Інсулін. 
Фізіологія підшлункової залози

Інсулін — білковий гормон, до складу якого входить цинк. Він є першим гормоном і першим білком синтезованим штучно [4].

Фізіологічні ефекти інсуліну

Інсулін синтезується в в-клітинах острівцевого апарату підшлункової залози, цей гормон впливає на всі види обміну речовин, він сприяє анаболічним процесам, збільшує синтез глікогену, жирів та білків, гальмує ефекти багаточисленних контрінсулярних гормонів (глюкагону, кетахоламінів, глюкокортикоїдів і соматотропіну). Всі ефекти інсуліну по швидкості їх реалізації розділяються на чотири групи: дуже швидкі (через декілька секунд) — гіперполяризація мембрани клітин за виключенням гепатоцитів, підвищенням проникності для глюкози, активація Na-K-АТФази, входу К⁺ та виходу Na⁺, пригніченням Са-насосу і затримки Са²⁺; швидкі ефекти (протягом декількох хвилин) — активація і гальмування різних ферментів, які пригнічують катаболізм і підсилюють анаболічні процеси; повільні процеси (на протязі декількох годин) — підвищене поглинання амінокислот, зміна синтезу РНК і білків ферментів; дуже повільні ефекти (від годин до діб) — активація мітогенезу і розмноження клітин [5].

Дія інсуліну на вуглеводний та білковий обмін проявляється: підвищенням проникності мембран в м’язах і жировій тканині для глюкози. Внаслідок цього швидкість переходу глюкози всередину цих клітин збільшується приблизно в 20 разів в порівнянні з швидкістю переходу глюкози в клітини в середовище яке не містить інсуліну [4,6].

Підсиленням процесів фосфорилювання та окислення, які приводять до утилізації глюкози, а також процес утворення глікогену протікають всередині клітини. Сприяючи транспорту глюкози всередину клітини, інсулін тим самим забезпечує її утилізацію. Разом з тим він не впливає на утилізацію вуглеводів без клітинними гомогенатами тканин (гомогенати отримують шляхом розтирання клітин, при якому руйнується клітинні мембрани), так як механізм впливу інсуліну на вуглеводний обмін пов’язаний саме з дією його на проникність клітинних мембран [5].

Збільшення транспорту глюкози через мембрани м’язових волокон при дії інсуліну сприяє синтезу глікогену і накопиченню його в м’язових волокнах. В клітинах жирової тканини інсулін стимулює утворення жиру із глюкози.

Під впливом інсуліну збільшується проникність клітинної мембрани і для амінокислот, із котрих в клітинах синтезується білки. Інсулін стимулює синтез інформаційної РНК і цим також сприяє синтезу білків.

Мембрани клітин печінки на відміну від мембрани клітин жирової тканини і м’язових волокон вільно проникних для глюкози і в відсутність інсуліну. Передбачають, що цей гормон діє безпосередньо на вуглеводний обмін печінкових клітин, активуючи синтез глікогену [2,3,5].

У механізмі дії інсуліну на вуглеводний обмін важливу роль відіграють специфічні рецептори, розташовані на плазматичній мембрані клітин-мішеней. Взаємодія інсуліну з рецепторами реалізується через пригнічення аденілатциклази i активації тирозинкінази, яка сприяє проникненню інсуліну в клітину i підвищенню активності гексокінази (перша стадія гліколізу). Kpiм цього, активізується пентозний шунт з наступним утворенням НАД та НАДФ, котрі потрібні для здійснення ліпогенезу [2,5,8].

Виникаючий після введення великих кількостей інсуліну перехід значної кількості глюкози з плазми крові всередину клітин скелетної мускулатури, серцевого м’язу, гладких м’язів, молочних залоз і деяких інших органів викликає падіння рівня глюкози в крові і внаслідок цього недостатнє надходження глюкози в клітини нервової системи (на проникність яких інсулін не діє). Через це головний і спинний мозок починає відчувати гостру нестачу глюкози, котра є основним джерелом енергії для нервових клітин [6].

Вплив інсуліну на жировий обмін виражається в посиленні процесів ліпогенезу і відкладенні жиру в жирових депо. Оскільки під впливом інсуліну збільшується утилізація тканинами і використання глюкози в якості енергетичного субстрату, визначена частина жирних кислот зберігається від енергетичних трат і використовується в подальшому для ліпогенезу. Крім того, додаткова кількість жирних кислот утворюється із глюкози, а також за рахунок прискорення їх синтезу в печінці. В жирових депо інсулін пригнічує активність ліпази і стимулює утворення тригліцеридів.

Такий широкий спектр метаболічних ефектів є доказом того, що інсулін необхідний для реалізації функціонування всіх тканин, органів і фізіологічних систем, реалізації емоціональних і поведінкових актів, підтримання гомеостазису, реалізація механізмів пристосування і захисту від несприятливих факторів середовища [4,6,8].