Хірургія (УІРС. 
Апендицит)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

УИРС.

Аппендицит.

I. Етіологія і патогенез.

Запалення апендикса завжди розглядалося як поразка, викликане бактеріальної флорою, вегетирующей в кишечнику. Этиологическим моментом в розвитку апендициту можуть бути балантидии, патогенні амеби, трихомонады.

Поразка апендикса зустрічається при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфічне запалення відростка може виникнути при туберкульозі, бациллярной дизентерії, брюшном тифі, при коллагенозах та інших захворювань як інфекційних, і неінфекційних. Однак у переважному числі випадків патологічному процесі бере участь змішана інфекція (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, пневмококки, диплококки, анаероби), де на кількох першому плані виступає Escherichia coli. Раптове прояв патогенних властивостей цієї мікрофлори, яка перебуваючи постійно в кишечнику, як не надає шкідливого впливу, але фактично є необхідної для нормального травлення, пояснювалося освітою замкнутої порожнини в відростку. Саме за такі умови нешкідливі сапрофиты виявляють своє патогенне дію, оскільки у замкнутої порожнини знаходять сприятливу середу на шляху зростання і розмноження. Частина учених висловлювалася за энтерогенный шлях розвитку гострого апендициту, у якому мікроби впроваджуються у стінки відростка безпосередньо з його просвітку. Інші дослідники наполягали на гематогенном, метастатическом шляху походження гострого апендициту, вважаючи, що захворювання настає внаслідок заносу мікроорганізмів в стінку апендикса з віддаленого очага.

У 1907 року патологоанатом Ашофф представив свою теорію виникнення гострого апендициту. На його думку процес у відростку починається у одній з крипт його слизової оболонки з розвитку первинного афекту, має форму клину з повним правом, навернених у бік серозної оболонки. На вершині клину, на слизової оболонці, можна знайти незначна ерозія, покрита фибринозным экссудатом з додатком клітин. У межах клиноподібного вогнища тканину пронизана лейкоцитами, ми інколи з домішкою еритроцитів. З нього нагноительный процес поширюється убік, виникає фдегмона відростка з виразкою слизової оболонки, та розвитком флегмонозно-язвенной стадії і дифузійного гнойно-язвенного апендициту. Надалі утворюється некроз і гангренозний розпад, що можуть призвести до перфорації відростка. Предрасполагающей причиною гострого апендициту вважався відносний спокій червоподібного відростка, яка передбачає відсутність його перистальтики, на думку Ашоффа, веде до застою в просвіті відростка кишкового вмісту. Цьому сприяють і його фізіологічні изгибы.

Надалі було запропоновано нервно-сосудистая теорія виникнення гострого апендициту. Відповідно до цієї теорії некроз і гангрена відростка результат не вторинних, а первинних тканинних змін, мають попередню стадию. Весь процес передусім розвивається у судинної системі, й у основі його лежить расстрйство кровообігу, залежить від роздратування нервової системи, регулюючої нормальний кровотік. Вчені виділили стадію функціональних змін — у відростку, які розвиваються до очевидних мікроі макроскопічних змін. Відомо, що спочатку нападу болю починаються у сфері пупка чи подложечной області, що на початкові функціональні зміни саме у центрах симпатичної іннервації живота — в ganglia coeliaca, у результаті виникає наступний процес й у відростку. Неврогенна теорія, безумовно, допомагає усвідомити виникнення деяких форм гострого апендициту. Проте більшості форм деструктивного апендициту, тим паче та розвитку швидко, ця теорія малопригодна.

Отже, ні теорія Ашоффа, ні неврогенна теорія неможливо знайти прийнято без застережень, більшість дослідників звертає увагу по перевазі на застій вмісту в відростку, викликаний різними причинами (перегин відростка, густе вміст, іноді каловые каміння, лимфатическая гиперплазия, набухання фолікулів, уповільнення перистальтики, стаз в сліпий кишці), що веде до підвищення тиску у ньому, стазу у внутристеночных посудинах, посиленому розмноженню микробов.

II. Статистичні данные.

Було здійснив дослідження за страховими випадками хвороби на період січня місяці 1997 року. За цими даними зроблено такі выводы:

III. Выводы.

Поширеність заболевания.

1. Кількість випадків всередині місяці: [pic].

Показники загальної заболеваемости.

1. Захворюваність залежно від статі дитини: [pic].

2. Захворюваність залежно від його віку дитини: [pic].

Показники структури болезни.

1. Спостережувані форми апендициту: [pic].

Показники течії болезни.

1. Терміни течії хвороби: [pic] 2. Наявність ускладнень: [pic].