Фтизиатрия (клініка, лікування та результати спонтанного пневмотораксу у

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Санкт-Петербурзька державна медична академія імені И.И.

Мечникова.

Кафедра туберкулеза.

Реферат на задану тему: КЛІНІКА, ЛІКУВАННЯ І РЕЗУЛЬТАТИ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСУ У.

БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЬОЗОМ ЛЕГКИХ.

КЛІНІКА, ЛІКУВАННЯ І РЕЗУЛЬТАТИ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСУ У БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО;

КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЬОЗОМ ЛЕГКИХ.

Питома вага хворих фиброзно-кавернозным туберкульозом ще значним, хоч і має тенденцію до їх зниження. Основними ускладненнями фиброзно-кавернозного туберкульозу є легеневі кровотеч, амілоїдоз паренхіматозних органів, функціонального стану дихальної і зміцненню серцево-судинної системи при фиброзно-кавернозном туберкульозі легких освітлені досить повно, то характер течії спонтанного пневмотораксу, методи його лікування та профілактики результати вивчені недостатньо. У зв’язку з цим ми розглянули в історії хвороби 94 хворих фибрознокавернозным на сухоти, ускладненим спонтанним пневмотораксом. У тому числі чоловіків було 81, жінок — 13 осіб, у віці до 30 років — 11, від 30 до 50 років — 57, старше 50 років — 26. Пневмоторакс справа була в 47, зліва — у 47 хворих, зокрема у 1 двосторонній. Тривалість захворювання на сухоти до 5 років була в 48, до 10 років — у 18, понад десять років — у 29 людина. Двосторонній процес була в 48 хворих, зокрема у 24 каверни визначалися по обидва боки. Легеневі кровохаркання і кровотечі спостерігалися у 28 (29,8%) хворих. 3 хворих обліку в протитуберкульозному диспансері не перебували: фиброзно-кавернозный туберкульоз легких вони мали виявлено тільки після виникнення спонтанного пневмотораксу. Спонтанний пневмоторакс спостерігався частіше у осінньо-зимовий період року (54), рідше — в весняно-літній (40). Під час роботи пневмотораке виник у 9, в стаціонарі - у 35, за домашніх умов — у 50 людина. З початком захворювання будинку у терміни до 7 днів надійшли у лікарню 24, до 30 днів — 9, позднеь — 17 хворих. Пізня госпіталізація була пов’язана з тим, що хворі самостійно лікувалися домашніми засобами, від різноманітних захворювань. Причинами виникнення пневмотораксу з’явилися загострення туберкульозного процесу у легкому (у 50), фізичне напруга при буллезно-дистрофических змінах, супутніх фиброзно-ка вір нозному туберкульозу легких (у 33), різні травми плеври і легкого (у 11). Ускладнення виникли у 84 хворих, зокрема у 9 рецидив пневмотораксу, у 32 ателектаз легкого, у 28 плевропульмональный свищ, у 10 торакальний свищ, у 1 гемоторакс, у 70 пневмоплеврит і пиопневмоторакс. У 12 хворих на плевральної рідини визначалися мікобактерії туберкульозу. При прорив каверни в плевральну порожнину виникала гостра туберкульозна эмпиема плеври зі змішаною інфекцією. З урахуванням характеру клініки, особливостей лікування та профілактики результату все хворі зі спонтанним пневмотораксом розділені втричі групи: з пневмотораксом, що виникли за наявності важкого основного процесу, до спонтанного пневмотораксу, ускладненого легочно-сердечной недостатністю, нерідко тримають у термінальній фазі його течії, з клапанним і неосложненным, коли функція органів подиху і сердечносудинної системи добре компенсовано. Так, спонтанний пневмоторакс у 38 (40,4%) хворих виник і натомість вже які були глибоких порушень функції серцево-судинної системи при хронічному двосторонньому туберкульозі легких (31), і навіть у вмираючих від прогресування фиброзно-кавернозного туберкульозу легких хворих (7), коли найбільш важка його форма — так званий термінальний пневмоторакс. Незначне скупчення газу плевральної порожнини хворий швидко зумовлювало розвитку гострої серцево-судинної недостатності. При манометрии плевральної порожнини зазначалося негативне чи нульовий тиск. Розмах коливань манометра залежав від руху грудної клітини, і бані діафрагми, ступеня дихальної недостатності. Термінова аспірація газу із плевральної порожнини не сприяла поліпшенню загального стану хворого, усунення задишки, що б свідчило про розвитку гострої декомпенсації серцевої діяльності. Лікування таких хворих викликало значні труднощі. Нерідко виникала необхідність проведення невідкладних реанімаційних заходів, які завжди, були ефективними і закінчувалися смертю. Нами було встановлено, що дренування плевральної порожнини в ряді хворих призводило тільки в кратковременномч поліпшенню загального стану, після якого раптово наступала смерть. Так, летальний кінець щодня встановлення дренажної трубки і формального початку аспіраційної терапії настав в хворих. У зв’язку з цим ми утримувалися надалі від дренирования хворих на термінальним пневмотораксом, вважаючи, це захід нерідко несприятливо впливає адаптацион-ные можливості хворого. Наші спостереження узгоджуються з висновками У. А. Чуканова і І. Р. Лемберского про недоцільність накладення дренажу у вмираючих хворих на прогресуючим фиброзно-кавернозным на сухоти. Тому в таких хворих ми приділяли основну увагу інтенсивної кардіальної терапії, а необхідну аспирационную терапію при пневмоплевритах проводили щадним методом — плевральными пункціями. У 7 (7,3%) хворих фиброзно-кавернозный туберкульоз осложнился, клапанним пневмотораксом. Значний колапс легкого за пневмотораксу, різкий зсув органів средостения у протилежний, інший бік і сдавление легкого і натомість активного і поширеного туберкульозного процесу призводили до зменшенню дихальної поверхні «, легень і розвитку гострої дихальної недостатності. Загальне стан хворого ставало вкрай важким, подих — поверховим, пульс — частим, артеріальний тиск — високим. Страх і тривога збільшували тяжкість клінічної ~картини, яка у що свідчить була подібна до клінікою захворювання в хворих першої групи. Тільки за манометрии выяснялся характер пневмотораксу. При клапанному пневмотораксе тиск у плевральної по лости було позитивним. При видаленні газу воно знижувалося, та був, після припинення аспірації, знову підвищувався і часто ставало більш високим, аніж за первинної манометрии. Дренування плевральної порожнини, активна аспирационная терапія у разі негайно усували дихальну недостаточность. У 49 (52,1) хворих спонтанний пневмоторакс клінічно протікав безсимптомно. Газ в плевральної порожнини выявлялся найчастіше при черговому рентгенологическом огляді і навіть на секції (2). Клініка його була виражена незначно, хоча і діагностувалося загострення туберкульозного процесу. Мізерні клінічні дані звичайно дозволяли вони своєчасно діагностувати це ускладнення. При манометрии плевральної порожнини тиск найчастіше було в невисоких позитивних цифрах чи негативним. Тривалий час пневмоторакс протікав доброякісно, без ускладнень і звичайно не викликав тривоги. Усі хворі отримували комбіноване противотуберкулезное антибактеріальне лікування, включаючи резервні препарати, і натомість десенсибилизирующей, дезінтоксикаційної терапії, і прийому вітамінів. Особлива увага приділялася серцево-судинної терапії при напруженому і клапанному пневмотораксе. 22 хворим проводилася внутрішньовенна инфузия лікарських засобів, 23 — лікування пневмоперитонеумом. Лікарська терапія в проводилася 11 хворим, пневмоторакс був ліквідований у 5. Активна аспірація проводилася, 83 хворим. Методом плевральних пункцій лікувалися 70 хворих, дренированием — 89, зокрема 56 одним дренажем, 9 одночасно двома дренажами, 24 повторним дренированием. 5 людина від дренирования плевральної порожнини відмовилися. Пневмоторакс ліквідований у 30 хворих. Слід зазначити, які зазвичай після дренирования і аспіраційної терапії коллабированное легке відразу ж потрапити розправлялася, але потім деяких хворих, як і раніше що дренажна трубка не була видалена, наступав повторний коллап легкого. Слід зазначити, що ранне видалення дренажу нерідко зумовлювало повторному колапсу легкого. Такі рецидиви відзначаються у хворих на буллезно-дистофическими змінами у легень і неповним закриттям плевролегочного свища, зокрема в однієї двічі. При рециди-вах спонтанного пневмотораксу легке розправлялася гірше, частіше виникали плевральные ускладнення, лікування зазвичай затягивалось. Оперативным втручанням хворі першої групи піддавалися в 13,1%, третьої - в 22,4% випадків. Вжиті такі оперативні втручання: видалення легкого у 7, частини в 2, сегментарная резекція у 7, торакопластика у 1. Усі операції супроводжувалися плеврэктомией і декортикацией. Безпосередньою причина смерті послужили такі ускладнення: легочно-сердечная недостатність у 15, легенева кровотеча у 3, амілоїдоз паренхіматозних органів у 2, тромбоемболія легеневої артерії у 1, стафилококковая деструкція легких. Причини смертей у далекому періоді спостереження по порівнянню з вызвавшими шпитальну летальність істотно змінилися. Так, знизилася летальність від легочно-сердечной недостатності з 68,2 до 50,0%, але збільшилася від ле-гочного кровотечі з 13,6 до 16,6%. Після лікування спонтанного пневмоторакса середня тривалість життя хворого туберкульозом зросла з 8,7 до 11,8 року з початку захворювання туберкульозом легких.

Заключение

.

Отримані дані свідчить про несприятливий вплив спонтанного пневмотораксу на перебіг хвороби при фибрознокаверзном туберкульозі легких. Слід зазначити, що згодом звернення хворого на диспансер обумовлює складність лікування та профілактики високу смертність в ранньому і пізньому періодах спостереження. Тільки рання діагностика спонтанного пневмотораксу при фиброзно — кавернозном туберкульозі легких дозволяє своєчасно розпочати раціональну терапію, попередити розвиток важких ускладнень і тим самим збільшити тривалість життя больного.

0 ПАТОГЕНЕЗІ І ЛІКУВАННІ ЛЕГЕНЕВИХ КРОВОТЕЧ И.

КРОВОХАРКАНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ.

Нині завдяки широкому застосуванню туберкулостатиков лікування хворих на туберкульоз легких різко підвищилася. Серед вперше хворих зцілення настає в 75 — 85%, а життя неизлеченных продовжується до 20 і більше років. Однією з частих ускладнень в хворих із хронічними деструктивними формами туберкульозу легких є легеневі кровотечі і кровохаркания. Д. Д. Яблоков (1971) повідомляє, що легеневі кровотечі і кровохаркания при туберкульозі зустрічаються в 21~/~ випадків. І. Т. Пятночка, Л. А. Грищук (1981) зазначають, що у останнє десятиліття легеневі кровотечі і кровохар-кания — одні із найбільш частих ускладнень вперше виявленого туберкульозу легких (э, 18%), в частковості його деструктивних форм (7,86/~). Поруч із почастішали випадки летальних профузных легеневих кровотеч у низці ускладнень хронічних деструктивних форм туберкульозу. Патогенез легеневих кровотеч і кровохарканий в хворих туберкульозом складний і обумовлений різними чинниками, серед яких основне значення має тут стан легеневих кровоносних судин. Однією з особливостей кровообігу у легенях служить наявність двох кровоносних систем. Харчування легень у основному здійснюється через систему бронхіальних артерій, газообмін з допомогою судин легеневої артерії і легеневих вен. Судини малого кола кровообігу і бронхіальні судини (система великим колом кровообігу) утворюють між собою анастомози. Каятцьяеп в 1868 р., спостерігаючи випадки смертельних легеневих кровотеч, вперше описав аневризматические зміни у легеневих посудинах, що пропливали стінку каверни. Після цього ряд авторів вважав, що сама «з головних причин легеневих кровотеч в хворих туберкульозом є розрив аневризми. За даними Тйотрьоп (1954) лише ерозія гілок легеневої артерії сприяла на легеневий кровотеч. У той самий час І. Х. Рабкин і співавт. (1972), Вгосагд, СЬоИо! (1957) в жодному разі спостерігали аневризматических розширень судин легких, розміщених у окружності порожнини і його стінки. Вони встановили деформацію артеріальною і венозної мережі, нерівномірні звуження судин, ампутації, «бессосудистые» зони навколо каверни. Під час вивчення вазоі стереовазограмм легеневих артерій і вен, і навіть гистотопо-грамм не вдалося знайти экстравазацию контрастного речовини в порожнину каверни. При дослідженні судин у стінці каверни з помошью одномоментного заповнення в резецированных сегментах рентгенконтрастными речовинами і тушшю, визначено эктазии венул, артериол і капілярів, і навіть изъеденность і нерівномірність контурів. У результаті автори відзначають участь прекапиллярной і капілярною мережі стін «кі каверни в генезе легеневих кровотеч. При туберкульозі легких спостерігаються як специфічні, і неспецифічні зміни артерій і вен (Ое1агие, Бога, Мiдпо1, 1955; Д. Д. Яблоков, 1971; М. М. Аничков, І. У. Вигдорчик, 1975). Близько туберкульозних поразок легкого відзначаються периартерииты і перифлебиты як інфільтрації адвентиции. Завжди має місце поширення туберкульозного процесу на стінку артерії чи вени. При порівняно великий частоті поразки стінок судин, розташованих серед творожисто-измененной легеневої тканини, кровотечі зустрічаються щодо нечасто, як можна б очікувати. Це Д. Д. Яблоков (1971) пояснює тим, що ще до його розпаду встигають розвинутися реактивні зміни внутрішньої оболонки судин, які ведуть до звуження його просвітку до облітерації. У разі поширюється казеозний некроз, руйнуючи стінку судини, бракує кровотечі. |Хтось експериментально довели, що електрична стимуляциягипоталамуса у | | |кроликів, заражених туберкульозом, призводить до крово-излияниям легких у 77%. | | |Причому їх було в уражених туберкульозом осередках. Автори припускають, | | |у результаті стимуляції гіпоталамуса підвищується артеріальний тиск, | | |внаслідок чого виникають кровотечі з змінених судин каверны.И. М. Рыфф| | |(1968), вивчаючи дані аутопсий при деструктивном туберкульозі, коли в 18,5% | | |безпосередньої причина смерті з’явилися легеневі кровотечі, знайшов, що у | | |посудинах середнього та малого калібру просвіток різко звужувався з допомогою вираженої | | |гіпертрофії подовжнього м’язового шару. Судини великого калібру | | |характеризувалися відносним розширенням з розростанням внутрішньої оболонки.| | |Це супроводжувалося збільшенням кількості бронхо-пульмональных артериовенозных | | |анастомозів. Ця перебудова судин малого кола кровообігу за висновками | | |автора є морфологічним компонентом прекапиллярной гіпертонії. При | | |гистохимической ідентифікації кислих мукополисахаридов І. М. Рыфф (1968) також | | |устаовил нерівномірне лікування і занижений вміст хондроитинсерной | | |кислоти і гепарину. Усе це впливає їх еластичність, й за умов гіпертензії| | |у малих колі кровообігу робить більш крихкими, ламкими, що | | |створює сприятливі умови для розриву легеневих судин каверни. | | |Є. Л. Лащетко (1970), аналізуючи випадки наглу смерть внаслідок | | |легеневих кровотеч, знаходив в осередках туберкульозного запалення васкулиты | | |сегментарних і субсегментарных гілок легеневої артерії, що виявлялися | | |кле-точиой інфільтрацією і нерівномірним пропитыванием судинних стінок | | |плазмен-ными бслками. Васкулитам супроводжували тромбозы гілок легеневої | | |артерії. Обту-рация тромбом легеневих гілок сприяла підвищеному тиску в | | |малому колі кровообігу. Автор вважає, що у патогенезі легеневих | | |кровотеч і кровохарканий при хронічних деструктивних формах туберкульозу| | |має значення гипер-тснлия у малих колі кровообігу. Васкулиты, тромбозы і| | |аневризми за умов лсгочной гіпертензії сприяють порушення цілісності | | |кровоносних судин. Про перебудові судинної системи, яка свідчить | | |про гіпертензії у малих колі кровообігу в хворих з деструктивними формами | | |туберкульозу легких, ускладненим кровотечами і кровохарканиями, повідомляли | | |також Р. Є. Бутенко, Л. Є. Горбулін, Б. У. Норейко (1966), М. Р. Новрузов | | |(1967), Є. Л. Лащетко (1971); У. А. Алиен, М. П. Ельшанская (1974); М. З. | | |Пилипчук (1977); Л. Б. Худзик (1977); М, А. Буртовая, У 10-му. Хохлов (1977); Є. | | |У. Андрющенка (1979). | | |У системі легеневого кровообігу існують артерио-венозные анастомози між| | |бронхіальної системою та судинами малого кола, які у нормі не | | |функціонують. Вони наберуть чинності тільки внаслідок підвищення тиску в| | |малому колі кровообігу, що охороняє правий шлуночок від перевантаження | | |Анатомічними исследвайиями встановлено, що це анастомози значно | | |збільшуються серед і калібр при хронічному туберкульозі легких. На | | |поява артерио-венозных бронхиально-легочных знастомозов внаслідок | | |гіпертензії у малих колі кровообращсния | | | | | |У літературі є дані про участь бронхіальних артерій в генезе легеневих| | |кровотеч і кровохарканий при туберкульозі. Так, І. Х. Рабкин і співавт. (1972)| | |виявили густу мережу бронхіальних артерій в стінках каверни, місцями | | |нерівномірно розширених. За даними авторів, экстравазация контрастного | | |речовини і тромбування судин є прямим ознакою кровотечі, | | |гиперваскуля-ризация і дифузія контрастного речовини — непрямим ознакою | | |кровохарканий. Вивчаючи стан бронхіальних артерій з допомогою селективною | | |ангиографич в хворих з легеневими кровотечами і кровохарканиями при | | |туберкульозі, Р. І. Варно-вицкий, М. Я. Вулих (1975) встановили | | |рентгенологічні ознаки, що підтверджують участь бронхіальних артерій в | | |виникненні даного ускладнення. ~ до них відносяться экстравазация — вихід | | |контрастного речовини з русел судини, тромбоз дрібних бронхіальних артерії, | | |айевризмойодобные розширення периферичних гілок, виявлення великих | | |артерио-артериальных і артерио-венозных бронхиально-легочных анастомозів, в | | |результаті чого відбувається скидання аортальной крові під високим тиском з | | |бронхіальних артерій в легеневі. Те, що легеневі | | |судини не адаптовані До високому артериальному тиску, і навіть | | |неповноцінність стінок анастомозів, це може стати, на думку авторів, | | |причиною легеневих кровотеч і кровохарканий. | | |З усього сказаного можна зрозуміти, що у патогенезс легеневих кровотеч і | | |кровохарканий в хворих з деструктивними формами туберкульозу істотну роль |1| |грає гіпертензія у малих колі кровообігу. У разі легеневої | | |гипер-тензии значні патологічні зміни у легеневих посудинах є | | |сприятливим початком для порушення їх цілісності. | |.

У розвитку легеневих кровотеч і кровохарканий в хворих на туберкульоз із на легеневий серцем певне значення надається системі згортання крові й фибринолиза. Відомо, що хрящова тканина легкого містить высокоактивный тканинної тромбопластин, бере участь у синтезі гепарину, є головним джерелом тканинного активатора профибринолизина, виробляються інгібітори фибринолиза (М. З. Русейкин, 1973). Так, Егйя1е~п, бппЬегд (1957) схильність до на легеневий кровотеч і кровохарканиям пояснюють недостатністю синтезу протромбіну печеныо, а Х~-~о1iп~ (1961), А. І. Макинский, Р. З. Азизів (1972) більше надавали значення ~у-нкциональной недостатності тромбоцитів, яка характеризувалася зниженням третье~о пластиночного чинника. Інші автори (М. М. Рзаев, А. І. Макинский, 1970; Л, Б, Худзик, 1978) встановили зниження активності ХІІІ чинника, унаслідок чого згусток фібрину утворюється швидко, однак пухким через брак активності ХІІІ чинника плазми (фибриназы), який зміцнює його структуру. Р. У. Сутырина (1967), Бгип, В~о1, Вегйоп (19б7); А. У. Шемстов (1968); М. І. Фо-мичева (1974) здебільшого знайшли фибринолитическую активність плазми в останній момент легеневих кровотеч і кровохарканий підвищеної. За даними Ас1гпр, А1ЬгесЫьеп (1956); А1ЬгесЫьеп (19э7), тканину легкого содер, кит дуже багато активатора профибринолизина, місцеве визволення якого можст призвести до растворінню ~вб инового згустку, що утворився дома ушкодженого судини, унаслідок чого може виникнути кровотеча. З цього, Р. З. Невєров (1967) вивчив фибринолитическую активність мокроти методом фибриновых плівок і гроші знайшло, що фибринолитическая активність мокроти в багатьох хворих на кро-вохарканием висока і разом із іншими чинниками створює передумови для тривалого кровохаркания. Далі Л. Б. Худзик, Б. М. Сибіряків, Л. А. Усачова (1971), зіставляючи отримані результати досліджень фибринолитической активності плазми і мокроти, встановили, що з хворих на туберкульоз легких спостерігається підвищення фибринолитической активності плазми і мокроти. Особливо вони виражені при деструктивном туберкульозі, ускладненому на легеневий кровотечею і кровохарканням. Л. Б. Худзик (1977) вважає, що у патогенезі легеневих крово-течений і кровохарканий важливе значення мають підвищення локального фибринолиза в ураженому ділянці легких, зниження активності ХІІІ чинника і гіпертензія судин малого кола кровообращения.

Доцільність застосування ганглиоблокаторов під час лікування легеневих кровотеч і кровохарканий в хворих туберкульозом обгрунтована тим, що внаслідок блокади гангліїв сосудосуживающих симпатичних нервів відбувається розширення судин, понижаетсл кров’яний тиск, але це приводить до підвищення ємності судинного русла і поступового зменшення кількості крові, возвращающейся до правому предсердию. Усе, це остаточному підсумку призводить до розвантаження й зниження тиску у малих колі кровообігу. Так, М. До. Мурадов, Є. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова (1966) застосували з гемостатической метою ганглиоблокаторы (гексоний, пентамин) у 103 хворих на деструктивним на сухоти, ускладненим на легеневий кровоте-чением і кровохарканням, й одержали позитивного результату у 69 хворих (66,9%). І. П. Копейко, Л. А. Вайсберг, Л. А. Малецкая (1967) ганглионарную блокаду в терапії легеневих кровотеч застосували у 8 хворих при далеко зашедшем туберкульозі легких. Пентамин чи гексоний вводили підшкірно по 50 — 100 мг. Дозування підбирали в такий спосіб, щоб знизити максимальне артеріальний тиск до 90 — 100 мм рт. ст. Ганглионарная блокада підтримувалася від однієї сьомої днів. Позитивний ефект відзначений в усіх можна побачити хворих. Ю. Д. Яцожинский, М. Р. Пенькова (1969) в розквіті легеневого кровотечі вводили внутримышечно 0,5 — 1 мл 1,5% розчину пентамина чи 0,5 — 1 мл гексаметония, у майбутньому у міру зменшення кровотечі призначали гексоний в таблетках по 0,1 р три-шість разів у добу повного припинення кровохаркання. У контрольної групі хворих, якою призначали ганглиоблокаторы, тривалість кровотечі загалом становила 5,8 дня, за її призначенні - 3,6 дня. Безпосередній ефект — прекрашение легеневого кровотечі і кровохаркання відзначений у 88,4% хворих. Ю. М. Рєпін, М. А. Трофимов (1973, 1976) 27 хворим вводили внут-ривенно капельно 0,5 мл 5% розчину пентамина що з наступним переливанням крові. Мета переливання поки що — посилення гемостатического ефекту при гипотонйи. Максимальне артеріальний тиск знижували до 80 — 90 мм рт. ст. Длйтельность підтримування гіпотонії становила 2 — 3 дня після прекрщения кровотечі. Ганглионарная блокада переважають у всіх випадках дала гипотензивный ефект зі зниженням артеріального тиску на 10 — 40 мм рт. ст. від вихідного рівня. У. Б. Румянцев (1976) уперше вжив «дев'яти хворим темехин для те-рапии легеневого кровотечі для підготовки їх до операції у легких. У поєднанні з гемостатической терапією темехин призначався по 0,001 р три-чотири десь у добу. Сприяючи перераспределейию крові з мало «логотипом «до «руга в ольшои, темехин, вважає автор, посилює гемостатический ефект під час лікування легеневого кровотечі. М. З. Пилипчук, Р. А. Борисенко (1981) найбільш швидке й виражений ефект в зупинці легеневих кровотеч і кровохарканий встановили при застосуванні ганглиоблокаторов із групи третинних амінів — пирилен по 0,005 р і темехин по 0,001 р 2 — 4 десь у добу, із групи четвертинних аммоййевых сполук — бензо-гексоний, який виявився найбільш ефективним при інгаляційному методі запровадження. Початкова доза становила 20 — 30 мг (1 — 1,5 мл 2,5% розчину). Під впливом ганглионарной блокади відбувалося зменшення функціональної перевантаження правих відділів серця, зниження тиску у малих колі кровообігу за даними вимірювань тиску в легеневої артерії непрямим методом. Уповільнюючи струм крові, знижуючи вільний гепарин, скорочуючи час згортання, підвищуючи толерантність гепарийу, ганглиоблокаторы (пирилен, темехин, бензогексоний при інгаляційному: методі запровадження) цим, на думку М. З. Пилипчука, Р. А. Борисенко (1981),~ сприяли кращому формуванню сгустка.

У комплексне лікування легеневих кровотеч і кровохарканий при туберкульозі необхідно враховувати дані коагулограммы і тромбоэластограммы, бо за впровадження з гемостатической метою лише коагулянтів (хлористий кальцій, ви-касол та інших.) до уваги береться фізіологія процесу згортання крові, особливості фармакологічного дії коагулянтів і патогенез легеневих кровотеч і кровохарканий. З механізму формування згустку, зупинку повинно бути як коагулянтами, а й інгібіторами фибринолиза (синтетичні амінокислоти — эпсилонаминокапроновая, аминометилцикогексанкарбоновая; і ті речовини тварини рослинного походження — трасилол, цалол, инипрол, контри-кал, ингитрил) — Л. Б. Худзик (1977).

З наведених даних літератури можна здогадатися з вищесказаного, що з причин легеневих кровотеч і кровохарканий є гіпертензія у малих колі кровообігу, що має місце у хворих на туберкульоз легких, ускладненим на легеневий серцем. Тож у комплексне лікування широко застосовують эуфиллин, но-шпу та інші препарати, які мають спазмолитическим дією. Для цього він поруч авторів було застосовано різні з хімічного структурі ганглиоблокаторы, які розглядають як із патогенетических методів лікування легеневих кровотеч і кровохарканий в хворих з деструктивними формами туберкулеза.

Встановлено також істотна роль фибринолиза в патогенезі легеневих кровотеч і кровохарканий внаслідок високої литической активності плазми, мок-роты, викиду активаторів під час розпаду легеневої тканини і наявності фибрино-литических властивостей микобактерий.

Усе це слід враховувати під час проведенні лікувальних заходів, вкладених у зупинку легеневих кровотеч і кровохарканий при деструктивних формах туберкулеза.