворюються плевральные фибринозные нашарування і зрощення, виявляються дифузійний чи обмежений пневмосклероз і емфізема внаслідок перенесених раніше гострих чи хронічних запальних процесів, буллезная емфізема, і навіть булли і блебы під вісцеральної плеврою. Негерметичные ділянки і легочно-плевральные щілини без роздування враженого легкого виявляються нерідко лише за цілеспрямоване дослідженні. Класифікація. Спонтанний пневмоторакс підрозділяється з походження на ідіопатичний (первинний) і симптоматический (вторинний), по локализации—на правобічний, лівосторонній і двосторонній, по поширеності — на обмежений і поширений, за механізмом образования—на закритий, відкритий і клапанний (напружений), по клінічного перебігу — на неосложненный і ускладнений (кровотечею, эмпиемой плеври і др.).

Клініка і діагностика. У практиці військового лікаря особливо важливо знання клініки идиопатического спонтанного пневмотораксу, не що з важкої патологією легких, т. до. саме таку форму захворювання найчастіше виникає у молодому возрасте.

Розрізняють дві клінічні форми идиопатического пневмотораксу: типову і атипову. Типова форма зустрічається найчастіше розвивається раптово у зв’язку з фізичним навантаженням, кашлем, підняттям тягарів. Виникають гострі колючі й все частіші під час вдиху біль у грудях з іррадіацією в шию, надплечье, іноді у эпигастральную чи поперекову області, почуття сорому у грудях, задишку, сухий кашель. Справжня задишка у спокої, пов’язана з дихальної недостатністю, спостерігається рідко й властива, головним чином, клапанному пневмотораксу. Болі у грудях та дихальний дискомфорт невдовзі після появи слабшають і настає час відносного добробуту. Нерідко через 1— 2 сут неприємні суб'єктивні зміни повністю зникають, а задишка зберігається при фізичної роботі. При цілеспрямоване вивченні анамнезу в ряді хворих можна виявити його присутність серед минулому захворювань, сприяють виникненню буллезной емфіземи (бронхіальна астма, хронічний бронхіт, хронічної пневмонії, туберкульоз тощо.). Ще замалий вплив, котрі страждають легеневої формою эндометриоза, спонтанний пневмоторакс може розвинутися під час місячних. Приблизно половина пацієнтів цей стан виникає і натомість повного добробуту при фізичної навантаженні (при підйомі тягарів, фізичної роботі, під час занять на гімнастичних снарядах, при бігу я т. п.), іноді типова форма спонтанного пневмотораксу розвивається у стані повного фізичного спокою і навіть сну. Деякі хворі пов’язують початок захворювання з приступом кашлю. Атипова форма спонтанного пневмотораксу, наблюдающаяся приблизно в кожного п’ятого пацієнта, виникає непомітно, розвивається безсимптомно як і правило, можна знайти випадково при профілактичному огляді чи рентгенологическом обследовании.

При неускладненому спонтанному пневмотораксе загальний стан хворих зазвичай залишається задовільним. Вони дуже активні. Задишки, цианоза, тахікардії та артеріального тиску не відзначається. Звичне обстеження дає можливість виявити типові ознаки пневмотораксу: відставання ураженої половини грудної клітини за подиху, тимпанит, ослаблення голосового тремтіння, повну відсутність чи різке ослаблення дихання за пневмотораксу. Але ці симптоми стають отчетливыми лише за спадении легкого щонайменше ніж третину свого обсягу, тому правильний діагноз виходячи з клінічного обстеження ставиться нечасто. При клапанному пневмотораксе загальний стан хворого швидко стають важким: наростають задишка, біль у грудній клітці, ціаноз, тахікардія, артеріальна гіпертензія, відбувається збільшення обсягом ураженої половини грудної клітини, міжреберні проміжки выбухают, кордону серця зміщуються у протилежний бік. Після декомпресії та адекватної дренирования плевральної порожнини самопочуття стан таких хворих швидко поліпшуються. Зміни лабораторних показників при неускладненому пневмотораксе неспецифічні основними методами діагностики цього стану є рентгеноскопія, рентгенографія і томографія. Рентгенологічні ознаки пневмотораксу характеризуються наявністю плевральних зон просвітління, позбавлених легеневого малюнка, повним чи частковим коллабированием легкого, «вибуховий» пульсацією перикарда. При напруженому пневмотораксе середостіння зміщується на здорову бік. У плевральної порожнини за поразки може визначатися рідина з горизонтальним рівнем. Окремі булли і блебы невеликих розмірів на відміну кіст легкого, зазвичай, не виявляються, але видно при торакоскопии. Важливе значення мають дані, одержувані при плевральної пункції і внутриплевральной манометрии, оскільки вони дають можливість визначити тиск у плевральної порожнини і оцінити рівень її герметичності. Якщо за аспірації повітря на плевральної порожнини вдається створити стійке негативне тиск і розправити легке, це свідчить про наявність закритого спонтанного пневмотораксу. Якщо плевральная порожнину герметична, але розправити легке вдасться, то такий стан властиво застарелому пневмотораксу з ошвартованием поверхні легкого (ригидное легке). При наявності відкритого пневмотораксу створити негативне тиск у порожнини плеври неможливо через наявність бронхоплеврального повідомлення. Оцінити розміри залишкової плевральної порожнини і рівень коллабирования легкого можна шляхом рентгенографії з уведенням у порожнину водорастворимого рентгеноконтрастного речовини (плеврографии). Перебіг захворювання і ускладнення. Закритий неосложненный спонтанний пневмоторакс навіть за повністю коллабированном легкому протягом днів, котрий іноді тижнів, протікає, зазвичай, благополучно. При формуванні эмпиемы плеври, найчастіше через несвоєчасне расправления легкого, в хворих знову загострюються болю за поразки та поступово з’являються ознаки гнійної інтоксикації (підвищення температури тіла, ми інколи з ознобами, погіршення загального самопочуття, зниження апетиту тощо. буд.). У виникненні эмпиемы плеври сприяють стійкі бронхоплевральные повідомлення, і навіть наявні інфекційним і гнойно-деструктивные поразки легких. Крім цього, при спонтанному пневмотораксе можуть бути легочно-плевральные кровотечі, медиастинальная і підшкірна емфізема, прогресуюча легочно-сердечная недостатність, ателектатическая пневмонія, фибринозно-экссудативный плеврит, ошвартование легкого з формуванням стійкою залишкової плевральної порожнини. Диференційна діагностика спонтанного пневмотораксу бракує великих труднощів, якщо старанно аналізуються скарги, анамнез і такі обстеження хворого, у якому дуже важливо пам’ятати про можливість розвитку цього стану і натомість повного добробуту в молоді практично здорових людей. На жаль, на догоспитальном етапі приблизно в 50% пацієнтів спонтанний пневмоторакс не розпізнається і помилково діагностуються інші захворювання — гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, міжреберна невралгія, міозит, радикуліт, грип, плеврит, бронхіт, пневмонія і др.

Лікування. Перша лікарська допомогу в спонтанному пневмотораксе залежить від усуненні больового синдрому шляхом внутрішньом'язового введення 2−4 мл 50% розчину анальгіну, 5 мл баралгина чи окремих випадках 1 мл 2% розчину промедола, усуненні можливої легочно-сердечной недостатності шляхом запровадження 1−2 мл кордиамина, кофеїну чи 1 мл 0.06% розчину коргликона, 10 мл 2.4% розчину эуфиллина, плазмозаменителей, іноді (при показаннях) глюкокортикоидов і мезатона, і навіть інгаляції увлажненного кисню. При клапанному пневмотораксе показані екстрена лікувально-діагностична плевральная пункція і шляхом створення умови для постійної декомпресії порожнини плеври. пункцію, торакоцентез і дренування плевральної порожнини краще всього провадити у 3−4 межреберье по середньої пахвової чи у 2 межреберье по срединно-ключичной лінії. Дренажна трубка мусить бути не менш 5 мм в діаметрі. Для її центральному кінці один див від торця необхідно вирізати одне бічне отвір, а периферичний кінець з імпровізованим клапаном, виготовленим з подовжньо розрізаного пальця гумової хірургічної рукавички, слід опустити в банку із жовтою водою. Якщо пневмоторакс ускладнене кровотечею, проводиться гемостатическая і трансфузионная терапія по загальним принципам. Хворі з підозрою до на спонтанний пневмоторакс підлягають термінову евакуацію в хірургічний стаціонар, оснащений рентгенівської апаратурою. [pic].

[pic].

Суть кваліфікована і спеціалізованої хірургічної допомоги у своїй стані залежить від відновленні герметичності плевральної порожнини і ранньому расправле-нии коллабированного легкого. Вичікувальне консервативне лікування припустиме лише при незначному спадении легкого (трохи більше, ніж на «А обсягу) і за чітко позитивному перебігу захворювання на протязі перших 1— 2 нед. Але такі варіанти спонтанного пневмотораксу зустрічаються щодо рідко, більшість хворих потребує активної аспірації повітря із плевральної порожнини шляхом періодичних плевральних пункцій, активному дренировании її з обов’язковим запровадженням антибіотиків при пункції чи через дренаж (рис. 14). Там, коли надходження повітря на плевральну порожнину через бронхоплевральное повідомлення припинилося, досить 1—2 пункций.

У значній своїй частині пацієнтів стійкого герметизму плевральної порожнини досягти вдасться, тому показано її дренування із установкою дренажної трубки в точках, намічуваних при рентгеноскопії. З допомогою активної наукової та пасивної аспірації через дренажі пневмоторакс вдається усунути приблизно в 80% хворих. Якщо недоїмку протягом 2—4 сут цього не вдається, то проведене лікування доцільно доповнити тимчасової эндобронхиальной окклюзией головного чи часткового бронха враженого легкого поролоновою пломбою, введеної на 10—14 сут. Для усунення супутнього ателектаза і більше швидкого расправления легкого хворим спонтанним пневмотораксом показані дихальна гімнастика (максимальний видих в трубку, опущену під воду, роздування гумових камер), лікувальна фізкультура, масаж грудної клітини, іноді лікувальна бронхоскопия.

Є й пропозиції про необхідність запровадження в плевральну порожнину для стимуляції спайкових процесів і профілактики рецидивів пневмотораксу різних речовин, викликають асептична запалення (тальк, 40% розчин глюкози, 5% розчин йоду, 10% розчин хлористого кальцію з новокаїном і ін.). Але ці речовини за відсутності надійного герметизму плевральної порожнини можуть сприяти міцному ошвартованию коллабированного легкого та їх застосування не одержало распространения.

[pic].

У оперативному лікуванні потребують від 5 до 15% хворих спонтанним пневмотораксом, переважно його ускладненими формами. Воно показано при неможливості расправления легкого з допомогою активної аспірації по дренажам і тимчасової эндобронхиальной окклюзии, при рецидивирующем спонтанному пневмотораксе, при спонтанному пневмотораксе і натомість полостных утворень в легкому, визначених рентгенологическими методами чи шляхом торакоскопии, за наявності стійкою залишкової плевральної порожнини через шварт і бронхоплевральных свищів. При напруженому пневмотораксе, не піддається ліквідації шляхом дренирования, і навіть при що триває легочноплевральном чи внутриплевральном кровотечі показано термінову оперативну вмешательство.

Найбільш частими видами операцій є типові і атипові резекції легкого, декортикация легконого і плеврэктомия з ушиванием негерметичных ділянок вісцеральної плеври, кистография.

Результати. Найчастіше спонтанний пневмоторакс закінчується стійким і повним одужанням, а часом виникають рецидиви. Загальна летальність не перевищує 5% і пов’язана з ускладненнями чи супутньої важкої патологією легких. Прогноз идиопатического спонтанного пневмотораксу, зазвичай, благоприятный.

Профілактика спонтанного пневмотораксу залежить від запобігання і кваліфікованого лікуванні бронхолегеневої патології, і навіть проведенні общеоздоровительных мероприятий.

Список використаної літератури: 1. Приватна хірургія, підручник під редакцією професора М. И. Лыткина.

Ленінград, ВМА імені Кірова, 1991. 2. Хірургія, керівництво для лікарів і. Геоэтар Медицина, 1997 р. переведення з англійського під редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва; 3. Барбара Бэйтс, Лінн Бикли, Роберт Хекельман та інших. Енциклопедія клінічного обстеження хворого, переведення з англійського. Москва,.

Геотар медицина 1997 р. 4. Приріст Маси Авт. «Анатомія людини», М. «Медицина», 1985 р. 5. Патофизиология легких, Майкл А. Гриппи. Біном паблишерс, 1997. 6. І.С. Колесников, Б. С. Вихриев. Абсцеси легких. Ленінград, видавництво Медицина, 1973 г. 7. Б.П. Олександрівський, А. М. Барнебойм. Диференційна діагностика в пульмонології. «Здоров'я », Київ. 1973 г. 8. Д. П. Чухриенко, М. В. Даниленко, В. А. Бондаренко, І.С. Белый.

Спонтанний (патологічний) пневмоторакс. Москва, Медицина, 1973 г. 9. А. Мейєр, Ж.П. Ніко, Ж. Карро. Спонтанний нетуберкулезный пневмоторакс і дорослі та її лечение.