Сифіліс

Міністерство освіти і науки Украины.

Одеський Національний Університет їм. И. И. Мечнекова.

Кафедра микробиологии.

Реферат на тему:

«Сифилис».

Студента 3курса 5 группы.

Біологічного факультета.

Кафедра ботаники.

Данилишина Андрея.

Преподаватель:

Иваница В.А.

г. Одесса.

2001 г.

Зміст: Введение…3 Возбудитель…3.

Иммунитет…4 Симптомы…5.

Первинна стадия…5.

Вторинна стадия…6.

Третинна стадия…9 Лабораторна диагностика…11.

Диагноз…11 Методи исследования…12 Лечение…14 Хворі сифілісом вагітні женщины…17 Профилактика…20 Диспансерне спостереження переболевшим…21 История…22.

СИФИЛИС.

Одна з головних жахів людства протягом століть — сифіліс, який отримав назву «біла чума », залишається серед нас: 50 тисячами гектарів тільки зареєстрованих випадків рік плюс досить багато незареєстрованих. Знижуючи за рівнем серед гомосексуалістів, він усе ширше поширюється серед гетеросексуалів. На початок ери антибіотиків сифіліс сіяв серед людей ті ж самі паніку, як і наші дні СНІД, тоді теж заявляли, що жертви сифілісу оплачують своє аморальне поведінка — ще одне за паралель з сучасністю. То що сталося з Калигулой? Історики й і лікарів є, по крайнього заходу, одна точка дотику — й ті та інші люблять відшукувати хвороби у знаменитих людей. І тут, на думку, сифіліс показує свій страшний образ. Чому Бетховен і Гойя були глухими? Чому поет Мільтон і композитор Бах осліпнули? Чому композитор Шуман, римський імператор Калігула і король Англії Георг III збожеволіли? Звісно, через сифілісу! Тут, заявляють вони, неможливо помилитися, оскільки останні його стадії мають багато форм. Але це — безглуздя! Майже остаточно ХІХ століття медицина занадто примітивно розглядала складні захворювання. Давні описи пацієнтів із такими недугами дуже забавні (у кожному великої бібліотеці є медичні журнали XVIII-XIX століть — почитайте і переконаєтеся), але далекі від истины.

Розрізняють вроджений і набутий сифилис.

Определение — антропонозное хронічне інфекційне захворювання, вражаюче усі органи й тканини організму людини, тривале у які хворих багато років. Характеризується первинним афектом, вторинними висипаннями на шкірі й слизових з наступним ураженням різноманітних органів прокуратури та систем організму. Збудник — рухливий спиралевидный мікроорганізм Treponema pallidum (бліда трепонема) з сімейства Spirochaetaceae роду Treponema. Бліда трепонема має спиралевидную форму, нагадує довгий тонкий штопор. Довжина спиралевидного тіла клітини коштує від 6 до 20 мкм при діаметрі 0,13−0,15 мкм. Протоплазматический циліндр скручений в 8−12 рівнозначних завитків. Від кінців клітин відходять по 3 периплазматических джгутика. На відміну з інших спирохет Т. раllidum властива комбінація чотирьох основних видів рухів: поступального (уперед і тому), обертального (навколо власної осі), сгибательного (маятникообразное) і контрактильного (хвилеподібне). Є факультативним анаэробом. У зв’язку з цим умови існування у крові нею малоблагоприятны, та висока концентрація збудника у крові зазвичай буває при найбільш виражених клінічних проявах (вторинний сифилис).

Т. pallidum погано сприймає анілінові барвники через малої кількості нуклеопротеидов у клітині. Тільки за тривалому окрашивании методом Романовського — Гимзы набуває слабкорожевий колір. Ядра як немає - ядерна мембрана відсутня, ДНК не розділена на хромосоми. Розмноження відбувається поперечним розподілом через кожні 30−33 години. При дії несприятливих чинників, зокрема лікувальних препаратів, трепонемы можуть переходити в L-форму, і навіть утворювати цисти — згорнуті в кулю спирохеты, покриті непроникною муциновой оболонкою. Цисти можуть тривалий час перебувати у організмі хворого, не проявляючи патогенності. При сприятливих їм умовах цисти спирохет стають спиралевидными, розмножуються і відновлюють свою патогенність. Застосовуваний під час лікування сифілісу пеніцилін діють лише на спіралеподібні форми трепонемы, тому ефективність коштів максимальна у перших місяці хвороби. Бліда трепонема тому і називається, що вкрай погано забарвлюється традиційно які у діагностиці ИППП барвниками. Методом вибору (тобто. найкращим методом) вважається дослідження нативного препарату в темному полі. У цьому мерехтлива, плавно изгибающаяся сифілітичний трепонема добре помітна. Дослідження на виявлення блідої трепонемы проводиться, переважно, на початку захворювання — матеріал беруть з виразок, ерозій, папул, на шкірі й слизових оболонках статевих органів, у сфері заднього хідника та ротовій порожнині, проводять пункцію лімфовузлів. У пізні терміни досліджують сироватку крові й спинномозкову рідина на наявність специфічних антитіл (серологические методи діагностики). По Романовському — Гимзе забарвлюється в блідо-рожевий колір. Найбільш вивчені 3 антигену: кардиолипиновый, груповий і специфічний. Зростає на середовищах, містять ниркову чи мозкову тканину на суворо анаеробних умовах за нормальної температури 35 °C. Культивування трепонем протягом багато часу призводить до втрати вірулентності із змінами інших біологічних властивостей (біохімічних, фізіологічних). Для збереження вихідних властивостей трепонем в лабораторіях їх пассируют на кроликах — у кістковій тканині яєчок тварин, де їх добре розмножуються. Оптимальні умови для розмноження спирохета знаходять у лімфатичних шляхах, постійно будучи присутніми в лімфатичних вузлах. У вологих виділеннях виживає до запланованих 4 сут, в трупі - до 2 сут, при нагріванні до 60° З гине протягом 10−20 хв, при 100° З — миттєво. Уразлива до дії етилового спирту, 0,3−0,5% розчину соляної кислоти, 1−2% розчину фенола.

Механізм передачі збудника контактний; шлях передачі - статевої. Спостерігається внеполовое зараження під час використання забруднених виділеннями хворого (слина, насіння, кров, вагінальні та інші виділення) предметів побуту, медичного інструментарію та інших. У другій половині вагітності можлива вертикальна передача збудника (від до плоду). Експериментальне зараження трепонемами лабораторних тварин (пацюків, мишей, морських свинок) створює бессимптомную інфекцію. Зараження у шкіру чи яєчко дозволяє розмножити, нагромадити необхідну кількість трепонем. Ця модель дав можливість, крім збереження вихідних біологічних властивостей культур, виділених від хворих людей, вивчити ставлення до лікувальним препаратів й питання інфекційної патології. Здатність трепонем протистояти захисної реакції фагоцитів, активно впроваджуватися у кістковій тканині при ушкоджувальний дії эндотоксина забезпечує розвиток патологічного процесу. Бліді трепонемы можуть утримуватися у крові людей, навіть що у инкубационном періоді. Якщо така кров по будь-яким причин буде перелита здоровому, відбудеться зараження і виникне так званий «трансфузионный «сифіліс. Тому донорську кров обов’язково досліджують на сифіліс, піддають консервування, витримуючи в протягом 4 діб, який гарантує загибель бактерій. Якщо випадково, в екстреної ситуації, з прямою переливанні узята кров від хворого сифілісом, то людині, отримав її, проводять запобіжне лікування. На бліду трепонему згубно діють 0,5% розчин їдкою луги, і навіть розчини кислот. Сеча з різко вираженої кислої реакцією, і навіть деякі харчові продукти — кисле молоко, квас, оцет і навіть лимонад можуть знищити збудника. Відразу ж гине він у мильної піні, а тому миття рук з милом надійно охороняє від заражения.

Иммунитет.

Сприйнятливість людини до сифілісу висока. Здобутий імунітет характеризується захисними клітинними реакціями, які сприяють фіксації трепонем й освіті гранулем, але з елімінації збудника з організму. Розвивається й інфекційна алергія, що можна виявити внутрикожным запровадженням убитої суспензії тканинних трепонем. На висоті імунної системи трепонемы утворюють цисти, локалізованих зазвичай, у стінці кровоносних судин — хвороба перетворюється на стадію ремісії. Зниження напруженості імунітету супроводжується поверненням збудника в вегетативну стадію, його розмноженням, наслідком є рецидиви хвороби. Які Утворюються на антигенні комплекси мікробної клітини антитіла що немає захисними властивостями. Здатність одних антитіл (реагинов) розпочинати реакцію з кардиолипиновым антигеном використовують у серодиагностике сифілісу. Однак перенесені захворювання немає несприйнятливості. Після лікування можливо повторне захворювання при реинфекции. Природна сприйнятливість людей щодо невисока: занедужує близько тридцяти % осіб, мали контакти з хворим. ВІЛінфекція знижує природну резистентність людини до сифилису.

Територіальне поширення хвороби має повсюдний характер. Захворюваність переважає у містах, серед осіб активних в сексуальному відношенні вікових груп (20−35 років). Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Проституція, гомосексуалізм, випадкові статеві зв’язку, неблагополучні соціально-економічні умови життя сприяють поширенню сифилиса.

Симптоми. Після інфікування найчастіше (90−95%) спостерігається класичне протягом інфекції, рідше (5−10%) — первиннелатентне (з першими клінічними проявами як пізніх форм інфекції через роки і десятиліття). Допускається можливість самозцілення. Припускають, що варіанти течії інфекції залежать від форми збудника. Хвилеподібне протягом сифілісу зі зміною активних проявів хвороби періодами прихованого становища є проявом змін реактивності організму хворого до блідої трепонеме. У класичному перебігу сифілісу виділяють чотири періоду: інкубаційний, первинний, вторинний, третинний. Періоди відрізняються одна від друга набором сифилидов — різних морфологічних елементів висипу, що виникають у у відповідь проникнення в шкіру слизові оболонки блідих трепонем. Інкубаційний період, тобто. період від зараження до появи перших клінічних ознак захворювання на середньому становить 3−4 тижня. Сифіліс проходить ряд стадій, що практично однаково виявляються в чоловіків і жінок. На первинної стадії утворюється невеличке поразка, т.зв. твердий шанкер; він може нагадувати прищ або приймати форму відкритої виразки. Зазвичай воно з’являється через 3 тижні, після зараження, а часом виникає через 10 днів чи через 3 місяці. Шанкер, зазвичай, безболезнен, і неї не звернути увагу. Найчастіше шанкры, які у 70% випадків бувають безболісними, розташовуються на статеві органи й у анальної області, але вони можуть утворитися на губах, в ротовій порожнині, на пальці, на грудях чи будь-якій дільниці тіла, де збудник проникнув у шкіру іноді буває множинним, але може бути непоміченим. Одночасно збільшуються регионарные лімфатичні вузли. Вони бувають щільними, рухливими, безболісними, не нагнаиваются. Спочатку шанкер має вигляд плями неяскравого червоного кольору, яке потім перетворюється на папулу (вузлик). Папула изъязвляется, створюючи округлу чи овальну виразку, оточену зазвичай червоною каймою. Виразка, безболісна, із чистим дном, уплотненными і піднятими краями — шанкер. Розміри шанкра варіюють, становлячи загалом 10−15 мм. Отделяемое шанкра дуже спокусливо. Через 4−6 тижнів без специфічної терапії шанкер зазвичай заживає, створюючи хибне враження, що «усе минулося «залишаючи по собі тонкий атрофичный рубчик.

Ускладненнями твердого шанкра є баланит і баланопостит, зумовлені приєднанням бактеріальної чи трихомонадной інфекції з недостатнім розвитком островоспалительных явищ в окружності сифиломы, які у своє чергу можуть завершуватися розвитком фимоза і парафимоза зі збільшенням і хворобливістю регионарных лімфатичних вузлів. Рідше спостерігаються гангренизация — язвенно-некротический процес у області твердого шанкра і фагеденизм — прогресуючий язвенно-некротического процес, що розвивається в тканинах, оточуючих первинну сифилому, і що супроводжується кровотечами. Як багато і гангренизация, спостерігається у ослаблених осіб — хронічних алкоголіків, ВІЛінфікованих та т.п. Регионарный лимфаденит (регионарный склераденит) — другий обов’язковий клінічний симптом первинного сифілісу. Виражається в своєрідному збільшенні і ущільнення найближчих до шанкру лімфатичних вузлів. У окремих випадках може бути слабко вираженим чи відсутні. При локалізації твердого шанкра на статеві органи виникає паховий лимфаденит: лімфатичні вузли збільшено, щільні, не спаяні між собою і злочини оточуючими тканинами, рухливі, мають овоидную форму, безболісні, при пальпації пружинять. Шкіра з них не змінена. Характерно збільшення лімфатичних вузлів («плеяди »), одна з яких найбільш великий. Лимфаденит то, можливо двостороннім і одностороннім. Вона ніколи не нагнаивается і розкривається. Специфічний регионарный лимфангиит — третій, менш постійний ознака первинного сифілісу. Уражається лімфатичний посудину протягом від твердого шанкра до сусідніх лімфатичних вузлів. Тяж його вигляді плотноэластического безболісного шнура, ми інколи з стовщеннями по своєму ходу, зазвичай прощупується на дорсальной поверхні статевого члена. Приблизно з 3−4-й тижня існування твердого шанкра виникає специфічний полиаденит — важливий супутній симптом масової гематогенной дессиминации блідих трепонем. У кінці первинного періоду приблизно в 5% хворих з’являються загальні симптоми (головний біль, нічні біль у кістках і суглобах, безсоння, дратівливість, загальна слабкість, підвищення температури тіла, іноді до 39−40°С), і навіть зміни у крові, із нерезкой гипохромной анемією, лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ (до 30- 60 мм/ч). У інших випадках сифілітичний септицемія протікає без лихоманки і спільних симптомів, і первинної стадії сифілісу у вторинну відбувається непомітно самих хворого. Від типового течії сифілісу може бути відхилення. Зокрема, потрапляючи збудника до крові (наприклад, при глибокому порізі, переливанні крові) захворювання починається з вторинних висипів. Це правда званий обезголовлений сифіліс, сифіліс без твердого шанкра, трансфузионный сифіліс. В окремих хворих на пізніми формами (при давності захворювання більш 2 років) уражаються виключно внутрішніх органів чи нервова система (нейросифилис).

Вторинна стадія починається зазвичай через 6−10 тижнів після зараження. Період вторинного сифілісу триває 2−4 року, характеризуясь ремісіями і рецидивами. Клінічно вони можуть виявлятися гриппоподобными станами (flu-like-синдром) з невеликим підвищенням температури тіла, головним болем, разбитостью, анорексією, схудненням, миалгиями, болями в горлі, артральгиями і генерализованным лимфоаденитом. Симптоми: блідочервоні чи розоватые висипання (часто на долонях і підошвах), біль у горлі, біль голови, біль у суглобах, поганий апетит, зниження ваги і випадання волосся. Навколо статевих органів прокуратури та в анальної області не можуть з’явитися широкі кондиломи (condyloma lata), які дуже контагиозны. У результаті такого розмаїття симптомів сифіліс іноді називають «великим імітатором ». Симптоми вторинного періоду сифілісу зазвичай зберігаються протягом 3−6 міс., але вони можуть періодично зникати і з’являтися знову. Після зникнення всіх симптомів хвороба перетворюється на латентну стадію, коли хворий не заразний, але впровадження збудника у різні тканини: головний і спинний мозок, кровоносні судини, кісткову тканину. У 50−70% хворих на нелеченным сифілісом цей період триває остаточно їхнього життя, але в інших хвороба перетворюється на третинний, чи пізній, період сифілісу. На той час шанкер зникає, навіть без лікування, а трепонема проникає до крові і розноситься організмом. З усього тілу чи лише з руках чи ногах з’являється висип. Іноді в роті чи навколо вульвы (зовнішніх жіночих статевих органів) виникають дрібні виразки. Подібно первинному шанкру, вторинні виразки і висип дуже заразні. Як можна і прояви первинної стадії, ці симптоми, наприкінці кінців, зникають. Шкірні зміни виражаються эритематозной плямистої висипом, виникає спочатку на тулуб і верхніх кінцівках. Висипання прогресують, набувають генерализованный характер, не супроводжуються сверблячкою, набувають мідну забарвлення, особливо за долонях і стопах. Спочатку висипання можуть купувати пятнисто-папулезный характер (плямистий і папулезный сифилиды), вражати волосяні фолікули і викликати локальне випадання волосся. Може відбуватися також формування пустул (пустулезный сифилид). Зміни можуть бути на слизових оболонках (слизові бляшки), створюючи овальні, злегка підняті ерозії, покриті сірим нальотом оточені зоною почервоніння. Шкірні зміни при вторинному сифіліс завжди складають велику інфекційну небезпека. Папулезные сифилиды також основні проявами вторинного сифілісу. Це бесполосные освіти, різко отграниченные від оточуючої здорової шкіри, виступаючі за їхніми рівнем і містять велике кількість блідих трепонем. Найчастіше вони розташовуються на тулуб. У цілому нині сифілітичні папули не супроводжуються суб'єктивними відчуттями, але натиснення ними пуговчатым зондом викликає гостру біль — симптом Ядассона. Зовнішній вид сифилитических папул залежить від своїх локалізації, давності інфекції і особливості шкіри хворого. Розрізняють кілька форм папулезных сифилидов. Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид частіше спостерігається при вторинному свіжому сифіліс, представлений чітко отграниченными пласкими округлими папулами завбільшки з сочевицю, синюшно-красного кольору, плотноэластической консистенції, з гладкою блискучої поверхнею. Поступово папули набувають жовтуватобуре відтінок, уплощаются, лежить на поверхні їх виникає убоге воротничковое масштабування. Милиарный сифилид відрізняється малими розмірами (з макове зерно) і полуконической формою папул; нуммулярный (монетовидный) — характеризується значної величиною папул (з велику монетку і вирушили більше), схильністю до угрупованню; кольцевидный, елементи якого частіше розташовуються на обличчі та шиї; себорейний, у якому папули локалізуються в очах, краєм чола («корона Венери ») і вирізняються жирними лусочками на поверхні; эрозивный (мокнущий), у якому папули відрізняються белесоватой мацерированной, эрозированной чи мокнучої поверхнею, що з локалізацією на слизової оболонці і у кутках рота і складках шкіри, належить до найбільш заразним проявам сифілісу. Широкі кондиломи (вегетирующие папули) містяться у місцях тертя, фізіологічного роздратування (статеві органи, область заднього проходу, рідше — пахвові, пахові складки і пупок). Відрізняються великими розмірами, вегетацією (розростання вгору) і эрозированной поверхнею. Рогові папули (сифілітичні мозолі) відрізняються потужним розвитком рогового шару лежить на поверхні, дуже подібні на мозолі, псориазиформные папули характеризуються вираженим шелушением на поверхні. Папулезные висипання, нерідко з’являються і слизових оболонках, особливо рота, клінічно відповідають эрозивным (мокнущим) папулам. У ротовій порожнині эрозивный папулезный сифилид найчастіше займає область м’якого піднебіння та мигдалин (сифілітичний папулезная ангіна). Папулезные висипання на слизової оболонці гортані призводять до осиплости голоси. Пустулезные сифилиды — рідкісне прояв вторинного сифілісу. Вони розпочинаються з пустули і швидко еволюціонують з формуванням палітурки чи лусочки і звичайно виникають що в осіб зі зниженою опірністю організму, туберкульозників, алкоголізмом, малярією тощо. Іноді супроводжуються підвищенням температури і зниженням маси тела.

Залежно від локалізації, ж розмірів та ступеня розпаду елементів розрізняють п’ять різновидів пустулезного сифилида. Угревидный — дрібні конічні пустули на щільному папулезном підставі, швидко ссыхаются в кірочки поволі розсмоктуються. Импетигинозный — поверхневі пустули, які утворюються у центрі папул і швидко ссыхающиеся в скоринку. Оспенновидный — відрізняється кулястими пустулами завбільшки з горошину, центр яких швидко засихає в скоринку, розташовані на півметровій щільному підставі. Сифілітичний эктима — пізній сифилид (за півроку і потім з початку захворювання): глибока округла пустула завбільшки з велику монету, швидко засихає в товсту скоринку, інкрустовану в шкіру, при відторгнення якою постає виразка з круто обрізаними краями і периферичним валиком специфічного інфільтрату багровосинюшного кольору; эктимы зазвичай поодинокі, залишають рубець. Сифілітичний рупія — эктимоподобный елемент під шаруватої конічній (устричної) кіркою внаслідок розвитку і повторного розпаду специфічного інфільтрату. Зазвичай поодинокі, гояться рубцом.

Угревидный, импетигинозный і оспенновидный сифилиды спостерігаються, зазвичай, при вторинному свіжому сифіліс, а глибокі різновиду (эктима і рупія) — при рецидивном. Комбінація пустулезных, виразкових і пустулезных висипів є проявом з так званого злоякісного сифілісу, зустрічається у иммуносупрессивных хворих (зокрема у ВІЛінфікованих, алкоголіків тощо.), за нього висипання розташовуються переважно у ділянці голови та шиї, і навіть можуть супроводжуватися поразкою слизової оболонки рота. При локалізації на мигдалинах і м’якому небі процес має вигляд пустулезно-язвенной ангіни. У хворих злоякісним сифілісом спостерігаються лихоманка, ознобы, зниження маси тіла, але немає лимфаденопатии. Серореакции на сифіліс стають позитивними більш пізніх термінах. За відсутності відповідної терапії може бути летальний кінець. Сифілітичний плішивість зазвичай спостерігається при вторинному рецидивном сифіліс і виявляється у трьох різновидах. При дифузійної плешивости облысению може піддатися будь-яка ділянка шкірного покриву, але частіше уражається волосиста частина голови, у цьому числі скроневі і теменная області. Мелкоочаговая плішивість проявляється множинними дрібними очажками облисіння неправильно округлих обрисів, безладно розкиданими по голові (особливо у сфері скронь, потилиці, бороди), і нагадує хутро, поїдений міллю. З цією форми характерно не повне випадання, а часткове порідіння волосся; іноді мелкоочаговое облисіння вражає зовнішню третину брів і вії, які мають неоднакову довжину — «ступенчатообразные «вії, симптом Пінкуса. При змішаної плешивости є ознаки обох різновидів. Сифілітичний плішивість існує у протягом кількамісячної, після чого волосяний покрив повністю відновлюється. Сифілітичний лейкодерма (сифилид пігментний) патогномонична для вторинного (зазвичай рецидивного) сифілісу, частіше зустрічається в жінок, локалізується переважно на бічних і задньою поверхнях шиї («намисто Венери ») разом й характеризується гипопигментированными округлими плямами завбільшки з ніготь. Розрізняють плямисту і мереживну сифилитическую лейкодерму, коли плям дуже багато і вони майже зливаються друг з одним, залишаючи лише невеликі смужки від гиперпигментированного фону. Лейкодерма існує довго (іноді кілька місяців і роки), її розвиток пов’язують із поразкою нервової системи. За наявності лейкодермы в хворих спостерігаються, зазвичай, патологічні зміни у спинномозковій рідини. Вторинний сифіліс також супроводжується поразкою багатьох органів прокуратури та систем. Це менінгіт, гепатит, гломерулонефрит, бурсит і (чи) периостит тощо. Закономірно порушення лабораторних показників, що відбиває ці поразки. У однієї й тієї ж хворого можуть і плями, і вузлики, і гнойнички. Висипання тримаються від кілька днів кількох тижнів, та був без лікування зникають, щоб після більш-менш багато часу змінитися новими, відкриваючи період вторинного рецидивного сифілісу. Нові висипання, зазвичай, не покривають всієї шкіри, а розташовуються на окремі ділянки; вони крупніша, більш блідою (іноді малопомітні) і схильні групуватися, створюючи кільця, дуги й решту фігур. Висип як і то, можливо плямистої, узелковой чи гнойничковой, але за кожну нову появу кількість висипів дедалі менше, а площа кожного з них. Для вторинного рецидивного періоду типові вузлики на зовнішніх статеві органи, у сфері промежини, близько заднього проходу, під пахвами. Вони збільшуються, поверхню їх мокне, створюючи садна, мокнучі розростання зливаються друг з одним, нагадуючи з вигляду кольорову капусту. Такі розростання, що супроводжуються смердючим запахом, мало болючі, але можуть заважати при ходьбі. У хворих вторинним сифілісом буває звана «сифілітичний ангіна », яка від звичайній тим, що з покраснении мигдалин чи появу ними білястих плям горло не болить і температура тіла не підвищується. На слизової оболонці шиї та вуст виникають белесоватые плоскі освіти овальних чи чудернацьких обрисів. Мовою виділяються яскраво-червоні ділянки овальних чи фестончатых обрисів, у яких відсутні сосочки мови. У кутках рота можуть бути тріщини — звані сифілітичні за єду. На лобі іноді з’являються опоясывающие його буровато-красные вузлики «корона Венери ». У окружності рота виникатимуть гнійні кірочки, що імітують звичайну пиодермию. Дуже характерна висип на долонях і підошвах. За появи будь-яких висипів цих ділянках слід неодмінно перевіритися у венеролога, хоча зміни шкіри тут можуть і іншого походження (наприклад, грибкового). Іноді задній і бічних поверхнях шиї утворюються невеликі (розміром із ніготь мізинця) округлі світлі цятки, оточені більш темними ділянками шкіри. «Намисто Венери «не лущиться і болить. Буває сифилитическое облисіння (алопеція) як або рівномірного поредения волосся (до різко вираженого), або дрібних численних очажков. Нагадує хутро, побитий міллю. Нерідко випадають також брови і вії. Всі ці неприємні явища виникають через 6 чи більше місяців після зараження. Досвідченому врачу-венерологу досить побіжного погляду хворого, щоб поставити йому за цим ознаками діагноз сифілісу. Лікування досить швидко призводить до відновленню зростання волосся. У ослаблених, і навіть у зловживають алкоголем хворих нерідкісне явище розкидані всієї шкірі множинні виразки, покриті шаруватими кірками (так званий «злоякісний «сифіліс). Поразка нервової системи у вторинному періоді сифілісу зазвичай називають раннім нейросифилисом, характеризующимся поразкою мозкових оболонок і судин. У вторинному періоді в специфічний процес може стати втягнутими майже всі органи влади й системи, це буває не часто. Здебільшого уражаються кістки і суглоби, ЦНС і пояснюються деякі внутрішніх органів. Периостит зустрічається у 5% хворих на вигляді дифузних стовщень, проявляючись болючими тестоватыми припухлостями і нічними болями в кістках. Найчастіше уражаються кістки черепа і большеберцовые. Поразка суглобів зазвичай протікає на кшталт полиартритического синовита із заснуванням випоту в суглобної порожнини. Суглоб представляється отечным, збільшеним в обсязі, болючим при надавливании. Дуже характерні поява болів у суглобі під час спроби до руху і зникнення їх під час руху. Найбільш часті специфічні висцериты вторинного періоду: сифілітичний гепатит (збільшення і болючість печінки, підвищення тіла, жовтуха), гастрит, нефрозонефрит, міокардит. Сифілітичні висцериты швидко проходять після специфічного лікування. При неврологічному обстеженні з аналізом цереброспинальной рідини виявляють сифілітичний менінгіт (нерідко асимптомный), іноді осложняющийся гідроцефалією, і навіть сифіліс судин мозку (менинговаскулярный сифіліс), рідше — сифілітичні неврити, поліневрити, невралгії. Позитивна реакція Вассермана при вторинному свіжому сифіліс зокрема у 100% випадків, при вторинному рецидивном — в 98−100%. Якщо хворий не лікувався, то кілька років після зараження у нього наступити третинний період. В окремих хворих по завершенні вторинної стадії назавжди зникають які би там не було симптоми. Проте в інших вони, залишаючись прихованими протягом 1−20 років, відновлюються. Протягом прихованого (латентного) періоду трепонемы розносяться кров’ю і потрапляють у різні тканини організму. Поразка цих тканин призводить до негативних наслідків, притаманним третинної (пізньої) стадії сифілісу. Третичний сифіліс настає через 5−10 років є повільно прогресуючий запальний процес і дорослі, котрі можуть повинна розвиватися у будь-якому органі. Ця стадія захворювання виражається формуванням вузлів (гумм) та розвитком сердечносудинних порушень, хвороб нирок, печінки, легень і т.д. Частіше всього уражаються аорта і серце. Уже ранніх стадіях захворювання можуть розвиватися сифілітичний менінгіт, менінгоенцефаліт, різке зростання внутрічерепного тиску, інсульти з повними чи частковими параличами тощо. III стадія сифілісу. На шкірі з’являються одиночні великі вузли розмірами до волоського горіха чи навіть курячого яйця (гуммы) й менші (пагорбки), розташовані, зазвичай, групами. Гумма поступово зростає, шкіра стає синюшно-красной, потім із центру її починає виділятися тягуча рідина й утворюється довго не заживающая виразка з дуже характерною жовтуватим дном «сального «виду. Гуммозные виразки відрізняються тривалим існуванням, затягивающимся на багато місяці і роки. Рубці після їх загоєння залишаються протягом усього життя, за їхніми типовому звездчатому виду можна через тривалий час зрозуміти, що цього людини був сифіліс. Пагорбки і гуммы найчастіше розташовуються на шкірі передній поверхні гомілок, в області лопаток, передпліч тощо. Один із частих місць третинних поразок слизова оболонка м’якого і твердого неба. Виразки тут можуть досягати кістки і руйнувати кісткову тканину, м’яке небо, сморщиваться рубцями, або утворюють отвори, які вели з ротовій порожнині в порожнину носа, чому голос набуває типову гугнявість. Якщо гуммы розташовуються в очах, вони можуть зруйнувати кістки носа, і він «провалюється ». На всіх стадіях сифілісу можуть дивуватися внутрішніх органів і нервова система. У роки хвороби частина хворих виявляються сифілітичні гепатити (поразки печінки) й вияву «прихованого «менінгіту. При лікуванні вони швидко проходять. Значно рідше, через 5 і більше років, у тих органах іноді утворюються ущільнення або гуммы, подібні які виникають на коже.

Найчастіше уражаються аорта і серце. Формується сифілітичний аневризма аорти; якомусь ділянці цього найважливішого не для життя судини його діаметр різко розширюється, утворюється мішок із дуже истонченными стінками (аневризма). Розрив аневризми веде до миттєвої смерті. Патологічний процес може також «сповзати «з аорти на гирла коронарних судин, що живлять серцевий м’яз, і тоді виникають напади стенокардії, які знімаються зазвичай застосовуються при цьому засобами. У окремих випадках сифіліс стає причиною інфаркту міокарда. Уже ранніх стадіях захворювання можуть розвиватися сифілітичний менінгіт, менінгоенцефаліт, різке зростання внутрічерепного тиску, інсульти з повними чи частковими параличами тощо. Ці важкі явища дуже рідкість й, на щастя, досить добре піддаються лікуванню. Пізні поразки (спинна сухотка, прогресивний параліч). Виникають, Якщо людина не лікувався чи лікувався погано. При спинний сухотке бліда трепонема вражає спинний мозок. Хворі страждають від нападів гострих болісних болю. Шкіра їх втрачає чутливість настільки, що можуть не відчути опіку і звернути увагу тільки на ушкодження шкіри. Хода змінюється, стає «качиного », з’являється спочатку складне становище сечовипускання, кому надалі нетримання сечі і калу. Особливо важко протікає поразка зорових нервів, у стислий час що веде до сліпоти. Можуть розвиватися грубі деформації великих суглобів, особливо колінних. Виявляються зміни розміру й форми зіниць та його реакцію світло, і навіть зниження чи повне зникнення сухожильных рефлексів, які викликаються ударом молоточка по сухожилию нижче коліна (колінний рефлекс) та контроль п’ятою (ахіллів рефлекс). Прогресивний параліч розвивається зазвичай через 15−20 років. Це необоротне поразка мозку. Різко змінюється поведінка людини: зменшується працездатність, коливається настрій, знижується спроможність до самокритики, з’являються або дратівливість, вибуховість, або, навпаки, необгрунтована веселість, безтурботність. Хворий погано спить, у нього часто болить голова, тремтять руки, затягаються м’язи обличчя. Невдовзі стає безтактним, грубим, похітливим, виявляє схильність до цинічною брані, обжерливості. Його розумові здібності згасають, він втрачає пам’ять, особливо у недавні події, спроможність до правильному рахунку при простих арифметичні дії «про себе », при листі пропускає чи повторює літери, склади, почерк стає нерівним, неохайним, мова уповільненій, монотонної, хіба що «спотыкающейся ». Не проводиться лікування, то зовсім втрачає інтерес до світу, невдовзі відмовляється залишати постіль, і за явищах загального паралічу настає смерть. Іноді при прогресивному паралічі виникає манія величі, раптові напади порушення, агресії, небезпечні оточуючих. Третичний сифіліс розвивається приблизно в 40% хворих на 3−4-му року захворювання, триває невизначено довго чекати і проявляється розвитком специфічного запалення — інфекційної гранулемы. Прояви третинного періоду супроводжуються найбільш вираженим, часто неймовірним обезображиванием зовнішнього вигляду хворого, важкими порушеннями в різних органах і системах, спричиняють інвалідність, а то й до смерті. Відмітними особливостями третинного періоду є схильність сифилидов — горбочків і гумм до розпаду з наступними великими деструктивними змінами у уражених органах і тканинах; обмеженість поразки (поодинокі елементи); його повсеместность; хвилеподібне, що чергується протягом. Сифилиды, проіснувавши зазвичай кілька місяців, піддаються спонтанного регресу. За наявності клінічних проявів діагностують третинний активний сифіліс, за відсутності їх — третинний латентний сифіліс. Рецидиви третинних поразок спостерігаються рідко замислюємося й бувають від'єднані одне від друга тривалими (іноді багаторічними) прихованими періодами; терміни існування третинних сифилидов обчислюються місяцями й. Класичні серологические реакції у 1/3 хворих третинним сифілісом негативні. Найчастіше в патологічний процес втягуються шкіра, слизові оболонки, та кістковий скелет. Який Вражає шкіру бугорковый сифилид — невеличкий плотноэластический горбочок, що залягає в товщі дерми, полушаровидной форми, розміром з вишневу кісточку, темно-червоного чи синюшно-красного кольору. Поверхня його гладка, блискуча. Через кілька тижнів чи місяців він розм’якшується і изъязвляется із заснуванням округлої, досить глибокої виразки з валикообразными, круто обрізаними краями. Поступово дно виразки очищається від розпаду, покривається грануляціями і перетворюється на пигментированный по периферії атрофічний рубець, у якому будь-коли виникає нових висипів. Група рубців має мозаїчний вид. Гумма формується в гиподерме і становить плотноэластический вузол кулястої форми завбільшки з горіх, з різкими межами, покритий багрян-червоної шкірою, обмежено рухливий. Суб'єктивні відчуття незначні чи відсутні. Гумма розм’якшується і розкривається із заснуванням некрозу і відторгненням «гуммозного стрижня ». Новоутворена виразка має округлі обриси, глибоке дно і дуже характерні валикообразные товсті, плотноэластические синюшно-красные краю. Поступово вона рубцюється, залишаючи обесцвечивающийся рубець з зоною гиперпигментации по периферії. Іноді гуммозный інфільтрат поширюється на сусідні тканини (зі шкіри на окістя, кістку, кровоносні судини), що може спричинити до смерті. Гуммы слизових оболонок (носа, зіва, мови, твердого і м’якого неба, горлянки, гортані тощо.) часті і приводять до тяжким непереборним розладам промови, ковтання, дихання, змінюють зовнішній вигляд хворого («сідлоподібний «ніс, перфорація твердого піднебіння та т.д.). Зустрічаються гуммозные сифилиды окістя, кісток (гомілок, передпліч, черепа тощо.) і суглобів (колінних, ліктьових, голеностопных), і навіть внутрішніх органів прокуратури та центральної нервової системи. У окремих випадках при третичном сифіліс виникає пізня третинна еритема від кількох основних міліметрів до 2 див в діаметрі, блідо-рожевого кольору, іноді приобретающая форму різних постатей. Проте найбільшу небезпеку становлять розвиток ушкоджень головного і спинного мозку; звичайно викликають особливу форму психозу, т.зв. прогресивний параліч, і може спричинить сліпоти чи паралічу, наприклад одній з кінцівок чи одного боку тіла. Такі ускладнення сифілісу бувають смертельными.

Лабораторна диагностика.

Діагноз. Сифіліс зазвичай діагностується виходячи з аналізу крові. Є кілька тестів на сифіліс, включаючи як экспресс-тесты, зручні для масових обстежень, і більш точні і специфічні, але й трудомісткі методи. Хоча один з цих методів не вважається абсолютно надійним виявлення первинного сифілісу, вторинний сифіліс вказують знайти у 100% випадків. Дуже мають значення ретельний огляд пацієнта в пошуках ознак первинного чи вторинного сифілісу. Шанкры на шийки матки чи у піхву можна знайти лише за вагинальном дослідженні, оскільки звичайно безболісні. При мікроскопічному дослідженні рідини, взятій з шанкра, у ній зазвичай виявляються спіралеподібні микроорганизмы.

Лабораторна діагностика заснована головним чином сіркологічних реакціях. Реакція Вассермана з липоидными і трепонемными антигенами разом із осадовими реакціями стають позитивної з 3-й нед. з початку захворювання в 100% хворих вторинним свіжим сифілісом, у 98% - рецидивным, у 95% - вторинним латентними; трохи нижче відсоток позитивних реакцій при третичном (65−75%) і латентному сифіліс (40−50%). Реакція іммобілізації блідих трепонем (РИБТ) особливо ефективна при уродженому і вторинному прихованому сифіліс, а при третичном сифіліс відсоток позитивних реакцій сягає 98%. З іншого боку, в ранньому періоді первинного сифілісу використовують РИФ, однак це реакція недостатньо специфічна. Найбільш надійні ІФА (визначення IgM антитіл у реакції ІФА можливо до появи шанкра), РИБТ, РИФ. Ранні стадії сифілісу можна розпізнати, використовуючи метод мікроскопії в темному полі (при відбитому світлі) виявлення збудника в отделяемом з шанкра. На наступних стадіях захворювання діагностують також шляхом визначення в сироватці крові антитіл (реагинов), які виробляються організмом у відповідь появу у крові антигенів блідої трепонемы. Найперший з цих сіркологічних тестів — реакція Вассермана, запропонована в 1907 німецьким бактериологом А.Вассерманом. У цьому реакції як антигену визначення антитіл використовується полісахарид, подібний під аналогічною речовиною клітинної оболонки бактерії. Сучасні серологические дослідження, використовують ліпідний, чи небактериальный (нетрепонемный), антиген, включають експрес-метод визначення сироваткових реагинов і спеціалізовану флокуляционную пробу на сифіліс. За інших сучасні дослідження застосовується антиген з самих бактерій Treponema. Одне з найчутливіших і специфічних тестів — флуоресцентний трепонемный тест на зв’язування антитіл. Реакція Вассермана з липоидными і трепонемными антигенами разом із осадовими реакціями стають позитивної з 3-й нед з початку заболевания.

Вирізняють групи сіркологічних методів исследования:

1. З використанням ліпідних (реагиновых) діагностичних антигенов:

1. Микрореакции з липидными, зокрема. кардиолипиновыми антигенами — микрореакции преципитации МРП, VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin — швидкий плазмареагиновый), CMF та інших. Це экспресс-реакции, доступні практично переважають у всіх, навіть неспеціалізованих лікувальних учреждениях.

2. Реакції зв’язування компліменту (РСК) з липидными антигенами — реакція Вассермана.

3. Осадові реакції (реакція преципитации Кана, цитохолевая реакція Закса-Витебского та інших.). Нині практично втратили своє значение.

Схема RPR-реакции:

При зараження сифілісом у крові з’являються антитіла, звані реагинами. Для проведення RPR-теста використовується реагент, до складу якого у собі класичний VDRL-антиген (кардиолипин+лецитин+холестерин) з додаванням частинок графіту, упрожающих візуальну оцінку теста.

Коли крапля сироватки крові хворого, що містить реагины, перемішується на склі з реагентом, утворюються чорні флоккуленты (пластівці), що є ознакою позитивної реакції. За відсутності реагиновых антитіл в сироватці (в частковості, в негативному контролі, проведеному з кожним серією досліджень) флоккуляции немає і поверхню залишається серой.

II. Групові трепонемные реакции.

1. РСК з протеиновым антигеном Рейтера.

2. Реакція иммунофлюорисценции (РИФ).

3. Реакція імунного прилипания (РИП).

Ця група досліджень дозволяє ідентифікувати мікроорганізми. які стосуються роду Treponema, але з дозволяють відрізнити види трепонем (серед яких трапляються й дещо безпечні, несифилитические трепонемы: Treponema buccalis, Treponema dentium, Treponema phagedenis, Treponema refrigens).

III. Видоспецифічні протеїнові трепонемные реакции:

1. Реакція іммобілізації блідих трепонем (РИТ).

2. Реакція иммунофлюорисценции з абсорбцією антитіл — РИФАбс (в англомовному варіанті FTA-abs) і її варіанти (IgM-РИФ-Абс, 19SIgMРИФ-Абс).

3. Реакція непрямий гемагглютинации блідих трепонем (РНГА).

До цій групі належать найбільш специфічні методи виявлення блідих трепонем.

При масових опитуваннях (профосмотрах декретованих груп, опитуваннях пацієнтів стоматологічних лікарень, експрес-діагностики) найширше використовується микрореакция преципитации з кардиолипиновым антигеном — МРП (зарубіжні аналоги — VRDL, RPR), «у народі «ні правильно що називається «реакцією Вассермана ». Це відбірна реакція, проста у постановці та недорога, але що має не найвищої специфічністю. МРП дає певна кількість хибнопозитивних результатів у людей, що ніколи не хворіли і момент дослідження не хворіють сифілісом. Це можна після вакцинації («щеплення »), у вагітних жінок, хворих на цукровий діабет, на туберкульоз, пневмонією, інфекційним мононуклеозом, энтеровирусными інфекціями, аутоімунними і ревматичними захворюваннями, при подагрі, злоякісних пухлинах, інфаркті міокарда, алкоголізмі, наркоманії, при носійстві несифилитических трепонем тощо.). Тому всі позитивні в МРП проби перевіряються в спеціалізованих лікувальних закладах (шкірно-венерологічні диспансери тощо.) складнішими і дорогими, а більш точними методами, стосовними до II і III групам — РСК з кардиолипиновым і трепонемным антигеном, реакція иммунофлюорисценции з адсорбцией антитіл — РИФ і реакція пасивної микрогемагглютинации (РПГА). При розбіжності результатів досліджень, у ролі експертної застосовують РИТ, за негативної результаті РИТ і 19SIgMРИФ-Абс вважається, що обстежуваний не страждає сифилисом.

Останнім часом для діагностики сифілісу все ширше застосовують нові методи дослідження: імуноферментний аналіз — ІФА і полимеразную ланцюгову реакцію (ПЛР). Останній метод застосуємо як високочутлива і специфічна альтернатива традиційному методу прямого виявлення збудників — дослідження, у темному поле.

Treponema pallidum під електронним мікроскопом ТЭМ, x 34 000.

Лечение сифилиса.

Лікування. Початок сучасної хіміотерапії сифілісу було належить німецьким бактериологом П. Эрлихом, що у 1909 відкрив «чудодійний засіб» — сальварсан. Це мышьяковистое з'єднання Ерліх назвав препаратом «606», оскільки була 606-м з'єднанням з тих, що він відчував як хімічних кошти проти сифилиса.

У 1943 лікарі почали лікувати сифіліс пеніциліном. Антибіотики виявилися ефективним засобом лікування навіть пізніх стадій сифілісу, але викликані ним поразки мозку і інших органів необоротні. Лікування сифілісу здійснюється лише після встановлення діагнозу і підтвердження його лабораторними методами исследования.

Основным виглядом лікування є антибактеріальна терапія. Бліда трепонема найбільш вразлива щодо антибіотиків групи пеніциліну (пеніцилін, бициллин — 1, 3, 5 та інших.). Також використовують при третичном сифіліс бийохинол. Основним засобом лікування сифілісу є препарати пеніциліну. У стаціонарних умовах застосовують водорозчинний пеніцилін, який би високу початкову концентрацію антибіотика в організмі й здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр, проте досить швидко який виводиться з організму. У амбулаторних умовах перетворюється на нашій країні початку 1990;х років застосовують зарубіжні дюрантные препарати пеніциліну — экстенциллин і ретарпен, і навіть їх вітчизняний аналог бициллин-1. Їх однократне введення у дозі 2,4 млн ОД гарантує збереження в сироватці крові трепонемоцидной концентрації пеніциліну протягом 2−3 тижнів; ін'єкції экстенциллина і ретарпена проводяться 1 разів у тиждень, бициллина-1 — 1 разів у 5 днів. Проте, за даними вітчизняних авторів, результати лікування хворих вторинним рецидивным і прихованим раннім сифілісом, і навіть вагітних до 20-ї тижня вагітності дюрантными препаратами пеніциліну (особливо экстенциллином, ретарпеном і бициллином) виявилися набагато менш сприятливими проти його водорозчинними формами. Це стосується у першу чергу серорезистентности і уповільнення негативации сіркологічних реакцій. Превентивне лікування здійснюється частіше амбулаторно (наприклад, однієї ін'єкцією экстенциллина, ретарпена чи бициллина-1 в дозі 2,4 млн ОД). Хворим первинним сифілісом проводять лікування або у стаціонарі водорастворимым пеніциліном по 1 млн ОД через кожні 6 годин на протягом 10 днів, або амбулаторно, наприклад двома ін'єкціями экстенциллина чи ретарпена в дозі 2,4 млн ОД з інтервалом 7 днів. При лікуванні хворих вторинним і раннім прихованим сифілісом лікування проводять водорастворимым пеніциліном протягом 20 днів або экстенциллином чи ретарпеном по 2,4 млн ОД на ін'єкцію 1 разів на тиждень№ 3. У хворих на пізніми рецидивами, при наявності алопеції чи лейкодермы, і навіть у пацієнтів із раннім прихованим сифілісом з давністю захворювання, перевищує 6 місяців, до застосування рекомендують водорозчинний пеніцилін чи прокаинпеніцилін. Лікування висцерального і нейросифилиса слід здійснювати стаціонарі під наглядом терапевта чи невропатолога. При ранньому висцеральном сифіліс застосовується розчинну пеніцилін по 1 млн ОД на ін'єкцію 4 десь у добу протягом 20 днів. При ранньому нейросифилисе лікування проводять внутрішньовенним струйным запровадженням пеніциліну по 2−4 млн ОД 6 разів у добу (добова доза 12−14 млн ОД) упродовж 14-ти днів; препаратом резерву є прокаинпеніцилін (внутримышечно по 2−4 млн ОД 1 разів у добу протягом десяти- 14 днів), який призначають і натомість пробенецида (всередину по 500 р 4 десь у добу протягом 10−14 днів). При лікуванні хворих третинним і прихованим пізнім сифілісом використовується водорозчинний пеніцилін по 1 млн ОД 4 десь у добу протягом 28 днів, потім, після 2-недельного перерви, проводиться повторний курс лікування пеніциліном або однією з препаратів середньої дюрантности в протягом 14 днів. Специфічні противосифилитические кошти комбінують з неспецифическими, до яких належать піротерапія (пирогенал) і імуномодулятори (метилурацил, циклоферон, полиоксидоний та інших.). Попри те що, що чутливість блідої трепонемы до пеніциліну та її солей до сьогодні залишається високої, у препарату є низка недоліків: частина хворих підвищена чутливість до них, в застосовуваних дозах не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, дедалі більше повідомляється про відсутність негативации серореакций після лікування сифілісу дюрантными препаратами пеніциліну. У цьому слід звернути увагу до припущення низки науковців щодо існування в T. pallidum, крім спіралеподібних форм, зернистої стадії і стадії кистоподобных сферичних тіл. На думку А. Коротяева і С. Бабичева (1998), саме зернисті форми цього мікроорганізму здатні проходити через бактеріальні фільтри, що слід зважати на під час лікування сифилитической інфекції. Як альтернативних (резервних) препаратів на лікування сифілісу можна використовувати цефтриаксон, доксициклін й інші лікувальні кошти. Їх призначають в підвищених добових дозах протягом 14−40 днів (залежно від стадії сифілісу). Лікування ранніх форм сифілісу можливо також сумамедом (азитромицин) по 0,5 р 1 разів у добу протягом десяти днів. Більше 20 років як розв’язано з’явилися повідомлення про спроби лікування сифилитической інфекції цефалоспоринами. Інтерес до них особливо зросла з появою цефтриаксона — цефалоспорина третього покоління. Препарат як має активністю щодо T. pallidum, а й після внутрішньом'язового введення добре проникає в органи, тканини і рідини організму, зокрема спинномозкову рідина (здатність цефтриаксона проникати через гематоэенцефалический бар'єр забезпечується з допомогою слабкого зв’язування з білками плазми та накопичення грошових у крові «вільної «фракції препарату). Ця особливість препарату має велику значення у зв’язку з високої частотою специфічних змін спинномозковій рідини (при ранніх формах до 68% і навіть 82%), попри відсутність хворий сифілісом клінічних симптомів менінгіту (асимптомный сифілітичний менінгіт), і навіть з усе ще значної частотою серорезистентности, клінічних і сіркологічних рецидивів після терапії дюрантными препаратами пеніциліну. Хоча досвід лікування сифілісу цефтриаксоном і поза кордоном, й у нашій країні, поки обмежений, існують методичні вказівки із застосування (Ю.Скрипкин і співавт., 1999) як альтернативної методики: при первинному сифіліс внутримышечно по 0,25 р щодня (№ 10), при вторинному і ранньому прихованому сифіліс — по 0,5 р щодня (№ 10), при пізньому прихованому і нейросифилисом по 1,0−2,0 р лише у ін'єкції, щодня (№ 14); при сифилитическом менінгоенцефаліт, гострому генерализованном менінгіті можливо його внутрішньовенне використання у добової дозі 4,0 р. Лікування амбулаторно препаратом форцеф (цефтриаксон) 25 хворих сифілісом (12 з діагнозом «сифіліс первинний серопозитивный », 6 — «сифіліс вторинний свіжий », 7 — «сифіліс вторинний рецидивний ») по 1,0 р внутримышечно через день, на курс 5 ін'єкцій. У кожному разі клінічне одужання супроводжувалося відсутністю ускладнень, побічні ефекти і стійкою негативацией серореакций (при первинному сіропозитивному сифіліс відбувалася у терміни від 2 до 5 місяців, при вторинному свіжому — від 3 до 5 місяців, при вторинному рецидивном — від 4 до 7 місяців). Важливо, що курсова вартість препарату порівнянна з вартістю лікування популярними нині дюрантными препаратами пенициллинового низки. Лікування вагітних на терміні до 18 тижнів проходить за тим самим методикам, як і небеременных. На терміні більш 18 тижнів при первинному сифіліс застосовують прокаин-пенициллин по 1,2 млн ОД, щодня № 10 чи новокаиновую сіль пеніциліну по 600 тис. ОД 2 десь у день була в протягом 10 днів; при вторинному і прихованому ранньому сифіліс _ прокаин-пенициллин по 1,2 млн ОД щодня № 20 чи новокаиновая сіль пеніциліну по 600 тис. ОД 2 десь у день була в протягом 20 днів чи натрієва сіль пеніциліну по 1 млн ОД 4 разу на добу протягом 20 днів. Профілактичне лікування жінок, одержували противосифилитическое лікування до вагітності, у яких до її початку не відбулася негативация сіркологічних реакцій, і навіть всіх почали лікування під час вагітності незалежно від неї терміну починають із 20-ї тижня вагітності (але за пізно розпочатому лікуванні безпосередньо слідом за) прокаинпеніциліном по 1,2 млн ОД щодня № 10, чи новокаїнової сіллю пеніциліну по 600 тис. ОД 2 десь у добу протягом десяти днів, чи натриевой сіллю бензилпенициллина по 1 млн ОД 4 десь у добу в протягом 10 днів. При непереносимості пеніциліну як альтернативних препаратів застосовують напівсинтетичні пенициллины (оксациллин чи ампіцилін) чи еритроміцин, але вони не проникають через плаценту, дитини після народження необхідно пролікувати пеніциліном. Лікування дітей, зокрема профілактичне, проводиться натриевой сіллю бензилпенициллина, новокаїнової сіллю пеніциліну, прокаинпеніциліном, экстенциллином, ретарпеном, і навіть альтернативними препаратами — полусинтетическими пенициллинами (оксациллин чи ампіцилін) чи цефтриаксоном. Останній поруч із натриевой чи новокаїнової сіллю пеніциліну, і навіть прокаин-пенициллином рекомендують за наявності патологічних змін — у ликворе чи коли лікування проводять без обстеження спинномозковій рідини дитини. За кілька годин від початку противосифилитической терапії, особливо препаратами пеніциліну, в хворих ранніми формами сифілісу (зокрема, у 75% хворих вторинним сифілісом) може розвинутися реакція Герксгеймера — Яриша, обумовлена масової загибеллю блідих трепонем і супроводжується підвищенням температури тіла, блювотою, миалгией, головний біль, тахикардией. Синдром проходить після прийому. Найістотнішим резервом щодо підвищення якості терапії сифілісу є комплексне (з иммуно-, ферментотерапией і адекватної місцевої терапією) лікування супутньої хронічної і ускладненою хламідійної інфекції, наявність якої пов’язані з вираженими імунними порушеннями. Такий комплексний підхід до лікуванню важливий, зокрема, запобігання серорезистентности, як відомо, пов’язаної і з збереженням в організмі блідих трепонем, цист і L-форм, і з імунними порушеннями. З іншого боку, повідомляється, що «застосування при хламідіоз пеніциліну чи цефалоспоринов без відповідної противохламидийной терапії веде до формування «персистентных «штамів хламідій, викликають найбільш виражені імунні і аутоімунні порушення. При виявленні в хворого сифілісом ВИЧ-антител, її кудись спрямовують на обстеження і продовжувати спостереження в регіональний Центр із профілактики і боротьбі зі СНІДом з відповідними рекомендаціями із лікування сифілісу. Первинний чи вторинний сифіліс легко виліковується однократної ін'єкцією пеніциліну. Латентний, третинний чи вроджений сифіліс вимагає застосування більш тривалого лікування та профілактики великих доз пеніциліну, проте у таких випадках лікування зазвичай буває успішним. Хворим, які мають пеніцилін викликає алергію, можна вводити тетрациклін чи еритроміцин. Статевих партнерів хворого, яка має діагностований сифіліс в ранньому періоді, необхідно терміново обстежити. Усім, які мали статеві контакти із психічно хворою у попередні 90 днів, слід пройти лікування пеніциліном, навіть якщо результатів тестування негативні, оскільки ця людина то, можливо інфікований, але аналіз крові цього ще виявляє (Centers for Disease Control, 1989). Небезпечно займатися самолікуванням сифілісу, т.к. одужання визначається лише лабораторними методами.

Хворі сифілісом вагітним жінкам можуть заразити що розвивається плід. Сифіліс новонароджених називають уродженим. Бліда трепонема проникає у організм плоду трьома шляхами: 1) в вигляді эмбола через пупочную вену; 2) через лімфатичні щілини пупочных судин; 3) із течією крові матері через пошкоджену токсинами блідих трепонем плаценту (нормальна плацента непроникна для блідих трепонем). У зв’язку з поразкою плаценти сифилитической інфекцією, порушується харчування плоду, не може обмін речовин. Бліді трепонемы наводнюють органи плоду, особливо печінку, селезінку, надниркові залози і порушують їх функції та розвитку. У цьому може настати внутрішньоутробна смерть, і мацерированный плід виштовхується, тобто. відбуваються передчасні пологи мертвим плодом. Зазвичай трапляється між VI і VII місячними місяцями внутрішньоутробного розвитку. Рідше смерть плоду настає між IV і V місяцями, що пов’язані з токсичною впливом блідих трепонем на організм плоду. Врожденныи сифіліс. Дитина може заразитися у материнському лоні. Іноді він народжується мертвим на 5−6 місяцях вагітності чи народиться передчасно живим. Може виникнути світ і доношена дитина з клінічними проявами захворювання або з прихованою інфекцією. Прояви вродженого сифілісу часто виникають не відразу після народження, а протягом перших 3 місяців життя. Проте вже від початку помітні певні особливості в зовнішньому вигляді й поведінці хвору дитину, що й «класичних «випадках виглядає «маленьким дідком ». Це дистрофік з великою головою истощенным тільцем, блідої, землистої шкірою. Він неспокійний, кричить без видимої причини, погано розвивається, мало додає у вазі, попри відсутність шлунково-кишкових розладів. У перші дні або тижня життя па його долонях і підошвах можуть з’являтися бульки (сифілітичний пухирчатка), оточені багряним ободком. Вміст їх спочатку прозоре, потім стає гнійним і кровянистым, потім покришки бульбашок ссыхаются в палітурки. Навколо рота і лобі шкіра місцями ущільнюється, стає блискучої, багряної, при лементі дитину чи ссанні розтріскується, залишаючи рубці, розташовані радіально у кутках рота. Часто з’являються плями чи вузлики на тулуб, сідницях, кінцівках. У місцях тертя природничих складках вони іноді мокнуть, изъязвляются. У перші тижня життя виникає так званий «сифілітичний нежить », носові ходи різко звужуються, подих стає затрудненным, а ссання неможливим, якщо перед кожним годівлею старанно не прочищати дитині ніс. У важчих випадках можуть утворюватися виразки — як на слизової оболонці носа, а й у хрящової й кісткового частини носовій перегородки. У цьому вона руйнується, і форма носа змінюється («сідлоподібний », «тупий », «цапиний «ніс). Поразка внутрішніх органів починається ще внутріутробно. Печінка збільшена у розмірі, щільна, згодом може розвинутися її цироз. Селезінка теж, зазвичай, збільшена й ущільнена. Можливі важкі пневмонії, і тоді дитина гине або до народження, або невдовзі після нього. Рідше уражаються нирки й інших органів. При уродженому сифіліс змінені кістки. Держак чи ніжка лежать нерухомо, як паралізовані, оскільки найменший порух викликає усунення деформованих кісток, доставляючи гостру біль. У місці їхнього відділення виявляються бачимо всі ознаки перелому: набряклість, болючість та інших. Ці переломи отримали спеціальну назву по імені автора, їх описав: псевдопаралич (чи помилковий параліч) Парро. Серйозні зміни можуть відбуватися й у центральної нервовій системі. «Безпричинний «крик дитини, незалежно прийому їжі — одне із симптомів сифілітичного менінгіту. Можуть виникати напади судом, зазвичай які відбуваються безслідно, а часом залишають по собі косоокість і полупараличи кінцівок, ознаки водянки мозку (гидроцефалии), що призводить до підвищенню внутрічерепного тиску і збільшення обсягу черепа. Нині дитина із уродженим сифілісом народжується переважно у термін, з нормальним вагою і видимих проявів захворювання. При обстеженні можна знайти лише збільшення печінці та селезінки, зміни кісток (остеохондриты) і позитивні реакції крові на сифіліс. Іноді є єдиним ознакою вродженого захворювання, яку називають тоді уродженим прихованим сифілісом. Захворювання то, можливо вперше виявлено й більш старшому віці — після 2 років (пізній вроджений сифіліс). У цей період можливі поразка очей, швидко що призводить до сліпоти, поразка вуха, що супроводжується несподіваною і необоротною глухотою, й зміна форми верхніх зубів (різців). Характерно особливе будова гомілок («шаблеподібні гомілки »). Пізній вроджений сифіліс проявляється у дітей віком із 2 до 17 років й відповідає поразці різних органів прокуратури та систем при придбаному третичном сифіліс. До того ж відзначають постійні стійкі ознаки, є результатом сифілісу, перенесеного в грудному віці, чи з’являються пізніше внаслідок впливу сифилитической інфекції на розвивається кісткове систему та інших органи. Саме сукупність цих ознак дозволяє відрізнити пізній вроджений сифіліс від третинного. Ознаки пізнього вродженого сифілісу діляться залежно від рівня специфічності на абсолютні, чи безумовні, і відносні, чи ймовірні. Останні спостерігаються частіше при пізньому уродженому сифіліс, але трапляються й дещо за інших хворобах, тому мають меншу діагностичну цінність. До безумовним ознаками належить тріада Гетчинсона: гетчинсоновские зуби (бочкообразная чи долотообразная форма різців, гіпоплазія жувальної поверхні з напівмісячної виїмкою по вільному краю); паренхіматозний кератит (рівномірний молочнобіле помутніння роговиці зі светобоязнью, слезотечением і блефароспазмом); лабіринтова глухота (запальні явища і геморагії у внутрішньому вусі разом із дистрофічними процесами в слуховому нерві). Ймовірними ознаками є сифілітичні хориоретиниты (характерна картина «солі і перцю «на очному дні), шаблеподібні гомілки (результат дифузійного остеопериостита з реактивним остеосклерозом і перекрученням кісток гомілки кпереди), сідлоподібний ніс (результат сифілітичного поразки носовій перегородки), ягодицеобразный череп (різко выстоящие лобні бугри із розміщеною з-поміж них борозенкою), «почкообразный (кисетообразный) зуб », зуб Муна (недорозвинення жувальних горбочків перших моляров); «щучий зуб «Фурнье (аналогічне зміна ікла з истончением її вільної кінця); радиарные рубці Робінсона — Фурнье (в окружності рота після инфильтраций Гохзингера); сифілітичні гониты (синовиты Клеттона), які відбуваються на кшталт хронічних алергічних синовитов (відрізняються відсутністю різких больових відчуттів, лихоманки і порушень функції суглоба); поразки нервової системи (розлади промови, слабоумство тощо.). Дистрофії при уродженому сифіліс: ознака Авситидийского (потовщення грудинного кінця ключиці внаслідок дифузійного гиперостоза); «олімпійський лоб «(збільшення лобних і тім'яних бугрів); високе («готичне ») небо; інфантильний (укорочений) мізинець Дюбуа — Гиссара (гіпоплазія V п’ясткової кістки); аксифоидия Кейра (відсутність мечевидного відростка); диастема Гоше (широко розставлені верхні різці); горбочок Карабелли (додатковий горбочок на жувальної поверхні першого моляра верхньої щелепи); гипертрихоз Тарковського (заростання волоссям чола майже до брів). Усі перелічені ознаки дистрофії кожен в окремішності немає діагностичної цінності. Лише поєднані із іншими симптомами сифілісу та даними анамнезу вони у незрозумілих випадках допомогти поставити діагноз «вроджений сифіліс ». Пізній вісцеральний сифіліс. Сифілітичний міокардит характеризується освітою гумм, надалі замещающихся фіброзною тканиною. Хворі пред’являють скарги загальну слабкість, задишку, болі у серці, швидку стомлюваність; при физикальном обстеженні виявляють розширення меж серця, приглушеність першого тону, систолический шум нагорі, порушення провідності. Сифілітичний аортит частіше практикується в чоловіків, і зазвичай супроводжується поразкою вранішнього відділу аорти, рідше — дуги і низхідній частини. Виявляється постійними загрудинными болями ночами, розширенням вранішнього відділу аорти, м’яким систолическим шумом і акцентом II тону у гирла аорти. Ускладненнями сифілітичного аортита є стеноз гирла вінцевих артерій, що призводить до гострої чи хронічної коронарної недостатності, недостатність клапанів аорти, аневризма аорти. Сифіліс легких характеризується наявністю гумм чи хронічної міжклітинної сифилитической пневмонією, частіше у нижніх і середніх частках правого легкого. З органів черевної порожнини насамперед відзначають поразка печінки, у якому виділяють чотири форми пізнього сифілітичного гепатиту: хронічний эпителиальный, хронічний інтерстиційний, обмежений гуммозный і милиарный гуммозный. Гуммы печінки можуть викликати біль у правом підребер'я, втрату апетиту, блювоту, жовтуху; у своїй печінку збільшена, бугриста, щільна. При розвитку гумм чи гуммозной інфільтрації в шлунку виникають симптоми, характерні для пухлинних процесів, нерідко з виразкою і стенозом. Сифіліс нирок проявляється нефротическим варіантом хронічного гломерулонефриту, ізольованим і дифузійною гуммозными ураженнями. Пізній дифузійний менинговаскулярный сифіліс характеризується запамороченнями, головним болем, эпилептиформными припадками, гемипарезами, розладами мови і пам’яті. Часто процес протікає зі спонтанними ремісіями. При сифіліс судин мозку специфічний інфільтрат розвивається у посудинах мозку, що одне може спричинить тромбозу чи інсультів. Симптоматика залежить від локалізації патологічного процесу: спостерігаються эпилептиформные напади, афазія, порушення чутливості, психічні розлади. Сухотка спинного мозку (спинна сухотка, табес) характеризується нападами стріляючих, кинджальних болю (табетические кризи), парестезиями, розладом сечовипускання, дефекації, появою імпотенції, парезами черепних нервів (з птозом, косоокістю, асиметрією обличчя і ін.), зрачковыми розладами (мидриаз, анизокория, патогномоничным є синдром Аргайла Робертсона — відсутність реакції зіниць світ при схоронності реакцію конвергенцію і акомодацію, сочетающиеся з звуженням і нерівномірністю зіниць), костно-воздушной дисоціацією (різке зниження кісткової провідності звуку), атаксией, випаданням колінних і ахилловых рефлексів, пошатыванием в позі Ромберга, парестезиями, трофічними розладами. Прогресивний параліч проявляється через 30−40 років тому після зараження разом й характеризується поразкою речовини мозку у сфері кори передній частки. Вирізняють дементную, експансивну, ажиатированную і депресивну форми. Гумма мозку викликає очаговую симптоматику, поєднується з головним болем і підвищенням внутрічерепного тиску. Гумма спинного мозку може супроводжуватися симптомами його повного поперечного поразки. Сифілісом заразитися страшно. Але вже страшніше заразити їм власну дитину. Тому потрібно передусім — зменшити до миниума саму ймовірність цього. Нерідко чоловіки, коли дружина перебуває «вагітною », дозволяють собі випадкові, сумнівні зв’язку, не усвідомлюючи всієї заходи відповідальності за долю дитини. Буває, що сифілісом заражаються й які самі жінки при позашлюбних зв’язках, і, наважуючись на материнство, не віддають собі у цьому звіту. Не треба ризикувати здоров’ям майбутньої дитини. За появи якихабо висипок на тілі, якихось змін шкіри слизових оболонок на статеві органи, в роті взагалі треба поводитися до дерматовенерологу незалежно від результатів дослідження крові під час вагітності. Уроджений сифіліс у минулому був широко поширений: на початку ХХ століття діти становили до ¼ хворих сифілісом. Нині випадки вродженого сифілісу представляють рідкість — майже в дітей віком, чиї матері не перебували обліку у жіночій консультації. Якщо ж захворювання виявлено вчасно, при повноцінному лікуванні у перших 25 тижнів вагітності, дитина народжується здоровим. У пізні терміни у нього може бути ті чи інші ознаки інфікованості. Деякі жінки, у минулому що перенесли сифіліс, побоюються мати дітей. Якщо лікування проводилося до вагітності, і серологические реакції стали негативними, страхи зайві, та все ж необхідно задля час вагітності провести профілактичне лікування, що попереджає можливість розвиватися інфекції у ребенка.

Профілактика сифилиса.

До методів громадської профілактики сифілісу відносять безплатне лікування в кваліфікованих фахівців кожновенерологических диспансерів, активне виявлення й притягнення до лікуванню джерел зараження і контактів хворих на сифіліс, профілактичні обстеження на наявність сифілісу у донорів, вагітних, всіх хворих стаціонарів, працівників харчових підприємств і дитячих закладів. По эпидемиологическим показанням до обстеження можуть залучатися так звані групи ризику в цьому регіоні (повії, бомжі, наркомани тощо.). Важливим чинником профілактики трансфузионного сифілісу є виняток використання крові хворих на сифіліс в клініці та у виробництві препаратів крові. Профілактика побутового зараження дітей залежить від ранньому виявленні сифілісу і дорослі і проведення превентивного лікування дітям. Велику роль профілактиці сифілісу грає санитарно-просветительная робота. Особиста (індивідуальна) профілактика сифілісу будується на виключення випадкових статевих зв’язків і особливо розхристаною статевого життя, використанні презервативів, аутопрофилактике венеричних хвороб з допомогою готових «кишенькових «профілактичних коштів, що продаються у аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан тощо.). Ця обробка ефективна протягом у перших двох годин після можливого зараження, коли збудники венеричних хвороб є ще лежить на поверхні кожнослизового покрова.

Сифилис высококонтагиозноеы (високий ризик захворювання при статевому контакті) захворювання на первинному і вторинному періоді. Якщо людина знає про свою хворобу, він обов’язково має попередити свого партнера про хворобу. Якщо ви хоч не «впевнені «у партнері, використовуйте презерватив. Вагітним жінкам, болеющим сифілісом, показано кесарів розтин щоб уникнути контакту дитини з родовими шляхами матери.

Диспансерне спостереження переболевшим Після закінчення лікування хворі сифілісом перебувають під диспансерним наглядом від 2 до 5 років (залежно від стадії захворювання). Протягом цієї часу вони підлягають клиниколабораторній контролю кожні 3−6 міс. Зняття з обліку проводиться виходячи з комплексу критеріїв излеченности, які включають оцінку якості проведеного лікування, результатів клиникорентгенологічного обстеження, серологического і цитобиохимического обстеження крові й спинномозковій рідини. Історичний аспект. Сифіліс вперше привернула до собі увагу кінці XVв., коли у Європі вибухнула його епідемія, яка охопила міських жителів і військових. Джерело цієї широко поширилася спалахи залишився незрозумілим. Хтось вважає, що Колумб та її екіпаж завезли з Америки якусь особливо заразну форму сифілісу (The New York Times, October, 10, 1989, р. С13), тоді як, на думку інших, цій формі вже була у Європі (Catterall, 1974). Збудник сифілісу спиралевидный мікроорганізм, званий блідої спирохетой (Treponema pallidum), було ідентифіковано в 1905 р. Хвороба названа ім'ям Сифілісу, пастуха, оспіваного в міфологічної поемі Сифіліс, чи французька хвороба (Syphilis sive Morbus Gallicus). У цій книжці, написаного 1530 італійським лікарем Дж. Фракасторо, виникнення сифілісу пов’язують із несприятливими астральними і атмосферними впливами. «Пізнавши сифіліс, ви зазнали медицину «- колись заявив один мудрий лікар. Безліч медичних книжок присвячено цієї єдиною темі. За часів фахівці з шкірним захворювань називалися дерматоло гами-венерологами, оскільки саме це захворювання забезпечувало їх уни версальной практикою. На даної хвороби спеціалізуються як окремі лікарі, і цілі клініки. Сифіліс був основним діагнозом у пацієнтів психіатричних лікарень. Але від моменту появи і запровадження у практику пеніциліну захворюваність різко снизилась.

1.Финкельштейн Ю. О. Серодиагностика сифілісу, венеричних і шкірних хвороб. М. — Л., 1930.

2.Родионов О. Н. Сифіліс 2 вид. Видано: 2000, Питер

3.Родионов О. Н. Довідник по шкірним і венеричним заболеваниям.2 вид. Видано: 2000, Питер

4.Мартин Дж. Иссельбахер До. Браунвальд Є., Вілсон Дж., Фаучи А., Каспер Д., Справочник Харрисона з внутрішніх хвороб 1-е изд.2001, Питер.

internet internet internet.