Острый інфаркт миокарда

Острый інфаркт миокарда.

Инфаркт міокарда — це одне з часто можна зустріти захворювань. При гострому інфаркті міокарда вмирає приблизно 35% хворих, причому трохи понад половину доти, як потрапляють у стаціонар. Ще 15−20% хворих, перенесли гостру стадію інфаркту міокарда, вмирають у протягом першого года.

Клиническая картина.

Чаще всього хворих із інфарктом міокарда скаржаться на боль. В окремих біль буває настільки сильним, що пацієнт описує її як жодну з найсильніших, яку доводилося відчувати. Тяжелая, стискаюча, розриває боль зазвичай виникають у глибині грудної клітини, і характером нагадує звичайні напади стенокардії, проте більше виражена і тривала. У типових випадках біль зокрема у центральній частині грудної клітини і/або у сфері эпигастрия. Приблизно в 30% хворих вона иррадиирует в верхні кінцівки, рідше до області живота, спини, захоплюючи нижню щелепу і шею.

Часто болю супроводжуються слабкістю, потливостью, нудотою, блювотою, запамороченням, порушенням. Неприємні відчуття починаються може спокою, частіше вранці. Якщо біль починається під час фізичної навантаження, то на відміну від нападу стенокардії, вона, зазвичай, жевріє після його прекращения.

Однако біль присутній який завжди. Приблизно в 15−20% хворих гострий інфаркт міокарда протікає безболісно, такі хворі можуть взагалі звертатися за медичної допомогою. Частіше безболевой інфаркт міокарда реєструється в хворих з на цукровий діабет, а як і осіб похилого віку. У хворих інфаркт міокарда проявляється раптово посталої задишкою, яка може перейти в набряк легких. За інших випадках інфаркт міокарда, як больовий, і безболевой, характеризується раптової втратою свідомості, відчуттям різкій слабкості, виникненням аритмій чи навіть незбагненним різким зниженням давления.

Физикальное обследование. В багатьох випадках в хворих домінує реакція на біль у грудній клітці. Вони неспокійні порушено, намагаються зняти біль, рухаючись у ліжку, корчачись і витягаючи, намагаються викликати задишку і навіть блювоту. Інакше поводяться хворі під час нападу стенокардії. Вони прагнуть зайняти нерухоме становище через побоювання виникнення болей.

Часто спостерігаються блідість, пітливість і похолодання кінцівок. Загрудинные болю, триваючі більш 30минут, і що спостерігається при цьому пітливість свідчить про високу ймовірність гострого інфаркту міокарда. Попри те що, що багато хворих пульс і артеріальний тиск у межах норми, приблизно в 25% хворих на переднім інфарктом міокарда спостерігається прояв гиперреактивности симпатичної нервової системи (тахікардія і/або гипертония).

Перикардиальная область звичайно змінена. Пальпация верхушечного штибу утруднена. Спостерігається приглушеність тонів серця й, рідко, парадоксальне розщеплення 2го тону. При вислуховуванні в багатьох хворих на трансмуральным інфарктом міокарда часом прослуховується шум тертя перикарда. У хворих на інфарктом правого желудочка часто виникає пульсація розтягнуті яремних вен. У перший тиждень інфаркту може бути підйом температури тіла до 38oС, але, якщо температура тіла перевищує зазначену, слід шукати іншу причину її. Величина артеріального тиску варіює в межах. Більшість хворих на трансмуральным інфарктом систолічний тиск знижується на 10−15 мм рт. ст. від вихідного уровня.

Лабораторные исследования..

Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда служать такі лабораторні показники: 1) неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції 2) дані ЕКГ 3) результати зміни рівня ферментів сироватки крови.

Проявлением неспецифической реактивности організму у відповідь ушкодження міокарда є полиморфно-клеточный лейкоцитоз, що виникає протягом кількох годин після появи ангинозной болю, зберігається у протягом 3−7 діб. Спостерігається підвищену СОЭ.

Электрокардиографические прояви гострого інфаркту міокарда полягають у трьох послідовно чи які відбуваються патофізіологічних процесах — ішемія, ушкодження і інфаркт. ЭКГ-признаки цих процесів включають зміни зубця Т (ішемія), сегмента ST (ушкодження і комплексу) QRS (инфаркт).

В перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегмента ST і зубця Т. Спадне коліно зубця R, не досягаючи изоэлектрической лінії, перетворюється на сегмент ST, який, піднімаючи з неї, утворює дугу, звернену опуклістю до горі і сливающуюся безпосередньо з зубцем T. Утворюється так звана монофазная крива. Ці зміни тримаються, зазвичай, 3−5дней. Потім сегмент ST поступово знижується до изоэлектрической лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З’являється глибокий зубець Q, зубець R стає низьким або зовсім зникає, і тоді формується комплекс QS. Поява зубця Q притаманно трансмурального инфаркта.

Сывороточные ферменты..

Некротизированная під час гострого інфаркту міокарда серцева м’яз виділяє до крові дуже багато ферментів. Рівень двох ферментів, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) і креатинфосфокиназы (КФК) зростає й знижується нас дуже швидко, тоді і рівень лактат дегидрогеназы (ЛДГ) наростає повільніше і довше залишається підвищеним. Визначення змісту МВ изофермента КФК має переваги перед визначенням концентрації СГОТ, оскільки це изофермент мало визначається экстракардиальной тканини і тому більш специфічний, ніж СГОТ. Існує як і кореляція між концентрацією ферментів у крові та розміром инфаркта.

Для діагностики гострого інфаркту міокарда та оцінки його тяжкості використовують як і радионуклиотидные методи. Сканограммы зазвичай дають позитивного результату зі 20го по 5-ї день початку інфаркту міокарда, однак у плані діагностики його менш точний, ніж аналіз КФК.

Так ж у діагностиці гострого інфаркту міокарда стати у пригоді застосування двомірної эхокардиографии. У цьому можна легко виявити порушення сократимости внаслідок наявності рубців чи вираженої гострої ішемії міокарда.

Лечение хворого на неосложненным инфарктом..

Анальгезия. Оскільки гострий інфаркт міокарда найчастіше супроводжується сильним больовим синдромом, купірування болю — це з найважливіших прийомів терапії. Для цього він використовують морфін. Проте може знижувати артеріальний тиск у результаті зменшення артериолярной і венозної констрикции, опосередкованої через симпатичну систему. Розвивається як наслідок депонування крові в венах приводить до зменшення викиду. Гипотензия, що виникає внаслідок депонування крові в венах, зазвичай, усувається при піднятті нижніх кінцівок, хоча деяким хворим може знадобитися запровадження фізіологічного розчину. Хворий може ж відчувати пітливість, нудоту. Важливо відрізняти ці побічні прояви морфіну від подібних проявів шоку, ніж призначити без необхідності терапію вазоконстрикторами. Морфін має ваготоническими дією і може викликати брадикардию і блокаду серця високого рівня. Ці побічні ефекти можна усунути запровадженням атропіну.

Для усунення больового синдрому при гострому інфаркті міокарда ж личить отак ж вводити внутрішньовенно b — адреноблокаторы. Ці препарати надійно купируют біль в деяких хворих, переважно у результаті зменшення ішемії внаслідок зменшення потреби міокарда в кислороде.

Кислород. Інгаляція кисню збільшує артериолярное Ро2 і завдяки цього збільшує градієнт концентрації, яка потрібна на дифузії кисню до області ишемизированного міокарда з що прилягають, краще перфузируемых зон. Кисень призначають протягом одного-двох перших днів гострого инфаркта.

Физическая активность. Чинники, які збільшують роботу серця, можуть сприяти збільшення розмірів інфаркту миокарда.

Большинство хворих на гострий інфаркт міокарда слід поміщати в блоки інтенсивної терапії, і проводити моніторування (ЕКГ) протягом 2−4 днів. У периферичну вену вводять катетер і постійно повільно вводять ізотонічний розчин глюкози, або промивають його гепарином. При отсуствии серцевої недостатності та інших ускладнень протягом 2−3 днів хворий більшу частину дня має перебувати у ліжку. До 3−4 дня хворих із неосложненным інфарктом міокарда повинні сидіти на стільці по 30−60 хвилин 2 десь у день.

Большинство хворих здатні повернутися на роботу через 12 нед, і деякі хворі - і зараз. Перш ніж, як хворий знову приступить на роботу (через 6−8 нед), часто проводять дослідження з максимальної нагрузкой.

Диета. Протягом 4 -5 днів хворим переважно призначати низькокалорійну дієту, їжу приймати дробовими невеликими дозами, оскільки після приймання їжі спостерігається збільшення серцевого викиду. При серцевої недостатності слід обмежити споживання натрію. З іншого боку, хворим, які отримують диуретики, слід рекомендувати продукти із високим вмістом калію. Незвичне становище у ліжку у перших 3−5 днів хвороби та дію наркотичних анальгетиків, часто призводить до запорам, тож слід рекомендувати споживання харчових волокон.

Осложнения. Ускладнення найчастіше творяться у перші ж дні з початку захворювання. Порушення ритму і провідності спостерігається майже в усіх хворих на крупноочаговым інфарктом міокарда. Порушення ритму буває різне Особливо небезпечно поява желудочковой тахікардії, яка може перейти в фибриляцию шлуночків і з’явитися причина смерті хворого. При розвитку серцевої недостатності виникають серцева астма і набряк легких. При великому трансмуральном інфаркті міокарда у перших 10 днів хвороби може бути розрив стінки желудочка серця, який призводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті хворого. Протягом хвороби може утворитися аневризма.

Острая аневризма.

Развивается у перші дні трансмурального інфаркту міокарда, як під вплив внутрижелудочкового тиску відбувається набухання в ділянці миомаляции збережених верств стінки серця. Зазвичай утворюється аневризма у судинній стінці лівого желудочка сердца.

Клиническая картина гострої аневризми серця характеризується появою перикардіальній пульсації у третій — четвертому межреберье зліва у грудини. При вислуховуванні серця можна визначити ритм галопу, і навіть шум тертя перикарда внаслідок розвиненого реактивного перикардита.

Хроническая аневризма Образуется з гострої, коли некротизированный ділянку серцевого м’яза заміщується соединительнотканным рубцем на більш пізньому періоді. Її ознаками служать перикардиальная пульсація, усунення лівої кордону серця вліво, систолический галасу області аневризми, «застигла», тобто яка зберігає характерні для гострого періоду хвороби зміни, ЕКГ. При рентгенологическом дослідженні виявляють выбухание контуру серця з парадоксальною пульсацією. Хронічна аневризма призводить до розвитку серцевої недостатності, яка важко піддається лечению.

У 2−3% хворих можливі эмболии. Джерелом тромбоемболії то, можливо внутрисердечный тромбоз. При тривалому обмеження рухів, особливо в осіб похилого віку, іноді розвиваються тромбозы вен нижніх кінцівок, які можуть викликати тромбоемболію у системі легеневої артерії з наступного розвитку інфаркту легких.

.