Отоларингология (Хронічний ларингит)

1. Классификация.

Панкреатит поділяють на гострий і хронічний, первинний і вторинний, і навіть на виборах 4 форми, відмінні по клінічним проявам та методиці лечения.

1.1. Гострий панкреатит.

Виникає переважно в людей, раніше не котрі страждали. Після адекватного лікування стан, зазвичай, повністю нормализуется.

1.2. Хронічний рецидивирующий панкреатит.

Це хронічне запалення підшлункової залози, протекающее зі зміною періодів загострень і ремиссий. Супроводжується необоротними змінами у підшлункової железе.

1.3. Хронічний панкреатит.

Виявляється постійно існуючими симптомами, що виникають унаслідок запалення і фиброза підшлункової залози. У панкреатичних протоках і паренхиме залози зазвичай спостерігають процеси кальцификации. Хронічний панкреатит часто призводить до синдрому мальабсорбции і навіть розвитку панкреатической ендокринної недостаточности.

2. Гострий панкреатит.

Це воспалительно-некротическое поразка підшлункової залози обумовлене ферментативным аутолизом, викликаним різними причинами.

2.1. Клинико-морфологическая класифікація: отёчная форма панкреатиту, жировій панкреонекроз, геморагічний панкреонекроз.

2.1.1. По распространённости: локальний, субтотальный, тотальный.

2.1.2. За течією: абортивний і прогрессирующий.

2.1.3. Періоди заболевания:

— Гемодинамических порушенні (1−3 сут).

— Функціональної недостатності паренхіматозних органів (5−7 сут).

— Постнекротических ускладнень (3−4 нед).

2.1.4. Фази морфологічних змін: отёка, некрозу і гнійних осложнений.

2.1.5. Ускладнення: токсичні (панкреатический шок. делириозный синдром, печёночно-почечная і серцево-судинна недостатність) і постнекротические (абсцес підшлункової залози, флегмона забрюшинной клітковини, перитоніт, аррозивные кровотечі, кісти і панкреатичні свищи).

2.2. Этиология.

2.2.1. Причини розвитку гострого панкреатиту: захворювання жёлчных шляхів (желчнока-менная хвороба, холедохолітіаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольний ексцес і багата жирна їжа, травма живота з ушкодженням підшлункової залози, оперативні втручання на підшлункову залозу й прилеглих органах, гостре порушення кровообігу в залозі (перев'язка судини, тромбоз, емболія), важкі алергічні реакції, захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки (виразка шлунку, парапапиллярныи дивертикул, дуоденостаз).

2.2.2. Гострий панкреатит виникає внаслідок порушення відпливу панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, розвитку протоковои гіпертензії, ушкодження ацинозных клітин, що веде до ферментативному некрозу і аутолизу панкреатоцитов з наступним приєднанням инфекции.

Проток підшлункової залози сполучається з загальним жёлчным протокою лише на рівні фатерова сосочка в 80% випадків: перешкода як ущемлённого каменю, стеноза великого дуоденального сосочка, спазму сфінктера Одди при калькулёзном холециститі чи холедохолитиазе можуть призвести спричиняє порушення відпливу панкреатичного соку і/або рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.

Алкоголь стимулює шлункову і панкреатическую секрецію, викликає отёк слизової оболонки дванадцятипалої кишки і порушення пасажу панкреатичного соку, наводячи до розвитку гострого панкреатита.

2.3. Патогенез.

2.3.1. Провідна роль патогенезі гострого панкреатиту належить ферментам підшлункової железы.

2.3.2. Відбувається ферментативний аутолиз тканини залози, з розвитком демаркаційній запальної реакції й утворенням микротромбов.

2.3.3. Прогресуюче перебіг хвороби характеризується панкреатогенной токсемией, гемодинамическими порушеннями, гнобленням діяльності паренхіматозних органів прокуратури та постнекротическими осложнениями.

2.4. Клінічна картина.

2.4.1. Болючою синдром.

Для гострого панкреатиту характерні постійні сильні опоясывающие біль і біль у эпигастральной області, що супроводжуються нудотою і рвотой.

Живіт при пальпації хворобливий, напружений і помірковано роздутий в эпигастральной области.

Позитивний симптом Щёткина-Блюмберга, Воскресенського (зникнення пульсації черевної аорти) Мёйо-Робсона, Раздольского. Виразність симптомів залежить від форми захворювання, ступеня інтоксикації і осложнении.

При адекватному лікуванні больова реакція зникає до 3−5 сут, нормалізуються пульс, температура тіла, і АД.

Найбільш виражений больовий синдром при панкреонекрозе (сильного болю в эпигастральной області). При прогресуючому перебігу панкреонекрозу на 7−10 сут. захворювання біль у животі зменшуються через загибель чутливих нервових закінчень в підшлункової железе.

2.4.2. Шкіра і слизові оболонки часто бліді, іноді цианотичные чи желтушные. Ціаноз з’являється в очах і тулуб (синдром Мондора}, обличчі та кінцівках (симптом Лагерлефа), экхимозы — на шкірі бічних відділів живота (симптом Грея Тёрнера), навколо пупка (симптом Каллена). Симптоми Грюнвальда (петехии навколо пупка) і Девіса (петехии на сідницях) притаманні панкреонекроза.

2.4.3. Температура тіла при отёчном панкреатиті нормальна, при панкреонекрозе — повышена.

2.4.4. Для панкреонекрозу характерні тяжке стан, блювота, підвищення тіла, ціаноз шкірних покровів, тахікардія, гипотензия, олигурия, симптоми перитоніту. Нерідко загальні ознаки інтоксикації превалюють над місцевими проявами заболевания.

2.4.5. При парапанкреатической флегмоне і абсцессе підшлункової залози з’являються погіршення стану, підвищення тіла, озноб, запальний інфільтрат нагорі черевної порожнини, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарной формули влево.

2.4.6. Важке запалення і некроз підшлункової залози можуть викликати кровотеча в забрюшинное простір, здатне спричинить гиповолемии (гипотензия, тахікардія) і скупченню крові в м’яких тканях.

Имбибиция кров’ю м’яких тканин забрюшинного простору поширюються на бічні відділи живота, наводячи до виникнення экхимозов — симптом Грея Тёрнера.

Поширення крові по жировій клітковині серповидной зв’язки печінки призводить до виникнення экхимозов в околопупочной області — симптом Каллена.

2.5. Диагностика.

2.5.1. Анамнез.

Існує зв’язок між розвитком нападу гострого панкреатиту і прийомом великої кількості жирною і м’ясної їжі разом із алкоголем на 1−4 год до появи перших симптомів (біль у эпигастрии). Інтенсивність болю кілька зменшується, якщо хворе сідає, нахилившись вперёд.

2.5.2. Лабораторні методи исследования.

?-Амилаза сироватки крові. У хворих на гострим панкреатит активність сывороточной ?-амилазы збільшена в 95% случаев.

Приблизно 5% результати дослідження ложноположительны, у 75% хворих на характерними болями у животі й підвищеної активністю сывороточной ?-амилазы виявляють гострий панкреатит.

У підшлункову залозу, пошкодженою хронічним запаленням, синтетичні процеси угнетены; тому при загостренні хронічного панкреатиту зміст ?-амилазы може підвищуватися. При панкреонекрозе прогресуюча деструкція підшлункової залози також супроводжується падінням активності ?-амилазы.

Циркулирующую у крові ?-амилазу секретирует як підшлункова заліза, а й слинні залози. Тому активність ферменту у крові підвищується при гострому паротите.

Кліренс амилазы/клиренс креатинина. Визначення змісту амилазы більш інформативне при порівнянні кліренсу амилазы і ендогенного креатинина. Коефіцієнт «кліренс амилазы/клиренс креатинина» вище 5 свідчить про наявність панкреатита.

2.5.3.Рентгенологические і спеціальні методи исследования.

Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини для діагностики панкреатиту щодо малоинформативна. Іноді на оглядової рентгенограмме можна побачити такі изменения:

— кальцификаты у сфері малого сальника і підшлункової залози, частіше наявні в хворих хронічним панкреатит, зловживають алкоголем.

— скупчення газу області малого сальника — ознака освіти абсцесу всередині або близько підшлункової железы.

— розмиті тіні подвздошно-поясничных м’язів (m. psoas) при забрюшинном некрозі підшлункової железы.

— усунення органів черевної порожнини внаслідок экссудации і отёка малого сальника органів, розміщених в безпосередній близькості до підшлункової железы.

— спазмированные ділянки поперечної ободочной кишки, безпосередньо що прилягають до воспалённой підшлункову залозу; виявляють газ просвіті кишки.

— при хронічному панкреатиті виникає симптом перевёрнутой тройки.

Рентгеноконтрастное дослідження з бариевой суспензією використовують із діагностики патології верхніх відділів ЖКТ.

Можливо збільшення радіуса підкови дванадцятипалої кишки внаслідок отёка підшлункової железы.

При релаксационной дуоденографии можна виявити симптом подушки — згладжування чи облітерація складок слизової оболонки медіальної стінки дванадцятипалої кишки внаслідок отёка підшлункової залози і відповідної запальної реакції стінки дванадцятипалої кишки.

УЗД підшлункової залози — цінний метод діагностики панкреатита.

Під час проведення УЗД необхідно передусім звернути увагу до анатомію підшлункової залози і її судинні ориентиры.

Отёк підшлункової залози, її потовщення в передне-заднем напрямі, відсутність тканин між підшлункової залозою і селезёночной веною — ознаки гострого панкреатита.

При УЗД теж можна виявити і той патологію підшлункової залози (наприклад, зміна діаметра протока).

За хронічної панкреатиті часто виявляють кальцификацию залози чи псевдокисты, містять жидкость.

За хронічної панкреатиті в черевної порожнини можливо скупчення асцитической рідини, добре выявляемой при УЗИ.

Різні захворювання підшлункової залози можуть викликати зміна эхогенности її ткани.

Найчастіше при захворюваннях підшлункової залози її ехогенність знижується внаслідок отёка чи запалення. Пухлини також майже завжди гипоэхогенны.

Підвищення эхогенности — слідство скупчення газу чи кальцификаци" железы.

Рідинна структура, розташована у тканини підшлункової залози, то, можливо кистой, абсцесом чи лимфомой.

При УЗД можна виявити патологію жёлчного міхура (наприклад, холецистит, холелітіаз розширення загального жёлчного протока).

УЗД черевної порожнини має обмеження. Так, при великого скупчення ГШ в кишечнику (наприклад, при кишкової непрохідності) візуалізувати вну-тренние органи важко чи невозможно.

КТ підшлункової залози має велику, ніж УЗД, розрізнювальну здатність. Наявність газу кишечнику впливає її результат.

Критерії оцінки виявлених змін — у підшлункову залозу таку ж як і за УЗИ.

Введення у шлунок разведённой бариевой суспензії допомагає чётче візуалізувати підшлункову железу.

Селективна целіакографія. При отёчном панкреатиті виявляють посилення судинного малюнка, при панкреонекрозе — звуження просвітку чревного стовбура, погіршення кровопостачання залози, з ділянками вимикання судинного русла.

Радиоизотопное дослідження при панкреонекрозе: відсутність фіксації ізотопу в підшлункову залозу, зниження видільної функції печени.

Лапароскопія. Виявляють осередки жирового некрозу, крововиливу і набряк желудочно-ободочной зв’язки, характер экссудата (серозний чи геморагічний), оцінюють стан жёлчного пузыря.

2.6. Прогноз.

2.6.1. Ознаки, выявляемые при поступлении:

— вік старше 55 лет.

— кількість лейкоцитів в периферичної крові більш 16×109/л.

— концентрація глюкози крові натщесерце вище 11 ммоль/л.

— активність ЛДГ у крові вище 350 МЕ/л.

— зміст АСТ понад 25 відсотків МЕ/л.

2.6.2. Ознаки, выявляемые через 48 год після поступления:

— падіння Нt на 10%.

— підвищення на крові змісту АМК до 1,8 ммоль/л.

— концентрація кальцію сироватки крові нижча 2 ммоль/л.

— раО2 нижче 60 мм рт.ст.

— дефіцит підстав більше 4 мэкв/л.

— втрати рідин до третього пространство.

2.6.3. Остаточний прогноз. Якщо в хворого менш 3 із зазначених вище ознак, летальність становить 0,9%; якщо ознак більше 7, летальність становить практично 100%.

Погані прогностичні ознаки через 48 год від часу надходження зазвичай обумовлені токсичною шоком і важкій місцевої деструкцией.

Обшие ефекти {наприклад, шок і гіпоксію) викликають продукти розпаду підшлункової залози, які у кровеносное русло.

2.7. Консервативне лікування гострого панкреатиту спрямоване боротьбу з гиповолемическим шоком, інтоксикацією продуктами розпаду підшлункової залози: серцево-судинними, гемодинамическими, водно-солевыми і обмінними порушеннями, перитонітом і постнекротическими осложнениями.

2.7.1. Лікування отёчной форми панкреатиту проводять у хірургічному відділенні лише консервативними методами.

Лікувальний голодування протягом 2 сут. запровадження розчинів глюкози, Рингера-Локка обсягом 1,5−2 л, литическон суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ і помірний форсований диурез.

Для зняття спазму сфінктера Одди і судин показані такі препарати: папаверина гидрохлорид, атропіну сульфат, платифиллин, но-шпа і эуфиллин в терапевтичних дозировках.

Антигістамінні препарати (пипольфен, супрастін, димедрол) зменшують судинну проникність, мають знеболюючим і седативним эффектами.

Паранефральная новокаиновая блокада і блокада чревных нервів з єдиною метою купірування запального процесу больовий реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізації тонусу сфінктера Одди, поліпшення відпливу жёлчи і панкреатичного соку. Ці маніпуляції усунути внутрішньовенним запровадженням 0,5% р-ра новокаина.

Перелічені вище консервативні заходи покращують стан хворих на отёчной формою панкреатиту. Зазвичай, на 3−5 сут хворих виписують в задовільному состоянии.

2.7.2. Лікування жирового і геморагічного панкреонекрозу проводять у реанімаційному отделении.

Для відновлення ОЦК та нормалізацію водно-электролитного обміну в/в вводять розчини глюкози, Рингера-Локка, бікарбонату натрію, реополик-люкин, гемодез, литическую суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві кошти, та був плазму, альбумін, протеїн з одночасної стимуляцією диуреза. Реополиглюкин знижує в’язкість крові й перешкоджає агрегації формених елементів крові, що веде поліпшити мікроциркуляції і поступового зменшення отёка підшлункової залози. Гемодез пов’язує токсинів і швидко виводить з мочой.

Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) надають протизапальне, десенсибилизирующее дію і — головне! — гальмують синтез протеолітичних ферментов.

Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) придушують активність трипсина, калликреина, плазмина, створюючи із нею неактивні комплекси. Їх вводять в/в кожні 3−4 години ударними дозами (80−160−320 тис. ОД — добова доза контрикала).

Для форсування диуреза застосовують 15% маннитол (1−2 г/кг маси тіла) чи 40 мг лазикса.

Антибіотики широкого спектра дії (кефзол. цефамезин та інших.) і тиенам (група карбапенемов) попереджають розвиток гнійних осложнений.

Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показані холод ж эпигастральную область, аспірація шлункового вмісту, внутрижелудочная гипотермия.

Ультрафіолетове лазерне опромінення крові (15 хв, 2−10 сеансів) купирует больовий синдром і запальний процес, покращує реологические властивості крові й микроциркуляцию.

Методи экстракорпоральной детоксикації (плазмаферез, лимфосорбция) спрямовані на виведення з організму ферментів підшлункової залози, калликреина, токсинів, продуктів клітинного распада.

Близкофокусная променева терапія має протизапальною дією. Проводять 3−5 сеансов.

Що стосується прогресування ознак перитоніту показано хірургічне дренування порожнини малого сальника і черевної порожнини (можна виконати як за допомогою лапароскопії, і шляхом чревосечения).

2.8. Хірургічне лікування панкреонекроза.

2.8.1. Свідчення до раннього проведенню операції (1−5 сут захворювання): симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапии.

2.8.2. Мета операції: усунення причини, що отримала перитоніт, видалення экссудата з черевної порожнини, изменённого жёлчного міхура, конкрементів із загального жовчного протока, усунення перешкод відпливу панкреатичного секрету і жовчі, декомпресія жёлчных шляхів, отграничение воспалительно-некротического процесу у сальниковой сумці, дренування і проточний діаліз сальниковой сумки і черевної порожнини, резекція некротизированнои частини підшлункової железы.

2.8.3. При гострому холециститі, осложнённом гострим панкреатит, виконують операції у жёлчных шляхах (холецистостомия, холецистектомія, холедохолитотомия) разом із парапанкреатическои новокаїнової блокадою, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки і черевної полости.

2.8.4. Абдоминизацию підшлункової залози виконують при очаговом жировому і геморрагическом панкреонекрозе з метою запобігти поширення ферментів і продуктів розпаду на забрюшинную клітковину і отграничения некротического процесу у підшлункову залозу і сальниковой сумке.

2.8.5. Нерідко резекція некротизированнои частини підшлункової залози знижує летальність, інтоксикацію ферментами підшлункової залози, покращує гемадинамику і попереджає розвиток постнекротических ускладненні. Її краще виконувати на 5−7 сут захворювання, коли чітко визначаються кордону некрозу, стають очевидною неефективність консервативної терапії. Резекцію частини органу застосовують рідко через її травматичності й малої ефективності. Видаляють лише тканини з ознаками явного некроза.

2.8.6. У фазі гнійних ускладнень (2−3 нед захворювання) показані розтин абсцесу підшлункової залози, видалення гнійного экссудата з сальниковой сумки і черевної порожнини, розтин забрюшинной флегмони, секвестрэктомия і дренирование.

2.8.7. Визначення раО2 рентгенографія грудної клітини. У хворих на важким гострим панкреатит нерідко розвивається респіраторний дистресс-синдром, в плевральної порожнини накопичується випіт. Частіше випіт, було багато у якому ?-амилазу, виявляють у лівій плевральної порожнини. У зв’язку з цим в хворих з важкій формою гострого панкреатиту необхідно визначати раО2 і виконувати рентгенографію органів грудної клітини для ранньої діагностики плевриту і пневмонии.

3. Рецидивирующий панкреатит.

Часто виникає в хворих, не зловживають алкоголем, розвивається внаслідок захворювань жовчовивідної системи (жовчнокам'яна хвороба, холецистит, папиллостеноз).

3.1. Діагностика рецидивирующего панкреатиту спрямовано виявлення захворювань желчевыводящеи системы.

3.2. Лікування рецидивирующего панкреатиту залежить від этиологии.

Заходи, проведені пацієнтам із жовчнокам’яної хворобою під час оперативного вмешательства:

— холецистэктомия.

— розтин і ревізія загального жёлчного протока.

— манометрия жёлчных протоков.

В багатьох хворих, перенёсших холецистэктомию, зберігаються напади рецидивирующего панкреатиту, пов’язані з патологією жовчовивідних шляхів. У цих пацієнтів необхідно провести подальше обстеження, у тому числі УЗД і було эндоскопическую ретроградную папиллосфинктеротомию виявлення патології желчевыводящеи системи. Таким пацієнтам необхідно абсолютно виключити вживання алкоголя.

При тяжкому поразку підшлункової залози сфинктеропластика не дає позитивних результатов.

4. Хронічний панкреатит.

У основі хронічного панкреатиту лежить розвиток воспалительно-склеротического процесу, що веде до прогрессирующему зниження функцій зовнішньою і внутрішньою секреції. Відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (индурация) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов.

4.1. Етіологія хронічного панкреатиту разнообразна.

При первинному хронічному панкреатиті запальний процес локалізується лише у підшлункової железе.

Вторинний хронічний панкреатит розвивається при жовчнокам’яної хвороби, виразковій хворобі, дивертикулах дванадцятипалої кишки.

У етіології первинного хронічного панкреатиту грають роль травми, алергія. звуження вирзунгова протока, хронічний алкоголізм, порушення кровообігу, напади гострого панкреатита.

4.2. Класифікація клинико-морфологических форм: хронічний холецистопанкреатит, хронічний рецидивирующий панкреатит, индуративный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, калькулёзный панкреатит і псевдокистозный панкреатит.

4.3. Ускладнення: кісти підшлункової залози, стеноз вирзунгова протока, тромбоз селезёночной вени, портальная гіпертензія, цукровий диабет.

4.4. Клінічна картина.

4.4.1. Сильні опоясывающие біль у эпигастральной області з іррадіацією в плече, лопатки, поперек, що супроводжуються диспептическими расстройствами.

4.4.2. Ендокринна функція. Поразка підшлункової залози призводить до виникнення недостатності ендокринної функції підшлункової залози зі зниженням толерантності до глюкозі або до розвитку істинного цукрового диабета.

4.4.3. Экзокринная функція. Недостатність экзокринной функції підшлункової залози призводить до розвитку синдрому мальабсорбции з наступним зниженням маси тела.

4.4.4. Жовтуха. Для хронічного индуративного і псевдотуморозного панкреатиту характерна переміжна жовтуха, обумовлена сдавлением загального жёлчного протока збільшеною голівкою підшлункової железы.

4.4.5. При пальпації відзначають болючість в эпигастральной області й рёберно-позвоночном розі (симптом Мёйо-Робсона), позитивні симптоми де Мюссі, Кача, Гротта. При тонкої черевній стінці пальпируют щільну та хворобливу голівку підшлункової железы.

4.5. Диагностика.

4.5.1. Лабораторні методи исследования.

Білок. Диспротеинемия: збільшення змісту ?- і ?-глобулінів, зменшення кількості альбумінів і коефіцієнта «альбумины/глобулины».

Кров. У період загострення лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарной формули вліво, збільшення активності амилазы у крові та моче.

Кал. При копрологическом дослідженні виявляють креаторею (неперетравлені м’язові волокна) і стеаторею (краплі нейтрального жиру), що свідчить про зниженні зовнішньої секреції підшлункової железы.

Дуоденальное вміст. Зменшення активності ферментів в дуоденаль-ном вмісті доі після стимуляції підшлункової залози соляної кислотою, секретином і панкреатозимином свідчить про зниження внешнесекреторной функції внаслідок поразки паренхіми підшлункової железы.

Морфин-прозериновая проба (морфін 1% — 1,0 і прозерин 0,05% — 1.0). Застосовують з оцінки функціонального стану підшлункової залози. При склерозі паренхіми залози активність амилазы у крові та сечі снижена.

Внутрішня секреція. Дослідження внутрішньої секреції з допомогою подвійний цукрової навантаження по Штаубу-Трауготту (натщесерце 50 р глюкози і ще 50 р — за годину) виявляє збільшення концентрації глюкози у крові (графічно — двугорбая крива з пологим спуском) через брак инсулярного апарату в хворих із поразкою підшлункової залози (кіста, рак, панкреатит).

4.5.2. Дуоденоманометрия і дуоденокинезиография. Для хронічного панкреатиту характерний гипоі акинетическии вид скорочення дванадцятипалої кишки.

4.5.3.Рентгенологическое исследование.

Оглядова рентгенографія дає змоги виявити камені жёлчных шляхах, кальциноз стінок кісти, конкременты в підшлункової железе.

З допомогою КТ можна визначити величину і контури підшлункової залози, виявити пухлина чи кисту.

Рентгенографія шлунка дає змоги виявити його відставку, звуження просвітку і розгортання контуру петлі дванадцятипалої кишки при кистах підшлункової железы.

Рентгенографія дванадцятипалої кишки може гіпотонії (атропін 0,1% — 1,0 мл, глюконат кальцію 10% — 10,0 в/в) допомагає знайти парапапиллярный дивертикул, пухлина фатерова сосочка, дуоденобилиарныи рефлекс, контури голівки підшлункової залози, розгорнення петлі дванадцятипалої кишки, деформацію спадного сегмента дванадцятипалої кишки (симптом Фростберга).

4.5.4. При УЗД визначають розмір, структуру і контури підшлункової залози, виявляють кісти і камені в протоках железы.

4.5.5. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангиография дає змоги виявити пухлина фатерова сосочка, діаметр звуження і камінь загального протока, визначити стан панкреатичного протона. Це дослідження надзвичайно важливо задля вибору хірургічної тактики. Розширення панкреатичного протока разом із ділянками звуження (симптом ланцюга озер) свідчить про потоковой гіпертензії, що вимагає дренирующей операции.

4.5.6. Селективні целиакоі мезентерикография дозволяють виявити деформацію, звуження, звивистість і розширення судин підшлункової железы.

4.5.7. Радиоизотопные дослідження (технеции, селен-метионин, радіоактивне золото). Визначають негомогенное накопичення ізотопу з ділянками розрідження, нечёткость контурів залози, дефекти накопичення препарату при кисте чи опухоли.

4.5.8. При вирзунгографии, пооводимой на операційному столі, уточнюють діаметр і місцезнаходження панкреатичного протока, виявляють конкременты.

4.6. Лікування хронічного панкреатиту. При первинному хронічному панкреатиті показані прямі втручання на підшлункову залозу, при вторинному — операції у жёлчных шляхах і органах.

4.6.1. Консервативне лікування спрямоване на купірування болю, зняття спазму сфінктера Одди, поліпшення відпливу панкреатичного соку і жёлчи, корекцію зовнішньою і внутрішньою секреції підшлункової железы.

У період загострення необхідно придушення внешнесекреторной функції підшлункової залози: голодування, мінеральну воду, холинолитики, інгібітори протеаз, спазмолітики, антигістамінні препарати, инфузионная терапія, антибіотики, паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, протизапальну променева терапия.

У період ремісії призначають повноцінну дієту, панкреатин, панзинорм, метіонін, фестал, витаминотерапию, санаторне лечение.

4.6.2. Хірургічне лікування показано при осложнённых формах хронічного панкреатиту (кіста, свищ, жовтуха), неефективності консервативної терапії, завзятому болевом синдромі, индуративном чи псевдотуморозном панкреатиті, сопровождающемся механічної жовтухою чи вираженим дуоденостазом.

Прямі втручання на підшлункову залозу проводять при сужениях і каменях вирзунгова протока, підозрі на рак, необоротних фіброзних змінах паренхіми залози, кальцинозе і псевдокисте. Основні втручання на підшлункову залозу при первинному хронічному панкреатиті — резекції та операції внутрішнього дренирования.

Хворим з жовчнокам’яної хворобою виконують втручання, створені задля відновлення відпливу жёлчи і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохостомия, папиллосфинктеропластика і вирзунгопластика).

Лівобічну резекцію підшлункової залози виробляють при вираженому фиброзно-склеротическом процесі, кальцинозе, кистах і свищах тіла, і хвоста залози. Залежно від результатів вирзунгографии на операційному столі визначають показання до ушиванию кукси залози чи формуванню панкреа-тоеюнального соустья по Дювалю чи Пуэстоу.

По Дювалю на куксу залози накладають анастомоз з ізольованій петлею тонкої кишки по Ру кінець насамкінець чи кінець у бік, якщо просвіток кишки вже кукси підшлункової залози. Проксимальний кінець худої кишки анастомозируют з дистальной частиною кінець в бок.

По Пуэстоу. У подовжньому напрямі борознять вирзунгов проток кукси залози і формують анастомоз з ізольованій петлею худої кишки по Ру. Подовжню панкреатоеюностомию по Пуэстоу виконують при багатьох стриктурах і каменях вирзунгова протока, рубцовом процесі голосування та блокаді панкреатичного протока у сфері голівки залози. Мета операції — декомпресія протокового басейну шляхом поліпшення відпливу панкреатичного соку в кишечник.

При ізольованому стенозе гирла вирзунгова протока виробляють подовжню панкреатоеюностомию разом із вирзунгопластикой.

При диффузном поразку підшлункової залози показано її субтотальная резекція. При портальної гіпертензії, викликаної сдавлением селезёночной вени підшлункової залозою, виконують резекцію залози зі спленэктомией попередження можливих стравосхідно-шлункових кровотечений.

Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці при хронічному панкреатиті спрямовані на висічення виразки, дивертикула, придушення кислотообразующей функції шлунка, ліквідацію дуоденостаза, поліпшення пасажу жёлчи і панкреатичного соку. При виразках шлунка, пенетрирующих в підшлункову залозу, показано резекція шлунка по Бильрот-I. При виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, пенетрирующей в голівку підшлункової залози і осложнённой вторинним панкреатит, ефективна селективна проксимальная ваготомия разом із дренирующими операціями шлунка чи резекція шлунка по Бильрот-II.

При парапапиллярных дивертикулах показано дивертикулэктомия. При неудалимых дивертикулах виробляють відключення дванадцятипалої кишки.