Литература — Мікробіологія (Збудники ОРВИ)
Мікробіологія 20.09.96. Збудники ГРВІ (гострих респіраторних інфекцій) ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. У тому числі є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекцій ставить вже лікар. Терапевти вже диференціюють по клінічної симптоматикою, це ГРЗ: вірусне чи бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипи, парагриппа, риновирусы… Читати ще >
Литература — Мікробіологія (Збудники ОРВИ) (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.
Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.
Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].
У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.
Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!
Мікробіологія 20.09.96. Збудники ГРВІ (гострих респіраторних інфекцій) ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. У тому числі є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекцій ставить вже лікар. Терапевти вже диференціюють по клінічної симптоматикою, це ГРЗ: вірусне чи бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипи, парагриппа, риновирусы, реовирусы тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести що захворювання викликано вірусом грипу тощо. Навіть у період епідемії кожен 10-ї діагноз грип є помилковим, в неэпидемический період кількість помилок сягає 30−40%. ГРИП (від франц. grippe — схоплювати, запропоновано лікарем Сабажем о 19-й столітті). Синонім італійське инфлуенца. Вірусна природа грипу було доведено в 1933 року. Англійський учений Сміт і співавтори виділили від хворого ГРЗ вірус. У нашій країні двома видатними вченими А. А. Смородинцевым і Л. А. Зильбером 1940 року був виділено інший вірус грипу що вирізнявся від вірусу виділеного в 1933 року. У році відкрили іще одна вірус грипу. Нині відомо 3 вірусу грипу які охоплюють А, В, С. Ті численні лиха які приносить грип пов’язані з вірусом грипу А. Вірус грипу У також періодично викликає підйоми захворюваності, але ці негаразд страшно, як епідемії і пандемії, викликані вірусом грипу А. Вірус грипу А, вивчений до субмолекулярного рівня. Усі віруси грипу утримувати РНК, у центрі частинок вірусу перебуває рибонуклеопротеид, що складається з 8 фрагментів — 8 генів. 1−6 гени кодують кожен синтез одного білка, а 7−8 гени кодують по 2 білка; разом 10 білків кодує геном вірусу грипу. Зовні РНП покритий білкової оболонкою, та ще зовні вкриті суперкапсидов. Суперкапсид вірусу грипу складається з липопротеиновой мембрани, тих клітин на яких розмножувався вірус (оскільки виходить із клітини шляхом відбруньковування). Цікаво, що й різні вірусу грипу, А розмножуються у різних клітинах їхній поверхні можуть істотно різнитися. У суперкапсид вмонтовані 2 білка — ферменту. Вони вмонтовані як шипів: гемагглютинин 500−600 шипів. Цей фермент має спорідненість до мукопротеидным рецепторам клітин, тобто разом з ними реагує вірус адсорбируется на поверхні чутливих клітин. Такі рецептори є поверхні еритроцитів. Слідство адсорбції вірусу на еритроцити є гемагглютинация. Звідси метод індикації вірусу: взяти кров, і додати краплю рідини що містить вірус: через 1.5 хвилини спостерігаємо є агллютинация чи ні. Якщо вируссодержащую рідини раститровать і до кожному розведенню додати еритроцити, ми визначимо кількість вірусу А. За наявності імунних сироваток до відомим антигенів ми вируссодержащую рідина змішує з сироваткою: гомологичные антитіла пов’язують із гемаглютиніном бачимо реакція гальмування гемагглютинации. До сьогоденню відомо що вірус грипу має низку видів гемаглютиніну. У вірусів грипу людини відома 4 антигенних типу гемаглютиніну (позначається М). Відомі такі антигенних варіанти: Н1(з антигенними варіантами 1,2,3), Н2(с антигенними варіантами 1,2,3) Н3(с антигенними варіантами 1,2,3). нейраминидаза між шипами гемаглютиніну. Нейраминидаза — це фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а вона належить до групи сиаловых кислот, що у клітинних мембранах. Роль нейраминидаз — що у дозріванні клітини, але з допомогу у проникненні і виході з клітин. У вірусів грипу, А людини відома 2 антигенних варіанта типу нейрамінідази N1 N2. Зовні вірус виглядає як морської їжак — це сферичне освіту де — то 100 нм в діаметрі, вкрите шипами. Антигенні властивості вірусу грипу А. У вірусів грипу відомо кілька антигенів: один антиген це P. Sантиген, пов’язаний із рибонуклеопротеидом, тобто внутрішній антиген. По P. Sантигену віруси грипу легко поділяються на віруси грипу А, грипу У, грипу З. Антигенный перехрестя тут неможливий, оскільки є сувора антигенная специфічність У підручнику сказано що з вірусу грипу є Vантиген, а справі так позначають поверхневі антигени: сюди ж входять гемагглютинин і нейраминидаза. Відомі такі типи вірусу грипу: 1. вірус грипу, А антигенами Н0N1 1. вірус грипу, А антигенами H1 N1. З’явився в 1947 року, проциркулировал 10 років (до 1957 року), на 20 років зник, знову виник 1957 року і циркулює досі. 1. H2 N2 виник 1957 року проциркулировал 10 років і зник. 1. H3N2 виник 1968 року, циркулює досі. Вірус грипу Н0N1 було відкрито 1933 року, і циркулировал до 1947 року й зник вже 50 років ніхто їх виділяє зараз. Отже, вірус грипу А, спричинені захворювання нині вже може бути 2-х видів. Коли було з’ясовані ці обставини, з’ясувалося що вірус циркулировал що час, викликав епідемію і зник в 1957 року, оскільки з’явився новий вірус що відрізняють по 2-му антигенів і з гемагглютинину і з нейраминидазе. То справді був пандемія: перехворіло 2/3 населення світу. Зник цей вірус, але у 1968 року було знову епідемія. Виник новий вірус, відмінні по антигену М. Отже, можна знайти закономірність: виникнення нового вірусу залежить від формування імунітету люди. Чим більший відрізняється новий вірус від попереднього, тим більша захворюваність. Ця закономірність дає як теоретичне обгрунтування, як необхідно діяти ніж допускати таких підйомів захворюваність. Мерехтливість вірусу грипу А. Мерехтливість вірусу грипу обумовлена двома генетичними процесами: генетичний шифт виникає й унаслідок повної зміни гена і обумовлений обміном генів за одночасної репродукції у клітині двох вірусів грипу антигенный дрейф — зміна антигенного складу, без повну заміну антигену. Усередині антигену відбуваються невеликі зміни. У основі антигенного дрейфу лежать точкові мутації гена, та зміни антигену. Типи інфекцій. Існує три типу інфекцій: продуктивна інфекція: вірус адсорбируется, проникає, репродукується і виходить. Клітина у своїй руйнується. Якщо це відбувається у організмі, то виникають найтяжчі захворювання. Бессимптомная інфекція: швидкість репродукції невеличка. Клітини страждають менше (і лише на рівні організму захворювання тече безсимптомно, але котра захворіла є джерелом інфекції латентна інфекція: цей тип інфекції поки дослідження лише з клітинних культурах in vitro. Має мул місце цей тип інфекції в людини невідомо. Виявляється після проникнення вірусу, коли звільняється РНП він прикріплюється до ядру клітини, і так існує у клітині. РНП для клітини чужорідна структура, а спадковість клітини консервативна, тобто не терпітиме всередині себе щось інородне, але, тим щонайменше, РНП чомусь існує всередині клітини. РНП передається клітинному нащадку. Вважається що 20 літній провал вірусу пов’язаний якраз і цим механізмом. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИКЛИКАНІ ВІРУСОМ ГРИПУ: відомо 2 пандемії грипу: перша — іспанка в 18−20 рр. ХХ століття, пандемія в 1957 року. Під час неї від грипу померло 20 млн. людина. Вірус грипу і збудники ГРЗ скорочують середню тривалість життя приблизно на 10 років. Грип — антропоноз. Вірусу грипу людини викликають захворювання тільки в людини (є лише повідомлення що коли підвищення захворюваності у людей підвищується захворюваність ГРЗ у тварин). Шлях зараження — летючекрапельний. Вірус не стійкий у зовнішній середовищі. Ворота інфекції - верхні дихальні шляху. Віруси грипу мають спорідненість до призматическому епітелію верхніх дихальних шляхів. При репродукції клітини страждають від незначних порушень до некрозу клітин. Швидкість репродукції віруси дуже висока і поза 2−3 години популяція вірусів на кілька порядків зростає. Тому інкубаційний період грипу короткий. На перших стадіях захворювання зміни дегенеративнодистрофічні. Запалення немає. Якщо ці ранні періоди розвивається пневмонія, вона знов-таки проходить без яскравою запальної реакції. Пізні бронхіти і пневмонії частіше розвиваються із приєднання бактеріальної інфекції. Якщо досліджувати секційний матеріал людей загиблих від грипозної пневмонії, то завжди можна знайти при мікроскопії стафілококи, в такий спосіб, це, зазвичай, микст-инфекции. УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ГРИП: інтоксикація: температура 39−40, обумовлена чи самими вірусними частинками чи осколками вірусу. Значно змінюється стінка ємностей із підвищенням проникності (геморагії), у гострому періоді протипоказана лазня. З боку ЦНС: впливом вірусних білків, впливом нейротропних вірусів. МЕХАНІЗМИ ПРОТИВІРУСНОЇ ЗАХИСТУ. Головну роль видужанні і захист від грипу належить антитіл проти антигенів і ферментів вірусу. Імунітет при грип напружений, типоспецифический. Інгібітори альфа бета і гама — реагують активним центром з гемаглютиніном і вірус неспроможна адсорбироваться на клітині. Наявність і кількість інгібітору входить у генотип людини, він і його індивідуальної особливістю. Наступний механізм захисту — системи інтерферону. Бувають інтерферони альфа, бета і гама. У нормі інтерферонів в людини немає, інтерферон починає вироблятися клітиною, коли він чи уражається вірусом чи стимулюється будь-яким індуктором. Здатність продукувати інтерферон теж закладена й у генотипі людини. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Існує три основні методи: експрес діагностика: иммунофлюресцентный метод, ІФА. Метод иммунофлюоресценции: хворому в носовій хід вводиться шлифованное скло і робиться легкий зіскрібок. Потім скла обробляють люминесцирующими сироватками і тоді як клітині є вірусний антиген, антитіла з ним реагувати ми побачить світіння. Вирусологический. Беруть змив з носоглотки хворого, заражають курячий ембріон, після інкубації перевіряють наявність за реакцією гемагглютинации, титр вірусу призначають у реакції гальмування гемагглютинации. серодиагностика. Діагностичним критерієм, є наростання титру антитіл. Це ретроспективний метод. ЛІКУВАННЯ: одним їх ефективних методів лікування грипу є застосування протигрипозних сироваток. Це кінські сироватки, одержувані шляхом гипериммунизации грипозної вакциною. Отриману сироватку лиофильно сушать, змішують з сульфаниламидными препаратами і застосовують интраназально. Може викликати алергічну реакцію, тому зараз використовують протигрипозні гамма-глобуліни. Використовують також інтерферон интраназально, що особливо ефективно у початковій стадії. Застосовують також препарати які репродукцію вірусу ремантадин, рибоверин та інших. ПРОФІЛАКТИКА ГРИПУ: академік Бєляков дійшов висновку що найбільш надійним є вакцинація. На цей час існують: жива гриппозная вакцина (розроблена Смородинцевым) вводиться интраназально убита вакцина — містить віруси, оброблені формаліном субвирионная вакцина, містить виділений з вірусних частинок гемагглютинин. Синтетична вакцина, містить синтезований хімічним шляхом гемагглютинин.