Результати та їх обговорення

У нашому дослідженні у хворих з ГХ та АО ТМШП і ТЗСЛШ, КСР та КДР, а також ІММ ЛШ були достовірно вищі, ніж у групах хворих з ГХ без АО, що вказує на схильність до розвитку переважно концентричної ГЛШ. Ці дані узгоджуються з результатами більшості досліджень [1, 3, 4, 6]. Відомо, що ексцентрична ГЛШ характерна для гіноїдного (глютеофеморального) типу ожиріння, пов’язана зі збільшенням післянавантаження і дилатацією ЛШ. Іншими словами, переднавантаження об'ємом призводить до компенсаторної гіпертрофії міокарда. Концентричну ГЛШ, як найбільш несприятливий тип ремоделювання, частіше діагностують в осіб з АГ, андроїдним (абдомінальним) типом ожиріння, в патогенезі якого провідну роль відіграє нейрогуморальна складова [7]. Гіперінсулінемія безпосередньо і через стимуляцію медіаторів симпатичної активності і гормонів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи призводить до посилення клітинного росту і перебудови колагенового матриксу в міокарді. В деяких дослідженнях показано достовірну кореляцію ММ ЛШ з рівнями імунореактивного інсуліну, С-реактивного білка і активністю реніну; встановлено, що цей зв’язок не залежить від ступеня ожиріння, тривалості АГ.

Зміни, виявлені при аналізі трансмітрального кровотоку, мають однакове спрямування в усіх групах хворих і відображають формування гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції.

Однак порівняльний аналіз змін діастолічної функції у хворих з нормальною масою тіла та з АО показав, що частіше виявляли порушення діастолічного наповнення ЛШ у хворих із супутнім АО. Лише у 1,8% хворих з АО (14% без АО) не було порушення діастолічного наповнення ЛШ, а частота виявлення гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції становила 86% (76% у хворих без АО). Псевдонормальний тип діастолічної дисфункції також частіше виявляли у пацієнтів із супутнім АО (відповідно 12,2 та 10%), переважно при ексцентричній ГЛШ, що можна пояснити підвищенням тиску в ЛП і збільшенням унаслідок цього кровотоку в ранню діастолу. Рестриктивний тип порушення діастолічної функції не спостерігали у жодного пацієнта. При аналізі ехокардіографічних показників у хворих з недостатньою масою тіла виявляли тенденцію до формування концентричної ГЛШ та порушення діастолічної функції за І типом. У хворих з недостатньою масою тіла порівняно з пацієнтами з нормальною масою тіла ММ ЛШ була достовірно меншою, що свідчить про дещо менший ступінь ГЛШ. Також достовірно меншим у них був показник DT, що зумовлено підвищенням жорсткості міокарда і негативно впливає на скоротливу здатність серця.

Для порівняння результатів допплерографії ПА і більшої наочності ми порівнювали вищевказані групи пацієнтів з іще однією групою — контрольною, котру становили 20 практично здорових осіб з нормальною масою тіла.

У обстежуваних групах вихідний діаметр ПА достовірно не відрізнявся. Однак у хворих на ГХ ІІ стадії виявлено достовірне патологічне зниження ЕЗВД ПА і зниження чутливості ПА до напруження зсуву, незалежно від маси тіла, хоча більш виражене у хворих з недостатньою масою тіла та у хворих із супутнім АО. При цьому ЕНВД у відповідь на нітрати була збереженою.

У низці експериментальних та клінічних досліджень також встановлено взаємозв'язок між ступенем ГЛШ та дисфункцією ендотелію.

Зв’язок між ремоделюванням міокарда та дисфункцією ендотелію можна пояснити зменшенням синтезу оксиду азоту (NO), в результаті чого виникає індукція проліферативних процесів у серці та судинах і формується переважно концентрична ГЛШ у відповідь на підвищення загального периферійного опору судин та УО. Якщо синтез NO залишається підвищеним, то наслідком антипроліферативних властивостей NO є відсутність потовщення стінок ЛШ, що поряд із дилатацією камер серця є передумовою формування ексцентричної ГЛШ.

Наявність дисфункції ендотелію у пацієнтів з ГХ та АО може бути маркером атеросклерозу. Безсимптомний перебіг атеросклерозу в осіб з АГ за наявності інсулінорезистентності свідчить про необхідність раннього виявлення порушення вазодилатації у цієї категорії хворих.

Дисфункція ендотелію в осіб з АГ та недостатньою масою тіла патогенетично пов’язана з розвитком у них атеросклерозу. Слід відзначити, що при аналізі ліпідного обміну в таких хворих рівні загального холестерину та тригліцеридів перебували в діапазоні нормальних величин. Отримані результати свідчать про необхідність подальшого вивчення патофізіологічних особливостей АГ та її впливу на органи-мішені у хворих з недостатньою масою тіла. Можливо, при проведенні великих популяційних досліджень та підтвердженні підвищеного серцево-судинного ризику виникне необхідність коригувати оптимальні значення ліпідограми для цієї категорії пацієнтів з метою оптимізації лікування та профілактики розвитку в них серцево-судинних ускладнень.

Визначення функції ендотелію судин у хворих з АГ та недостатньою масою тіла може бути також актуальним маркером серцево-судинного ризику у цієї категорії хворих. На жаль, проблема недостатньої маси тіла ігнорується у сучасній профілактичній кардіології, проте невпинне зростання серцево-судинної смертності потребує посиленої уваги до всіх пацієнтів, котрі можуть належати до потенційних груп ризику. Тому подальше дослідження функції ендотелію судин є, безперечно, необхідним для визначення чітких критеріїв ранньої доклінічної діагностики захворювань, з’ясування вираженості процесу і розроблення патогенетично обґрунтованої лікувальної тактики.